Классификация боевой хирургической травмы.

Эвакуации.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное действием высокой темпе­ратуры, агрессивных химических веществ, лучевым воздействием, электри­ческим током.

Классификация ожогов по глубине поражения.

В настоящее время используется классификация, предложенная в 1961 году А. А. Вшпневским, Вилявиным, Шрайбером. В соответствии с ней выделяют 5 степеней:

 

I	гиперемия кожи
п	образование пузырей (тонкостенные, серозные)
Ша	поражение поверхностных слоев кожи до росткового слоя, толстостенные пузыри
Шб	гибель всей кожи на всю толщину
IV	Обугливание тканей

К поверхностным ожогам относятся I, II и Ша степени, к глубоким -Шб и IV степени.

Клинические проявления ожогов.

В клинике ожогов выделяют местные и общие явления.

Общие явления при небольших ожогах незначительны. В то же время
обширные ожоги опасны для жизни больного именно из-за общих явлений,
т.к. при большой площади поражения развивается ожоговая болезнь (см.
ниже). I

Местные симптомы различаются в зависимости от степени ожога.

При ожогах / степени кожа резко гиперемирована, очень болезненна, через несколько дней верхний слой эпидермиса высыхает и слущивается.

При ожогах /7 степени воспалительные явления более выражены. Под упидермаяъным слоем кожи скапливается серозный выпот, который отслаи-иает и приподнимает эпидермис - появляются характерные пузыри. Вначале они заполнены желтоватой жидкостью (плазмой), которая со временем за­густевает. Область ожога более болезненна. Заживление происходит в тече­ние 7-14 дней без образования рубца.

При ожогах Ша степени ожог местами распространяется на всю тол­щу кожи, кожа местами покрывается пузырями, образуются пятна, которые могут быть бледными, темными и даже черными. В области поражения наблюдается гиперестезия (повышенная болевая чувствительность). Мерт­вые ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образо-нанием демаркационной линии. Заживление обычно происходит за счет образования грануляций и заканчивается формированием рубцов.

При ожогах Шб степени поражается подкожная клетчатка. Кожа бледно-серого цвета, пятниста. Наблюдается снижение чувствительности в области ожога или полная анестезия. При заживлении образуются грубые келлоидные рубцы белого цвета.

Для ожогов IV степени характерно обугливание тканей вплоть до кос­тей. Самостоятельное заживление невозможно, требуются глубокие некрек-гомии вплоть до ампутации.

Площадь поражения (площадь ожоговой поверхности) определяется с использованием различных методик. Чаще всего применяются две:

1. Правило Уоллеса: голова, шея - по 9 %, рука - 9 %, нога - 18 %, туло­вище - по 18 % с каждой стороны - всего 99 %. 1 % - промежность и половые органы.

2. «Правило ладони» - ладонная поверхность пострадавшего составляет приблизительно 1 % от поверхности его тела. Площадь поражения оп­ределяют сравнивая с площадью ладони.

Ожоговая болезнь.

Развивается при поверхностных ожогах не менее чем 30 % кожи и глу­боких ожогах на площади не менее 10%.

Тяжесть ее зависит от глубины и площади ожогов. В течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

1. Ожоговый шок

2. Стадия токсемии

3. Септическая стадия (септикотоксемии)

4. Стадия реконвалесценции

5. I. Ожоговый шок.

6. Начинается с момента ожога и продолжается до 1-2 суток. В основе ожогового шока лежит прежде всего болевая импульсация. При лечении шока прибегают к переливанию крови и противошоковых кровезаменителей (нолиглюкин, желатиноль и др.), оксигенобаротерапии, вводят болеутоляю­щие и антигистаминные препараты. При выраженных болях используют нейролептаналгезию. Показано также горячее щелочное питье (3-4 л)

7. П. Стадия токсемии

8. Связана с интоксикацией организма продуктами распада пораженных тканей. Достигает своего максимума на 2-3-й день и продолжается 10-15 дней. У больного повышается температура, черты липа заостряются, появ­ляется головная боль, тошнота, рвота. Содержание гемоглобина в крови уменьшается, нарастает лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. В моче появляется белок и форменные элементы. Тяжелейшая интоксикация отражается на психическом состоянии больных: характерно возбуждение, беспокойство, или наоборот апатия, подавленность вплоть до коматозного состояния.

9. В этот период прибегают к переливанию большого количества жидко­сти в соответствии с различными схемами. В среднем объем составляет 10-12 литров, 2/3 из которых необходимо перелить в первые сутки, а остальная часть - на вторые. Назначают витамины, антибиотики, сердечные и сосуди­стые средства в случае необходимости. При выраженной интоксикации применяют методы детоксикации, в частности гемосорбцию.

10. Ш. Период септикотоксемии.

11.Инфекция является неотъемлемой частью ожоговой болезни и может приводить к сепсису. Характерны значительные колебания температуры, озноб, истощение больных, бессонница и другие характерные проявления. На 3-5 сутки происходит нарушение психики больных, они становятся очень агрессивны, часты суицидные попытки, в связи с чем необходимо тщатель­ное наблюдение за больными. Сепсис осложняется выраженной анемией, гипопротеинемией, гипо- или авитаминозом. Поэтому больным назначают высококалорийную диету, богатую белками и витаминами, вводят белковые препараты, переливают кровь и плазму, активно применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним выделенной флоры. Важное значение имеет некректомия, своевременная пересадка кожи.

12. IV. Стадия рекоивалесценции.

13.Наступает при благоприятном течении ожоговой болезни: психическое состояние постепенно нормализуется, появляется аппетит, увеличивается масса тела. Грануляции оживают, начинается эпителизация.

14. Лечение на этапах медицинской эвакуации.

15. Первая врачебная помощь. На ПМП всем обожженным вводят анаток­син и противостолбнячную сыворотку, а при обширных ожогах внутримы­шечно - антибиотики. В зависимости от выраженности ожогового шока и распространения ожога пострадавшие сортируются следующим образом: с тяжелыми ожогами и в состоянии шока подлежат эвакуации; с поверхност­ными ожогами общей площадью до 10% поверхности тела могут быть пол­ностью излечены в условиях ПМП корабля (части). На ПМП проводится туалет ожоговой раны, удаляются обрывки эпидермиса, вскрываются круп­ные пузыри, поверхность раны обрабатывается растворами антисептиков (хлоргексидина, диоксидина, иодопирона).Затем накладываются повязки с

водорастворимыми мазями (5% диоксидиновая, левомеколь, левосин и др.). Пострадавшим с обширными ожогами, вызвавшими состояние ожогового шока, проводится только щадящий туалет ожоговых ран. Они должны быть в кратчайшие сроки эвакуированы в госпиталь.

Квалифицированная хирургическая помощь - оказывается в ВМГ, лазаретах, на судах медицинского назначения, а при невозможности свое­временной эвакуации по неотложным показаниям выполняется на кораблях и подводных лодках. Основные направления терапии:

1) Противошоковая терапия - быстрое восстановление ОЦК. Проводится массивная инфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, затем на-тивные коллоиды) до выведения больного из ожогового шока. Расчет потребности в жидкости на 1 сутки целесообразно проводить по форму­ле Бакстера: 4 мл х вес (кг) х площадь ожога (%). В первые 8 часов должно быть введено 50% объема. Потребность в жидкости на вторые сутки обычно составляет от одной до двух третей потребности в первые сутки.

2) Борьба с ожоговой инфекцией - антибиотики, противостолбнячную сыворотку и анатоксин.

3) Хирургические вмешательства (трахеостомия, некротомия, первичный туалет обожженной поверхности)

Специализированная хирургическая помощь — оказывается в ожо­говых специализированных хирургических госпиталях, ожоговых отделени­ях многопрофильных ВМГ или общехирургических госпиталей. Представ­ляет собой в основном реконструктивные и пластические хирургические вмешательства, а также реабилитационные мероприятия.

Контактное поражение.

Контактное поражение является редкой формой и возникает в результа­те соприкосновения обнаженных частей тела с металлическими предметами, охлажденными до -40°С и более. Тяжесть зависит от температуры и дли­тельности.

Клиническая картина.

В клинической картине выделяют две фазы - эрективную (стадия возбуждения) и торпидную (стадия торможения).

Стадия возбуждения развивается в момент травмы вследствие сильной боли и психических переживаний. Эта фаза продолжается от нескольких минут до получаса и характеризуется выраженным психическим возбужде­нием при сохраненном сознании. Пострадавшие обычно беспокойны^ кри­чат, плачут, смеются и тд. Кожные покровы бледны, зрачки расширены, пульс учащен, дыхание поверхностное.

Чем ярче выражена эректильная фаза, тем быстрее и тяжелее протекает обычно торнидная. Она характеризуется резко выраженной вялостью, апатией, угнетением функции ЦНС, снижением артериального давления, острой сосудистой недостаточностью. Кожа покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Появляются симптомы нарушения функции почек и печени, олигурия вплоть до анурии. В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты.

В клинике выделяют критическое состояние пострадавших - терми­нальное, в котором различают три стадии:

1. Преагоналъное состояние: сознание спутано или отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки серовато-бледные, температура тела снижена. АД определить непрямым методом не удается, пульс пальпи­руется только на крупных артериях (сонная, бедренная). Дыхание по­верхностное, но ритмичное (ориентировочная величина кровопотери -более 2 л).

2. Агональное состояние - развивается с нарушением ритма дыхания, которое становится периодическим с продолжительными паузами. Соз­нание отсутствует. Появляются общие тонические судороги, непроиз­вольное мочеиспускание и дефекация.

Клиническая смерть - состояние организма после прекращения всех клинических проявлений жизни* (прекращение кровообращения, сердеч­ной деятельности, пульсации артерий, дыхания, отсутствие всех реф­лексов). Продолжается 3-5 мин (при гипотермии - дольше). В течение этого времени клетки коры головного мозга еще сохраняют способность восстановить свою жизнедеятельность при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необрати­мые изменения и они погибают, то следует говорить о наступлении моз­говой смерти.

Как при наружных, так и при внутренних кровотечениях при значи­тельной скорости кровотечения и большом объеме кровопотери имеет ком­плекс общих симптомов, которые объединяются понятием геморрагиче­ский (гиповолемический) шок.

Он проявляется холодным.потом, слабостью, головокружением, одыш­кой, жаждой. Степень тяжести проявлений зависит от объема острой крово­потери:

 

Кровопотеря(% от ОЦК)	Симптомы
20-25%	Холодный пот, слабость, жажда, тахикардия свыше 100 уд/мин, систолическое давление слегка снижено, пуль­совое давление снижено.
30-35%	Беспокойство, бледность кожи и слизистых, цианоз, анемия, тахикардия свыше 120 уд/мин, пульс слабый, систолическое давление 70-90 мм рт. ст., олигурия
35-40%	Состояние тяжелое, черты лица заострены, обильный холодный пот, цианоз, похолодание конечностей, сни­жение температуры тела, безучастность, дезориента­ция, сонливость, расширение зрачков, самовольная дефекация, возможна потеря сознания, тахикардия свыше 140 уд/мин, систолическое давление ниже 60-70 мм рт. ст., анурия
Более 50% (бы­стро)	Резкое падение артериального давления до нуля, тахи­кардия свыше 160 уд/мин, переходящая в трепетание желудочков, смерть

Объективно оценить тяжесть кровопотери позволяет определение таких показателей, как ЧСС, АД, гематокрит, содержание гемоглобина в крови. На основании анализа этих параметров выделяют 3 степени тяжести кровопо­тери: легкую, среднюю, тяжелую.

 

Степень	ЧСС	АД	Ht	НЬ
Легкая	Не более 80- . 90	Не менее 120	Более 30	Более 100
Средняя	Не более 100	90-100	Не менее 25	83-100
Тяжелая	Более 100	Менее 90	Менее 25	Менее 83

Кроме того, приблизительно оценить объем кровопотери позволяет так называемый индекс шока. Индекс шока = ЧСС/АД. В норме это соотноше­ние приблизительно равно 0.6, а при потере крови меняется в зависимости от объема кровопотери:

Индекс нтка Примерный объем кровопотери

0.9 1_Л

1.3-1.4 1.5 л

1.5-2 2.5-3 л

Общие принципы лечения.

Шок должен быть ликвидирован как можно быстрее и все исследования и оперативные вмешательства (кроме жизненно необходимых - остановка кровотечения, трахеостомия и тд.) откладываются до выведения пострадав­шего из этого состояния.

Основнъши задачами лечения являются нормализация функции нерв­ной системы, восстановление нарушенной гемодинамики, газового состава крови, электролитного баланса.

Снижение возбудимости ЦНС осуществляют с помощью наркотиче­ских средств (промедол, омнопон), антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин и др.). Для блокирования восходящей болевой импульсации при­меняют новокаиновые блокады (вагосимпатическая, паранефральная).

Для нормализации гемодинамики применяют переливание крови, кол­лоидных растворов, реополиглюкина и др. Также используют сосудосужи­вающие средства (норадреналин, мезатон и др.) для увеличения артериаль­ного давления, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), противо­шоковые растворы.

Для поддержания нормального газового состава крови и устранения ацидоза применяют (при дыхательной недостаточности) ингаляции кисло­рода, гипербарическую оксигенацию.

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации.

При оказании помощи пострадавшему в состоянии травматического шока необходимо следовать следующим основным правилам:

1) Правичо «золотого часа» - требует оказания интенсивной помощи именно в первый час после поступления пострадавшего, поскольку не­обходимо максимально сократить длительность секвестрированного кровообращения;

2) Процесс оказания помощи нельзя разделить на период диагностики и период лечения. Диагностика должна проводиться на фоне противошо­ковой терапии;

3) Хирургические операции в состоянии шока допустимы только те, кото­рые направлены на восстановление витальных функций (трахеостомия при асфиксии, устранение напряженного пневмоторакса, устранение тампонады сердца, остановка кровотечения);

Ориентировочная тяжесть повреждений, при которых обязательным яв­ляется диагноз «Шок», независимо от показателей гемодинамики.

^ Шок-1: закрытый или открытый перелом костей обеих голеней; закры­тый или открытый перелом плеча; закрытый перелом бедра; отрыв кисти или части стопы; обширная рана мягких тканейретрая кровопотеря (1-1,5 л).

Шок-2: сочетание двух признаков, соответствующнх шоку-1; перелом костей таза; открытый перелом бедра; проникающее ранение груди; прони­кающее, ранение живота; отрыв голени или предплечья; острая кровопотеря 1,5-2 л.

Шок-3: сочетание двух признаков, соответствующих шоку-2; сочетание трех признаков, соответствующих шоку-1; отрыв бедра; острая кровопотеря более 2 л., любое повреждение при АД ниже 80 мм рт. ст.

Первая врачебная помощь:

1.) Проверить и при необходимости восстановить дыхание и сердечную деятельность.

2) Остановить наружное кровотечение.

3) Начать внутривенную инфузию (физиологический раствор 400 мл струйно, 400 мл капельно быстро). С первым флаконом физиологиче­ского раствора преднизолон внутривенно струйно (в резинку): 90 мг-300 мг (в зависимости от тяжести шока)

4) Промедол 2% - 1,0 (кроме пострадавшего с ЧМТ), выполнить блокады.

5) Иммобилизация поврежденных сегментов или конечностей.

6) Катетеризовать мочевой пузырь и выпустить остаточную мочу.

7) Общий объем инфузий в первые сутки: шок-1 - 40 мл/кг массы тела; шок-2 - 60 мл/кг массы тела; шок-3 - 80 мл/кг массы тела.

Клиническая картина.

Развитие заболевания тесно связано с силой, продолжительностью сдавления и площадью поражения. В развитии патологического процесса можно выделить следующие периоды:

I период - ранний (24 - 48 ч после освобождения). Характерны боли в области повреждения, слабость, тошнота, сонливость, признаки острой сер­дечной недостаточности, увеличение объема поврежденной конечности, синюшно-багровая окраска кожи в зоне поражения. Конечность становится холодной, деревянисто-плотной, исчезает пульсация периферических сосу­дов.

П период - промежуточный. Характеризуется развитием острой по­чечной недостаточности, прогрессирует анемия, снижается диурез, нарас­тает ацидоз, гиперкалиемия. При безуспешном лечении развивается анурия с типичной картиной уремической комы. Летальность в этом периоде дости­гается 25-35%. При своевременном и полноценном лечении наступает сле­дующий период.

Ш период - восстановления (3-4 неделя болезни). Нормализуются гемодинамические показатели, метаболические нарушения ликвидируются, восстанавливается функция почек. Местные изменения поврежденных тка­ней остаются выраженными: обширные раны, некроз участков мягких тка­ней, повреждения сухожилий, нервных стволов, контрактуры, остеомиелит.

По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие фор­мы синдрома:

1. Легкая - сдавлению подверглись определенные сегменты конечности длительностью менее 4 часов.

2. Средняя - при сдавлении всей конечности на протяжении 6 часов. Функций внутренних органов нарушены умеренно.

3. Тяжелая - сдавление всей конечности в течение 7-8 часов. Выражен­ные симптомы острой почечной недостаточности. Летальность 25-30%.

4. Крайне тяжелая - сдавление двух конечностей более 8 часов. Леталь­ный исход в первые два дня.

Лечение на этапах медицинской эвакуации. I. Первая медицинская помощь

1. устранение асфиксии, остановка наружного кровотечения;

2. устранение боли, уменьшение психоэмоционального напряжения (про-медол 2% - 1 мл, 40-70% алкоголь внутрь);

3. тугое бинтование конечности и иммобилизация; жгут на конечность выше места сдавления при артериальном кровотечении и травматиче­ской контрактуре мышц;

4. уменьшение гемоконцентрации, ацидоза (щелочно-солевое питье, внут­ривенные капельные вливания плазмозамещающих и солевых раство­ров).

П. Первая врачебная помощь.

Основное мероприятие - сортировка. В первую очередь осматривают­ся пострадавшие с наложенным жгутом. Выше места сдавления и локализа­ции жгута выполняют проводниковую анестезию. Всем пострадавшим, у которых диагностирован шок, имеются признаки плазмопотери, токсемии, острой почечной недостаточности восполняют дефицит объема циркули­рующей крови (инфузионная терапия), для профилактики. ДВС вводят гепа­рин. Обязательно: столбнячный анатоксин; антибиотики.

Принципы лечения.

Санация очага - главное условие лечения. Необходимо удаление нек-ротизированных тканей из очага вплоть до ампутации. Важно провести дре­нирование, иммобилизацию и в последующем как можно раньше закрыть рану вторичными швами.

С первого дня берутся посевы крови, но еще до получения результатов начинают антибиотикотерапию. В последующем антибактериальную терапию проводят в соответствии с результатами посевов и учитывая чувст­вительность выделенной флоры к антибиотикам. При сепсисе единственным правильным путем введения антибиотиков является парентеральный (внут­римышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрибрюшинный, эндолимфатический). В процессе заболевания флора может меняться, что необходимо учитывать. Как правило, назначают как минимум два препара­та.

Терапия сепсиса должна быть направлена на профилактику органных нарушений, а при возникновении СПОН - на поддержание и восстановление поврежденных органов. Для этого проводят интенсивную детоксишцион- но-инфузионную терапию.

Активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации — ' гемосорбция, плазмаферез и др.

Для повышения иммунологической реактивности используют имму­ноглобулины, иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуномодуляторы (тимолин, тимоген), интерлейкины и др. Также важную роль играют полно­ценное питание, витаминотерапия.

Остальные методы лечения сепсиса являются симптоматическими и направлены на нормализацию электролитного и кислотно-основного со­стояния, сердечной деятельности, периферического кровообращения, гипо-протеинемии, нарушения свертываемости крови и тд.

 

108. Анаэробная инфекция ран. Классификация. Местные и общие проявления. Особенности различных клинических форм. Про­филактика и лечение. Показания к ампутациям конечности.

Принципиально можно выделить две основные группы анаэробной ин­фекции ран:

1. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

2. Анаэробная неклостридиальная инфекция (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, актиномицеты и др.)

Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

Относится к наиболее грозным видам инфекций и представляет собой токсическую раневую инфекцию с преимущественным поражением соеди­нительной и мышечной ткани. В настоящее время она встречается чаще даже в мирное время и может возникать после операций на органах брюш­ной полости, на толстой кишке, у больных с обширными размозженными ранами.

Этиология и патогенез.

Классическими возбудителями анаэробной раневой инфекции являются четыре бактерии рода Clostridium: С. Perfringens, С. Oedomatiens, С. Hystolyticum, С. septicum, которые обитают в желудочно-кишечном тракте животных и с фекалиями попадают в почву. Загрязнение раны почвой на­блюдается чаще в летне-осенний и весенне-летний период, в связи с чем в это время возрастает частота развития анаэробной раневой инфекции.

Клостридии могут размножаться только в анаэробных условиях. В живых оксигенированных тканях, а также в мертвых тканях, которые сооб­щаются с внешней средой размножение клостридии невозможно.

Развитию анаэробных условий в ране способствуют следующие факто­ры:

1. Большой объем раны и некротизированных тканей, что обычно имеет место при повреждении мышц. Мышцы богаты гликогеном, который является хорошим питательным субстратом для клостри­дии.

2. Расстройства кровообращения. Повреждение крупных магист­ральных сосудов нижних конечностей увеличивает риск возникно­вения газовой гангрены в несколько раз.

3. Глубокий раневой канал, который плохо сообщается с внешней средой. Наиболее глубокие каналы наблюдаются в области бедра. Возможно смещение мышц, в результате чего раневой канал за­крывается и таким образом не сообщается с внешней средой.

В основе патологических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозное воспаление, которое сопровождается прогрессирующим

омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжелой общей интоксикаци­ей. Размножение возбудителей начинается прямо в участках травматическо­го некроза и сопровождается массивным выделением микробных токсинов, которые оказывают токсическое действие на окружающие ткани. Всасыва­ние продуктов распада приводит к общему отравлению организма.

Клостридии способны к газообразованию. Пузырьки газа, состоящие в основном из водорода и углекислого газа, обильно инфильтрируют клетчат­ку и обусловливают появление ряда характерных симптомов.

Клиническая картина и диагностика

По особенностям клинического течения анаэробную инфекцию разде­ляют на несколько форм:

1. Клостридиальный миозит - преимущественное поражение мышц

2. Клостридиальный целлюлит - преимущественное поражение подкож­ной клетчатки

3. Смешанная форма - поражаются и мышцы, и клетчатка Клиническую картину делят на 4 стадии:

 

1. Ранняя стадия или стадия ограниченной газовой флегмоны

2. Стадия распространенной газовой флегмоны

3. Стадия газовой гангрены

4. Стадия сепсиса

Клинические проявления анаэробной гангрены появляются обычно в течение первых 3-х суток после ранения. Отмечена следующая зависимость: чем раньше началось заболевание (чем меньше инкубационный период), тем оно тяжелее течет и тем хуже прогноз.

Жалобы состоят в появлении сильных распирающих болей в области раны, ощущении тесноты от повязки вследствие быстрого нарастания отека. Наблюдается сильная жажда, тошнота, рвота, слабость, иногда бред.

При снятии иовязки'обращает внимание безжизненность раны. Мышцы имеют вид вареного мяса, они отечны и как бы выбухают из раны. В окруж­ности раны наблюдается выраженный отек, на коже видны следы от одеж­ды. Быстрое нарастание отека можно определить с помощью так называе­мого симптома Мельникова: обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30 минут врезается в кожу.

Кожа обычно холодна на ощупь, бледна, на ней видны голубоватые пятна, часто просвечивает синяя сеть тромбированных поверхностных вен. При газообразовании под пальцами определяется хруст - крепитация (на­личие газа).

Не меньшую диагностическую ценность представляет рентгенологиче­ское исследование. На рентгенограмме в области ранения видны характер­ные просветления, которые появляются вследствие скопления газа {сим­птом Краузе).

Клинические данные должны дополняться бактериологическим иссле­дованием. Для этого из очага берется кусочек ткани, обычно мышц, и про­изводится его микроскопирование.

Лечение комплексное и должно включать:

1. Санацию раневого очага

2. Нейтрализацию циркулирующих токсинов

3. Коррекцию имеющихся нарушений (симптоматическое лечение) Санация раневого очага осуществляется с помощью хирургического

вмешательства, которое должно проводиться немедленно после постановки диагноза. Любое промедление значительно ухудшает прогноз. Проводятся оперативные вмешательства 3 видов:

2. Широкий «ломпасный» разрез - через весь сегмент конечности для того, чтобы обеспечить доступ воздуха в рану.

3. Иссечение пораженной области (мышц). Эта операция более радикаль­ная, может сочетаться с разрезами.

4. Ампутация конечности - наиболее радикальный метод.

Специфическое лечение подразумевает

1. Использование антигангренозной сыворотки (50 000 - 75 000 ЕД) с предварительной десенсибилизацией (введение 2 мл сыворотки за 2 ча­са до основной дозы)

2. Использование анаэробного бактериофага.

3. Метод гипербарической оксигенации (клостридии не могут размно­жаться в присутствии кислорода)

Неспецифическое лечение включает переливание крови и кровезаме­нителей, кристаллоидных растворов, форсированный диурез, методы экст­ракорпоральной детоксикации, симптоматическую терапию, полноценное питание, витамины и тд.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

К возбудителям анаэробной неклостридиальной инфекции относятся бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, вейлонеллы.

Анаэробная неклостридиальная инфекция выражается во флегмонах различной локализации, целлюлитах, миозитах и др.

Проникает инфекция экзогенным, реже эндогенным путем из ротовой полости, кишечника, мочевых путей. Развитию инфекции способствуют анаэробные условия.

Из местных признаков характерны гиперемия, отек, некроз и расплав­ление фасций, мышцы приобретают вид вареного мяса.

К общим проявлениям относятся слабость, боль, повышение температу-' ры (от субфебрильной до высокой), нарастающая анемия, симптомы общей интоксикации.

Лечение:

1. Срочная хирургическая обработка раны с промыванием антисептиками

2. Антибактериальная терапия

3. Дезинтоксикационная терапия, переливание крови и кровезаменителей, иммуностимуляция и тд.

 

 

109. Столбняк. Этиология и патогенез. Местные и общие симпто­мы. Диагностика, профилактика и принципы лечения.

Столбняк - специфическое инфекционное заболевание, которое ос­ложняет ранение.

Этиология и патогенез.

Возбудителем столбняка является столбнячная палочка - Clostridium tetani - Гр(+) анаэробный спорообразующий микроорганизм, очень устой­чивый во внешней среде. Столбнячная палочка обитает в кишечнике живот­ных и с фекалиями попадает в почву, где может длительное время сохра­няться. Заражение происходит при попадании клостридии в рану. Возможно заражение новорожденных через пупочный канатик, рожениц - через слизи­стую матки. Кроме того, клостридии могут содержаться в слюне животных (в том числе домашних), в связи с чем укусы животных также представляют определенную опасность.

В зависимости от входных ворот различают следующие формы забо­левания:

- Раневой

- Ожоговый

- Послеинъекционный

- Послеоперационный

- Послеродовый Столбняк новорожденных.

Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные ус­ловия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспаз-мин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается тетаноспаз-мин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями рас­пространяется по организму, прочно фиксируется в нервной ткани и избира­тельно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотоней­роны. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятствен­но проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тониче­ское напряжение. Судорожные- сокращения мышц провоцируются аффе­рентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертер­мии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Клиническая классификация.

I. В зависимости от входных ворот

1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродо­вый, постивъекционный, после травм и ожогов, столбняк новорожден­ных)

2. Столбняк на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли)

3. Криптогенный (с невыясненными входными воротами)
П. По тяжести клинических проявлений

Легкая

Среднетяжелая Тяжелая III. По степени распространения Генерализованный

Местный (местные изменения в области раны, бульварный столб­няк) - встречается редко

Клиническая картина.

Инкубационный период - от 1 до 21 сут (в среднем 1-2 нед.). Чем коро­че инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Обычно имеет место генерализованный столбняк.

Заболевание начинается всегда остро. Первым и наиболее часто встре­чающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жева­тельных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокраще­ние m. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: "сардоническая улыбка" вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелет­ные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преоб­ладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запроки­дывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), вы­прямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыха­ния и гипоксии.

Особенности поражения мышц при столбняке:

1. Постоянный (без расслабления) гипертонус мышц

2. Вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей

3. Выраженные мышечные боли.

В разгаре болезни под влиянием любых тактильных, слуховых и зри­тельных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсапивацией, тахикардией и углублением гипоксии. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тониче­ское напряжение мышц сохраняется еще около недели. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалес-ценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикар­дия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При от­сутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Диагностика.

Ранняя диагностика столбняка возможна при тщательном сборе эпи­демиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и от­морожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болез­ни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, со­кращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические прояв­ления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнару­живается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксиче­ских антител не имеет диагностического значения, так как оно может свиде­тельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания тит­ров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотокси­на являются ничтожным ангигенным раздражителем и не вызывают иммун­ного ответа.

Лечение.