Ангинозды синдром бойынша ажыратпалы диагноз

1.Миокард инфарктісі. Жүрек маңындағы ауырсыну 30мин.2сағатқа созылады.Ауырсынуды тудыратын факторлар: интенсивті физикалық жүктеме, психоэмоциональды стресстік жағдай,трамва,тамақтану,айқын суықтау н/се жылыну.Науқастардағы жүрек маңындағы ауырсыну интенсивті болады.Науқастар шағымданады: қатты басатын ж/е кеуде тұсы қысып ауыратын ауырсынуға(ауыр темірмен кеуде тұсын басқандай). Көп науқастарда интенсивті күйдіреді.(кеуде тұсында от,қайнау сезімі),н/се жедел пышақ сұққандай болады.Ауырсыну ұстамасының ауырлығы ж/е ұзақтығы МИнің колеміне,дәрежесіне,ж/е жасына байланысты.Мұндағы ауырсыну ұстамасы стенокардиядан айқындау болады. ЛОкализациясы. Ауырсыну төс арты аймағында локализацияланады, бірақ перикардиальды зонаны н/се кеуде тұсының барлық бөлігін қамтиды.Кейде ауыру сезімі бір мезгілде төс артында ж/е төстің оң жағында сезіледі.Кейде сол жақ қарыншаның төменгі бүйір қабырғасында инфаркт болғанда ауырсыну подложечный аймақта сезіледі.МИ ауырсыну сол қолға,сол білезікке, кейде екі білезікке таралады.Кейде білек аймағында қатты қысатын ауырсыну сезіледі(симптом браслетов)ж/е ауырсыну сол иыққа,сол жауырынға. мойынға,төменгі жаққа таралады.МИдағы ауырсынудың толқын тәрізділігі тән.Жүрек маңындағы ауырсыну ақырын пайда болып,өтн интенсивтіге жетеді,кейін ауырсыну біраз төмендеп,науқаста ауру аяқталады деген үміт пайда болады, бірақ тағы да ауырсыну қатты басталып,алдыңғысынан да күштірек болады.Ауырсынудың біресе күшейіп, біресе төмендеп отыруы бірнеше сағатқа созылуы мүмкін. Ауырудың басылуы. МИда ауырсыну нитроглицерин н/се изосорбид динитратымен басылмайды.Кейде науқастар нитратты өте көп қабылдайды, сонда да ауырсыну ұстамасы жалғаса береді.Анальгетиктердің де әсері де болмайды.Ауырсыну наркотикалық анальгетиктермен (тамыр ішіне морфин енгізу), нейролептональгезия қолданғанда басылады.Ауру ұстамасы кезінде науқаста өлім қорқынышы, мазаасыз, қозғыш келеді.Науқастар ауырсынудан көшеге жүгіреді, қысқы кезде қарға құлайды, кеудесіне мұз басады,шыңғырады. 2.Стабильды стенокардия. Ауырсыну ұстамасы физикалық н/се эмоциональды жүктемеде байқалады.1-2мин кейін ауырсыну сезімі басылады. Ауырсыну қысатын, басатын ұстама тәрізді өтеді. Науқастардың айтуынша кеуде клеткасын кескендей, күйдіргендей ауырады. Локализациясы. кобінесе төс артында шоғырланады. Аыурсыну көбінесе кеуде ішілік клеткасынан, төстің жоғарғы жағынан басталады, кейін бүкіл жүрек аймағына таралады. Кейде ауырсыну эпигастрий аймағында шоғырланады. Стенокардияда ауру сол иыққа,сол қолға (білезіктің ульнарлы бөлігіне), сол жауырынға кейде,сол мойн аймағына, төменгі жаққа,бел аймағына,оң жауырынға таралады. Таралу зонасы стенокардияның ауырлығына байланысты:дәрежесі ауыр болған сайын таралуы кең. Ауырсыну интенсивтілігі орташа, МИ интенсивтілігінен төмендеу болады.Стенокардия ұстамасын шақыратын факторлар: физикалық ж/е эмоциональды жүктеме, артериялық қысымның жоғарылауы. Физикалық жүктемеден кейін ауырсыну басылады.Ауыр дәрежесінде тамақтан кейін, қырынғаннан кейін, төс артында ауырсыну болады. жүрген кезде ауырсыну пайда болып,науқасты периодты тоқтатуға мәжбүрлейді,паузадан кейін,ауырсыну басылып, науқас жүруін жалғастырады. Ангинозды ұстаманың ұзақтығы 1мин көп, 15-20мин аз.Нитроглицеринді тіл астына қойғаннан кейін,30сек-5 мин кейін н/се жүктемені тоқтатқаннан кейін ауырсыну басылады.Ангинозды ұстама кезінде науқас жаурайды,тоқтап қалады.мәжбүрлі калыпка келеді, қозғалмауға тырысады,кейде өлім қорқынышы болады. Кейбір науқастарда шыңғыру ж/е жылау кездеседі.Стенокардия ұстамасы вегетативті дисфункциямен сәйкес келуі мүмкін:тыныстың жиілеуі, ауыз куысында құрғау сезімі,кіші дәретке жиі шығу,терлеу,терінің бозаруы,көз қарашығының кеңеюі, АҚ жоғарылауы. 3. Жедел Перикардит жүрек аймағында ауырсынудың пайда болуы,нерв ұштарының тітіркенуіне негізделген. Ауырсыну төс артында н/се төстен солға өтер перикардиальды аймақта,кейде жүрек ұшы аймағында локализацияланады.Интенсивтілігі жеткілікті дәрежеде(кей науқастарда төмен) Ауырсыну постоянный характерде.Пайда болғаннан кейін ақырындап күшейеді,стероидты емес қабынуға қарсы заттарды қабылдағаннан кейін ауырсыну төмендейді. Ауырсыну терең тыныс алғанда,жөтелгенде,басты еңкейткенде,арқасымен жатқанда кушейеді.Ал алға еңкейіп отырғанда ауырсыну әлсірейді. жөтелгенде ж/е терең тыныс алғанда ауырсынудың кушеюі плевраға таралуы байқалады. Таралуы:АРҚАҒА,ЕКІ КОЛҒА, омыртқаның кеуде бөлігіне қабырғаларға н/се эпигастральды аймаққа.Кейде кеуде клеткасының оң бөлігіне,оң жақ иық аймағына таралады. Нитроглицеринмен басылмайды.Фибринозды перикардта ауырсыну жұтынған кезде пайда болады,сондықтан науқастар тамақ ішіп жеуден бас тартады.Кейде ентігуге,ықылыққа, жүрек айнуға,құрғақ жөтелге шағымданады.Кейде фибринозды перикардитте ауырсыну интенсивті, постоянный,ұзақ болғанда инфаркт миокардымен ажырату үшін ЭКГ ға карау керек. МИда ST интервалының төмендеуі,патологиялық Q тісшесінің болуы, резорбционды-некротикалық синдромның болуы тән

 

3. Подаграның диагностикалық критерилері

І.Буын суйықтығында подаграға тән кристалдық ураттардың жиналуыІІ Кристалдық ураттан туратын, химиялық және поляризациялық микроскоппен дәлелденген туфустардың болуыІІІ Төменде көрсетілген 12 белгінің кемінде 6-ы болуы

-анамнезінде жедел артрит шабулының бірден артық болуы

-алғашқы кундерде буынның максимальді қабыну

-артиттің моноартикулярлы турі

-қабынған буын терісінің қызаруы

-І плюсне-фалангалық буында ісіну, ауыру сезімі

-жиі бір жақты зақымдалу

-туйіндік тузілістер –туфустар

-гиперурикемия

жиі біржақты І плюсне-фалангалық буынның зақымдалуы

- зақымдалған буынның ассиметриялық ісінуі

-рентгенде эрозиялық субкортикальді кисталар анықталуы

- буын суйықтығында флораның болмауы

4.Өкпенің Милиарлы туберкулезі, патогенез, диагностика

Милиарлы туберкулез кезінде өкпе кесіндісінде ұсақ төмпешіктер «просо төселгендей» (milaе — про-
со). Милиарлы туберкулез осыған байланысты жедел ұсақошақты диссеминирленген туберкулезге жатады. Өкпе макроскопиясында көптеген ұсақ сары-сұр төмпешіктер анықталады. Төмпешіктер эпителиоидты жасушадан, нейтрофильды лейкоцит, лимфоцит және Пирогова-Лангханса жасушаларынан тұрады. Төмпешік ортасында казеозды некроз анықталады.

Милиарлы туберкулез капилярлар мен ұсақ веналардың зақымдануымен сипатталады. Бұл кезде өкпенің жоғарғы бөлігі зақымдануы мүмкін. Милиарлы туберкулез кезінде өкпенің лимфа түйіндерінің де зақымдануымен жүреді. Басында төмпешіктер пайда болады.Кейіннен созылмалы фиброзды лимфангит дамиды.

Клиникасы жалпы интоксикация мен функционалды бұзылыстармен сипатталады. Тамаққа тәбеттің төмендеуі, әлсіздік,субфебрильді температура. Құрғақ жөтел болады. Анамнезінде эксудатты плеврит, лимфаденитпен ауырған науқастармен қатынаста болғаны анықталады. Аурудың жедел басталуында температура 39-40 °С дейін көтерілуі байқалады, ентігу, құрғақ жөтел,кейде шырышты қақырық бөлінді. Қарау кезінде беттің, саусақ ұшы цианозы байқалады. Перкуторлы тимпаникалық дыбыс естіледі. Аускультация кезінде қатқыл тыныс, құрғақ немесе ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Бауыр мен көкбауыры біршама ұлғайған. Лабильді пульс пен тахикардия байқалады. Қан анализінде лейкоцитоз, моноцитоз, эозинопения, нейтрофильдердің солға ығысуы,ЭТЖ жоғарылауы. Зәрде ақуыздардың байқалуы болады.

4. 5.ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителя. Клинические стадии ВИЧ-инфекции. Принципы диагностики и лечения. ЖИТС (Жүре пайда болатын иммундық тапшылық) – иммундық қуаттың әлсіреуінен соқтыратын жұқпалы ауру. Жыныс қатынасы кезінде және зақымданған тері арқылы қанға түскен соң ғзаның қорғаныс шебі саналатын лимфа жүйесін зақымдайтын аса қатерлі ауру. ЖИТС қоздырғышын немесе адамда иммунитет жетіспеушілік туғызатын вирусты (ВИЧ-1) 1983 жылы француз ғалымы, вирусолог Л. Монтанье тапты. Ал 1984 жылы американдық ғалым Р. Галло вирустың барлық қасиеттерін жан-жақты тексеріп жариялады. Таксономиясы. АИВ-1, АИВ-2 (HIV-1, HTV-2) Retroviridae түқымдасына, Lentivirus туыстығына жатады. АИВ РНҚ-құрамды вирус, пІшІні сфералық; оның жүрекшесін негізгі Р24 ақуызы және т.б. ақуыздар құрайды. Ал, липидті қабатында гликопротидті антигендер орналасқан. РНҚ - қос спиральды репродукция процесі жүру үшін АИВ-ң кері транскриптазасы немесе ревертазасы болады (РНҚ-ға тәуелді ДНҚ полимераза). Жасанды жағдайда вирустың өсуі өте қиын. Ол тек лимфоцитті дақылдарда ғана кебейеді, мөлшері төмен. Антигендік кұрылымы. АИВ-ның серологиялык, қасиетін көрсететін бірқатар беткейлі ж/е жүрекшелік антигендері бар. Қазіргі уақьпта вирустың 2 антигенді түрі ажыратылады, АИВ-1, АИВ-2. Негізгі антигендер наукас адамдарда антидененің түзілуін тудырады. АИВ өзіне тән антигендік өзгергіштікке ие жөне осы касиет вирустың баска түріне қарағанда оның транскрипциясының жылдам жүруіне байланысты. Бұл АИВ инфекциясының арнайы сақтандыруы мен диагностикасын қиындатады. Резистентгілігі. Вирус қоршаған ортада, сонымен қатар физикалық, химиялық факторларға тұрақсыз. Бөлме температурасында 4 тәулікке дейін, спирт, эфир, гипохлоридпен өнделгеннен кейін 4-5 минутган кейін инактивацияға ұшырайды. Жуу ертінділерінде, қыздырғанда тез өледі. Үш негізгі жолдармен жұғады: 1) Жыныстық қатынас арқылы;2) Адамның ауруы қаны арқылы (қан құю, ауру адамға пайдаланған шприцтер, т.б.) 3) ЖИТС ауруы жұққан анадан баласына ауысу арқылы. Вирус жұққан адамдардың 35-50%-ы ауырады. Қалғандары дені сау, вирус тасымалдаушы болып қалады. ЖИТС немесе қазіргі кезде АИВ инфекциясы деп аталатын індеттің тиісті кезеңдеріне қарай әртүрлі белгілері болады. Жұққан сәттен бастап алғашқы белгілері пайда бола бастағанға дейінгі уақыт инкубациялық кезең –2-3 аптадан 6-12 айға, кейінгі кездегі мәліметтер бойынша бірнеше жылға дейін созылады. Инфекция кейде белгісіз түрде дамиды. Негізінде науқастанғандардың 1/3-нің дене қызуы көтеріліп, баспа (ангина), бас ауыруы, лимфабездерінің ісінуі, әлсізденуі, терісіне бөртпе шығу сияқты жедел ауру белгілері пайда болуы мүмкін. АИВ инфекциясы бірнеше кезеңдерден тұрады. Қызбалық кезеңі: жұктырғаннан соң бір-екі айдан кейін қызба, интоксикация, лимфа бездерінің ұлғаюы, іш өту ж/е т.б. болуы мүмкін. Симптомсыз кезең: бірінші кезеңдегі белгілердің барлығы жойылады, науқастьң сырт пішіні сау адамға үқсайды, бірақ онда АИВ-ға қарсы антиденелер пайда болады. Бұл кезең бірнеше жылға созылуы мүмкін. Екіншілікті ауру кезеңі, АИВ инфекциясының асқынулары. Екіншілік аурулардың 4 тобы ажыратылады: ОЖЖ-ң зақымдануымен өтетін (абцесс, менингит, энцефалит ж/е т.б.), өкпенің закымдануымен өтетін (бактерия жөне қарапайымдылар тудыратын пневмония), асқорыту жолының зақымдануымен өтетін (диарея, салмақтың төмендеуі және т.б), ісіктің пайда болуы (Капоши саркомасы т.б.). Терминалды кезең: кахексия (дене салмағының күрт төмендеуі), адинамия, деменция (акыл-есінің темендеуі) және т.б. барлық иммунологиялық көрсеткіштердің төменденуіндегі құбылыстар дамиды. Диагностикасы: эпиданамнез: наркомания, жезөкшелік, гомосексуализм, салондарда маникюр, педикюр жасату; ЖҚА: лимфопения, тромбоцтиопения, анемия, эозинофилия; Ағзаның тіндері мен сұйықтықтарындағы вирустың антигендерІн, сондай-ақ қан плазмасындағы АИВ-ға қарсы антиденелерді аныктауға вирусологиялық, серологиялық диагностика жүргізіледі. Вирусты Т-лимфоцит жасушасының дақылынан бөліп алады. АИВ-ға қарсы антидененің көбеюін ИФТ көмегімен анықтайды, ИФТ оң нәтижесін вестернблот қоюмен дәлелдейді. Серологиялық әдіс: ИФТ - бұл АИВ жұққан науқастарды анықтауға арналған бірінші деңгейдегі тест. Антигендік диагностикум ретінде зақымдалған жасушаның дақылынан немесе рекомбинантты ДНҚ көмегімен алынған антиденелер қолданылады. Емдеу. Аронайы емі жоқ. Емдеу тиімдІ емес. Кейбір нәтижелер жасушаларда вирустың репликациясын тежейтін, өмірін аздап ұзартуға мүмкіндік береді, дегенмен науқас міндетт түрде қайтыс болады. Иммунитетті жоғарлату үшін тимустың гормондарын, иммунитет модуляторларын(левамизол, тималин), гемопоэз стимуляторларын береді. Аутоиммунды процестерді басу үшін цитостатиктерді тағайындайды. Көрсеткіштер бойынша симптоматикалық терапия жүргізеді.

20 вариант

1.Соз.өкпелік жүрек ЭТ,ПГ,ЖК: Өкпетекті жүрек - КҚШ-нің гипертензиясынан жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсуі ж/е гипертрофиясы. Эт: 1. бронхөкпе аурулары: соз.обструк бронхит, БА,фиброздаушы альвеолит, өкппенің диффузды диссеминацияланған аурулары, пульмонэктомия;2. торакодиафрагмалық: кифосколеоз,плевралық фиброз,көкеттің парезі, семіздік, торакопластика,полиомиелит,миастения; 3. Васкулярлық: өкпе артер-ның облитерациясы ж/е склерозы. ПГ: ӨГ:прекапиллярлық,капиллярлық,посткапиллярлық. Прекапиллярлық:альвеоланың гиповентиляциясы →альвеолалық гипоксия→ вазоконстрикциялық заттардың бөлінуі (серотонин, гистамин)→Эйлер-Лильестранде рефлексі іске қосылады →ӨА қан қысымының ↑→оң қарынша гипертрофиясы. Капиллярлық ӨГ кіші шеңбердің капиллярлық арнасының азаюынан болады. Посткапиллярлық ӨГ- сол жүрекшеде қан қысымы 20м.с.б↑б/ы. 1.Өкпе арт-ның вазоконстрикциясына ж/е өтпелі гипертензиясына әкелетін альвеолалық гипоксия. 2.Өкпедегі құрылымдық бұзылыстардан альвеолалардың е кіші шеңбер тамыр арнасының жалпы аумағы кішіреюі, тұрақты ӨГ дамуы. 3.Полиглобулияға,гипертромбоцитозға,қан тұтқырлығының артуына ж/е капллярлық арнаның кемуіне байланысты микроциркуляция деңгейінде өкпе қан ағымына кедергінің күшеюі.4.Өкпе тамырлары эндотелийі функциясының бұзылуы:гипоксия салдарынан вазоконстрикциялық заттар түзілуінің азаюы. 5.Гипоксия салдарынан өкпеде ААФтің, РАА жүйесінің кейбір компоненттерінің белсенуі,осыдан ӨГның өрістеуі,ал бірқатар науқастарда жүйелі АГ дамуы. 6.Күш түсудің артуынан оң қарыншаның гипертрофиясы, дисфункциясы. 7.Жүректің оң жақ бөліктерінің систолалық функ-ның шамасызд-нан қан айналымның декомпенсациясы. ЖК: компенсация сатысы: компенсациялық, декомпенсациялық; генезі: васкулярлы,бронхөкпелік, торакодиафрагмальді