Заболевания венозной и лимфатической систем

Глава 13

Заболевания венозной и лимфатической систем

Литература

Варикозная болезнь вен нижних конечнос­тей: Стандарты диагностики и лечения. — М., 2000.

Флебология. Руководство для врачей/Под ред. В.С.Савельева. — М.: Медицина, 2001.

Bulletin //Phlebolymphology. - 1999. -Vol. 24. - P. 9-14.

Classification and Grading of Chronic Venous Disease in the Lower Limbs. A Consensus Statement//Phlebology. - 1995. - Vol. 1. -P. 103-108.

Cornu-Thenard A., Uhl J-F., Chleir F. The CEAP: usefulness and limitations. — March 1999.

Handbook of venous disorders. — 2nd Edition. — Guidelines of American Venous Forum. — London, 2001.

Porter J.P., Rutherford R.B., Clagett G.P. et al. Reporting standardsin venous disease//J. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 172-179.

Литература

Балуда В.П., Балуда М.В., Голъдберг А.П. и др. Претромботическое состояние//Тром-боз и его профилактика.—Москва—Амс­тердам, 1999.-297 с.

Сапелкин СВ., Покровский А.В. Роль Энок­сапарина (Клексана) в профилактике и ле­чении тромбоэмболических осложнений (обзор литературы)//Ангиол. и сосуд. хир.-1998.-Т. 3-4.

Becker D.M., PhilbrickJ.T., Humphries J. E. D-dimer testing and acute venous thromboembo­lism. A shortcut to accurate diagnosis?//Arch. Intern. Med.-1996.-Vol. 156.-P. 939-946.

Carpenter J.P., Holland G.A., Baum R.A. et al. Magnetic resonance venography for the detec­tion of deep venous thrombosis: comparison with contrast venography and duplex Doppler ultra-sonography//Vasc. Surg.—1993.—Vol. 18. — P. 7134-7141.

Dunn C.J., Goa K.L. Enoxaparin. A pharmaco-economic appraisal of the use in thromboembolic prophylaxis after total hip arthroplasty//Pharma-coeconomics.—1996.—Vol. 10.—P. 179-190.

 

49*

Evans A.J., Sostman H.D., Knelson M.H. et al. 1992 ARRS Executive Council Award. Detec­tion of deep venous thrombosis: prospective comparison of MR imaging with contrast venography//A.J.R.-1994.-Vol. 161(1).-P. 131-139.

Kniemeyer H. W., Sandmann W., Schwindt С et al. Thrombectomy with arteriovenous fistula for embolizing deep venous thrombosis: an al­ternative therapy for prevention of recurrent pulmonary embolism//Clin. Investig.—1993.— Vol. 72.-P. 40-45.

Krievins D.K., Beygui R.E., Katlaps G.J., Fog-arty T.J. Какова роль тромбэктомии при тромбозах полой вены и илеофеморального сегмента?//Ангиол. и сосуд, хир.—1997.— Vol.1.—Р. 83-95.

Meissner М., Caps М., Bergelin R. et al. Prop­agation, rethrombosis and new thrombus for­mation after acute deep venous thrombosis//.!. Vase. Surg.-1995.-Vol. 22.-P. 558-567.

Planes A. et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having under­gone total hip replacement: double-blind ran­domized comparison of enoxaparin versus pla-cebo//Lancet.-1996.—Vol. 348.-P. 224-228.

Plate G., Akesson Н., Einarsson E. et al. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula//Europ. J. Vase. Surg.-1990.-Vol. 4.-P. 483-489.

Prandoni P., Villata S., Bagatella P., Rossi L. et al. The clinical course of the deep vein throm­bosis. Prospective long-term follow-up of 528 symptomatic patients//Haematol.—1998.— Vol. 82.-P. 423-428.

Risk of an prophylaxis for venous thromboem­bolism in hospital patients. Thromboembolic Risk Factor (THRIFT) Consensus Group// Brit. Med. J.-1992.-Vol. 305.-P. 567-574.

Samama M. et al. Low molecular weight hep­arin compared with unfractionated heparin in prevention of postoperative throm-bosis//Brit. J. Surg.-1998.-Vol. 75.-P. 128-132.

Semba СР., Dake M.D. Iliofemoral deep venous thrombosis: aggressive therapy with catheter-directed thrombolysis//Radiology.— 1994.-Vol. 191.—P. 487-494.

Solis MM., Ranval T.J., Thompson B. W. et al. Results of venous thrombectomy in the treat­ment of deep vein thrombosis//Surg. Gynec. Obstet.-1993.-Vol. 177.-P. 633-639.

Литература

1. Флебология: Руководство для врачей /
Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина,
2001.

2. Haimovici H. Ischemic venous thrombosis /
Ed. H. Haimovici // Vascular emergencies. —
Norwalk, Cohn: Appleton-Century-Crofts,
1982. - P. 589.

13.4. Острый венозный тромбоз подключичных вен (синдром Педжета—Шреттера)

Синдром Педжета—Шреттера — это острый тромбоз подключичной ве­ны. Его хроническую стадию иногда называют посттромбофлебитическим синдромом верхней конечности.

Первые сообщения о тромбозе подключичной вены относятся к 1875 г., когда J.Peget в опубликован­ной лекции привел описание 2 боль­ных, у которых остро возникли явле­ния нарушения венозного оттока из верхних конечностей. Автор расце­нил клиническую картину как прояв­ление подагрового флебита. В 1884 г. L.Schrotter сообщил о подобном за­болевании у маляра, которое нача­лось остро во время работы. Было высказано предположение, что при­чиной его возникновения явилось повреждение глубокой вены конеч­ности с последующей закупоркой ее тромбом.

Различные представления об эти-опатогенезе привели к тому, что за-

болевание описывается под разными названиями: тромбоз, флеботромбоз, первичный тромбоз, тромбоз от на­пряжения, тромбоз усилия, травмати­ческий тромбоз, спонтанный тром­бофлебит. В связи с незнанием при­чин развития заболевания E.Hughes (1949) предложил называть его синд­ромом Педжета — Шреттера (П—Ш) по имени авторов, впервые описав­ших его. Частота данного заболева­ния составляет 13,6—18,6 % общего числа больных с острыми тромбоза­ми полых вен и их магистральных притоков. Наиболее часто синдром П—Ш встречается в молодом возрас­те, преимущественно в период от 20 до 29 лет, хотя известны случаи воз­никновения заболевания у детей и стариков. Данная патология чаще встречается у мужчин. Правосторон­няя локализация процесса наблюдает­ся значительно чаще (в 2—2,5 раза). Морфологической основой заболе-

вания являются патологические изме­нения терминального отдела подклю­чичной вены. Эти изменения обус­ловлены, по данным В.С.Савельева, хронической травматизацией вены и ее притоков в области реберно-клю­чичного промежутка и заключаются в утолщении венозной стенки, ги­пертрофии и ригидности терминаль­ного клапана вследствие ухудшения питания и замещения активных эле­ментов венозной стенки соедини­тельной тканью (рис. 13.3). Травми­рованная стенка вены рубцуется, раз­вивается асептический (пристеноч­ный или облитерирующий) флебит нередко с пристеночным тромбооб-разованием.

Заболевание чаще возникает в свя­зи с физическим усилием в плечевом поясе. Вероятность развития тром­боза подключичной вены определя­ется не столько характером и интен­сивностью усилия в плечевом поясе, сколько выраженностью морфологи­ческих изменений в данном веноз­ном сегменте. Этим объясняется воз­можность появления симптомов за­болевания как во время выполнения обычной работы, так и после сна.

Тромбоз подключичной вены воз­можен при установке в нее катетера на длительный срок (например, при про­ведении временного гемодиализа).

Патофизиология нарушений регио­нарной гемодинамики в венах верхней конечности. Гистологические иссле­дования терминального отдела под­ключичной вены показали, что мор­фологические изменения стенки ве­ны, приводящие к ее стенозу, по времени значительно предшествуют возникновению острого окклюзиру-ющего тромбоза. Наиболее грубые из­менения вены располагаются обычно по задней ее стенке, в месте ее фикса­ции к I ребру. Первичный тромб, об­разовавшийся на месте повреждения подключичной вены, часто распро­страняется на аксиллярную вену, иногда — на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви или закупоривая их про-

Рис. 13.3. Анатомия реберно-подклю-чичного угла.

1 — передняя лестничная мышца; 2 — ключи­ца; 3 — реберно-подключичная связка; 4 — подключичная вена; 5 — подключичная арте­рия; 6 — 1 ребро.

свет на протяжении. Это приводит к быстрому развитию клинической картины заболевания, что проявля­ется в основном резким нарушением оттока крови из конечности.

Клиническая картина синдрома. В клинической картине синдрома П—Ш можно отметить ряд характер­ных признаков. Основной из них — отек пораженной конечности и в меньшей степени верхних отделов грудной клетки на стороне пораже­ния. Важными особенностями заболе­вания являются острое начало и быс­трое прогрессирование. Нередко больные отмечают, что без всяких видимых причин и предвестников, буквально на глазах, вся конечность отекает и становится цианотичной. Реже клинические проявления забо­левания продолжаются в течение 2— 3 дней. Характерной особенностью отека при синдроме П—Ш является отсутствие ямки после надавливания пальцем, что связано с выраженной гипертензией в лимфатических и ве­нозных сосудах дистальнее места за­купорки с пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку.

Наиболее часто больных беспоко­ят различные по характеру и интен­сивности боли в конечности, в облас­ти плечевого пояса, усиливающиеся при физической нагрузке, а также слабость, чувство тяжести и напря­жения.

Расширение и напряжение под­кожных вен в ранние сроки заболе­вания отмечаются обычно в области локтевой ямки. В последующем, с уменьшением отека, расширенные вены наиболее выражены в области плеча и предплечья, плечевого поя­са, передневерхнего отдела грудной клетки. У лиц с избытком подкож­ной жировой клетчатки расширение подкожных вен наблюдается реже.

В большинстве случаев окраска кожных покровов верхних конечнос­тей бывает цианотичной, реже — ро-зово-цианотичной. При поднятии руки вверх синюшность уменьшает­ся, а при опускании нарастает. По ходу аксиллярных, а иногда и плече­вых вен в ранние сроки заболевания иногда пальпируется плотный, уме­ренно болезненный тяж.

Очень важным признаком синдро­ма Педжета — Шреттера является несоответствие между резко выра­женными местными изменениями и общим состоянием больных. Темпе­ратура тела обычно нормальная, об­щее состояние больных не страдает.

Классификация. Различают ост­рую, подострую и хроническую ста­дию болезни, а также три степени тя­жести венозной недостаточности.

До появления острых симптомов тромбоза у большинства больных отмечается продромальный период продолжительностью до нескольких лет, когда они при физической на­грузке испытывают чувство тяжести в руке, быструю ее утомляемость, иног­да болезненность по ходу сосудистого пучка, синюшность кисти. Этим симптомы обусловлены прогресси­рующим стенозом подключичной ве­ны. Чем короче продромальный пе­риод, тем ярче выражена клиничес­кая картина в остром периоде, так

как не успевают развиться коллате­ральные пути оттока. Интенсивность симптоматики зависит от темпа ок­клюзии магистрали, распространен­ности тромбоза и выраженности коллатерального кровотока. При I степени венозной недостаточности симптомы нарастают медленно, отек и цианотичность выражены слабо. Сохранена артериальная пульсация. Коллатерали хорошо компенсируют ограниченный тромбоз подключич­ной вены, флебогипертензия не пре­вышает 30 см вод.ст. Функция ко­нечности не нарушена. При II степе­ни выражены отек, цианоз и болевой синдром, которые сопровождаются артериальным спазмом. Венозное давление составляет 40—80 см вод.ст. Флеботромбоз носит распространен­ный характер. Нарушена функция ко­нечности. Для III степени характерно острое начало с резким отеком, боля­ми и цианозом. Отмечаются артери­альный спазм и связанное с ним оне­мение конечности. Венозное давле­ние достигает 120—130 см вод.ст. Тромбоз распространяется в дис-тальном направлении на подмышеч­ную и плечевую вены. Иногда появ­ляются волдыри с серозным или ге­моррагическим содержимым. Через 1—3 нед симптомы острого тромбоза исчезают, менее выраженными ста­новятся множественные подкожные коллатерали, и болезнь переходит в хроническую стадию с периодичес­кими обострениями. Пораженная ко­нечность остается умеренно утолщен­ной, сохраняются жалобы на быст­рую утомляемость, чувство распира-ния в ней. Полное выздоровление наступает редко. Прогноз для жизни благоприятный.

Диагностика. Внезапное возник­новение отека, цианоза и онемения верхней конечности, связанное с фи­зической нагрузкой, — основопола­гающие симптомы данной болезни. Тщательно собранный анамнез поз­воляет уточнить течение продро­мального периода.

На сегодняшний день приоритет-

ными в диагностике являются уль­тразвуковые методы исследования. На основании данных допплерогра-фии (изменение характера венозного сигнала) можно диагностировать на­рушение проходимости данного сег­мента. Значительно более информа­тивным является дуплексное сканиро­вание (ДС), позволяющее не только дать заключение о характере крово­тока, но и провести в В-режиме пря­мую визуализацию просвета вены, выявить тромботические массы, а в более поздних стадиях заболевания оценить процесс реканализации. Точ­ность методики превышает 90 %. Не-инвазивность и безопасность ДС поз­воляют использовать его неоднократ­но, не причиняя вреда пациенту.

Рентгенологическое исследование грудной клетки дает возможность вы­явить наличие анатомических особен­ностей реберно-подключичного про­странства, внутригрудных воспали­тельных процессов.

Определение газового состава кро­ви и скорости кровотока, кожная тер­мометрия, флеботонометрия, лим-фография позволяют косвенно су­дить о нарушении венозного оттока, лимфотока и состоянии артериаль­ного кровоснабжения пораженной конечности, поэтому указанные ис­следования имеют лишь вспомога­тельное значение.

В начале заболевания в анализах крови патологии нет, позже можно отметить повышение СОЭ, лейкоци­тоз. В коагулограмме — признаки ги­перкоагуляции. При термометрии температура кожи пораженной ко­нечности на 1,5—2 °С ниже, чем здо­ровой.

При капилляроскопии определя­ются дилатация, извилистость, мут­ный фон капилляров пальцев, что свидетельствует о веностазе и нару­шении венозного оттока.

Флебографическое исследование дает подробную информацию о ло­кализации и протяженности тромбо­за подмышечных и подключичных вен, компенсаторных возможностях

колатерального оттока крови, этио­логии патологического процесса. Используют следующие варианты флебографии.

1. Пункция и введение контраст­ного препарата в v.basilica, при этом достигается контрастирование пле­чевой, подключичной и подмышеч­ных вен.

2. Пункция и введение контраст­ного вещества в v.cephalica с предва­рительным наложением жгута на среднюю треть плеча для компрес­сии поверхностных вен. Недостаток данной методики — плохое контрас­тирование путей венозного коллате­рального оттока.

3. Выделение и катетеризацию
плечевой вены пораженной конеч­
ности. Отрицательная сторона дан­
ного варианта исследования заклю­
чается в возможности развития ост­
рого венозного тромбоза.

Ангиографическими признаками, характерными для синдрома Педже-та—Шреттера, являются:

а) "ампутация" крупных вен на
различных уровнях;

б) отсутствие контрастирования
магистральных вен;

в) дефекты наполнения просвета
крупных вен;

г) конусовидное сужение вен;

д) увеличение числа и калибра
коллатеральных вен.

Дифференциальная диагностика. Ошибки в диагностике синдрома П—Ш встречаются довольно часто, так как ряд заболеваний имеет похо­жую клиническую симптоматику: тромбозы и тромбофлебиты перифери­ческих вен при сердечно-сосудистой не­достаточности; химические и бакте­риальные тромбозы v.axillaris и v.subcla-via; тромбоз при опухолевых и Рубцовых процессах вблизи магистральных вен.

Наиболее частой локализацией тромбоза при сердечно-сосудистой не­достаточности являются глубокие вены нижних конечностей; пораже­ния v.axillaris и v.subclavia встречают­ся значительно реже. Данный вид тромбоза, как правило, диагностиру-

ется поздно, так как слабость в ко­нечности и ее отечность связывают первоначально с основным заболева­нием и общим состоянием пациента. Неподвижность больного способс­твует распространению тромбоза. Частым осложнением основного за­болевания является эмболия легоч­ной артерии.

Гиперемия кожи, болезненность над уплотненными венами, общая гипертермия, воспалительные изме­нения в анализах крови — основные симптомы химических или бактери­альных тромбофлебитов после внут­ривенного введения лекарственных веществ, а также в результате инфи­цирования венозной стенки во время ее пункции. При этом виде тромбозов подключичной и подмышечных вен возможны осложнения в виде эмбо­лии мелких ветвей легочной артерии.

Вторичные тромбозы данной ло­кализации возможны при ранениях магистральных вен во время опера­тивных вмешательств (ятрогенные повреждения) с наложением присте­ночных швов или их перевязкой, при окклюзионных и опухолевых процессах в зоне подключично-подмышечного ве­нозного сегмента. Признаками тром­боза при ятрогенных повреждениях магистральных вен являются чувство напряжения и полноты, расширение поверхностных вен на стороне вме­шательства, появление отеков после физической нагрузки.

Окклюзия магистральных вен верх­них конечностей при опухолевых пора­жениях отличается от синдрома П— Ш тем, что тромбоз развивается пос­тепенно и главным образом у лиц по­жилого и старческого возраста в поз­дние стадии заболевания, когда опу­холь распространяется на венозную стенку или компримирует магист­ральную вену. При этом характерны медленное развитие клинической симптоматики, отек конечности носит прогрессирующий характер с частым вовлечением лимфатических сосудов и нервов плечевого сплетения.

При дифференциальной диагнос-

тике синдрома П—Ш необходимо помнить о таких заболеваниях, как си-рингомиелия, инфекционный неспеци­фический полиартрит. Сирингомие-лия начинается внезапно, с появления чувства тяжести верхней конечности, отечности кисти и предплечья, изме­нения окраски кожных покровов. Однако эти симптомы быстро исче­зают и появляются новые признаки заболевания: снижение чувствитель­ности и ограничение подвижности в суставах, атрофия мышц.

При инфекционном неспецифичес­ком полиартрите больные предъяв­ляют жалобы на боли в верхних ко­нечностях при движении, отмечается отечность кисти и предплечья. Отеки рыхлые и после надавливания паль­цем оставляют ямку. При рентгено­логическом исследовании выявляет­ся остеопороз межфаланговых и лу-чезапястных суставов.

Лимфедема верхней конечности от­личается хроническим течением, при этом никогда не наблюдается выра­женных болей и цианоза. Причина лимфедемы — метастазы опухолей, рубцы после мастэктомии, гнойные воспаления конечности и подмы­шечной области, рожистое воспале­ние. Последнее проявляется умерен­ным отеком, болью, гиперемией, ли­хорадкой, ознобом.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рас­пространенной флегмоной плеча и ос­теомиелитом.

Показания и принципы консерва­тивной терапии. В острой стадии кон­сервативная терапия направлена на ликвидацию ангиоспазма, расшире­ние коллатералей, уменьшение отека, обратное развитие образовавшегося тромба (тромболизис), профилактику дальнейшего распространения тром­боза, а также предупреждение разви­тия осложнений и функциональных нарушений конечности.

Легкие случаи заболевания лечат в амбулаторных условиях. Руку фикси­руют на косынке, назначают проти­вовоспалительные средства (бутади-

он, реопирин, индометацин), малые дозы аспирина, десинсибилизирую-щие и обезболивающие препараты. Эффективны спиртовые компрессы, мази (гепариновая, гепароидная, бу-тадионовая). Для уменьшения болей и воспалительной инфильтрации тка­ней применяют паравазальные бло­кады раствором новокаина с добав­лением 5 мл гидрокортизона и 5000— 10 000 ЕД гепарина. Важно прида­вать пораженной конечности возвы­шенное удобное положение на по­душке, что способствует улучшению гемодинамики и уменьшению отека. При выраженной клинической кар­тине больные подлежат госпитализа­ции. Назначают спазмолитические (папаверин, атропин), седативные препараты, антикоагулянты (гепа­рин по 5000-7500 ЕД 4-6 раз в сут­ки подкожно, а через 3—4 дня — до­полнительно антикоагулянты непря­мого действия) и низкомолекуляр­ные декстраны в общепринятых до­зах (реополиглюкин, реомакродекс). Декстраны снижают вязкость крови, удлиняют время кровотечения, улуч­шают микроциркуляцию и колла­теральное кровообращение. Покры­вая интиму сосудов мономолекуляр­ным слоем, они препятствуют оседа­нию тромбина, фибриногена и фор­менных элементов крови на стенку вены.

В ранних стадиях заболевания до­статочно эффективны фибриноли-тические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), которые назначают в виду внутривенных ин-фузий в течение 3—6 дней, однако лечение следует проводить осторож­но, учитывая возможность геморра­гических осложнений.

Наиболее эффективно выполне­ние регионарного тромболизиса че­рез катетер, подведенный непосредс­твенно к тромбу.

Местно применяют физиотера­певтические процедуры (коротко­волновая диатермия, токи УВЧ, элек­трофорез трипсина). При гипертер­мической реакции проводят противо-

воспалительную и антибактериаль­ную терапию.

В целом результаты консерватив­ного лечения нельзя признать удов­летворительными, так как проходи­мость тромбированных вен, особенно подключичной вены, не восстанав­ливается. Степень нарушения веноз­ного оттока и выраженность остаточ­ных явлений при консервативном лечении зависят в основном от про­тяженности тромбоза магистральных вен, характера эволюции тромба и развития коллатералей.

Показания к тромбэктомии. При хронических нарушениях венозного кровотока и резко выраженных ост­рых симптомах болезни показано хирургическое лечение. Оператив­ные вмешательства при синдроме Педжета — Шреттера делятся на две группы.

1. Операции, направленные на
восстановление венозного оттока в
верхней конечности:

а) тромбэктомия;

б) венозная пластика (транс­
плантация венозного сегмента,
шунтирование);

в) флеболиз в сочетании с иссе­
чением сухожильно-мышечных об­
разований в подключичной области
(скаленотомия, иссечение ребер-
но-клювовидной связки, подклю­
чичной мышцы).

2. Операции, направленные на
улучшение венозного оттока из верх­
ней конечности:

а) устранение механических пре­
пятствий венозному оттоку (на­
пример, костных образований);

б) вмешательства на симпати­
ческой нервной системе (периарте-
риальная и перивенозная симпат-
эктомия).

В острой стадии болезни при раз­вернутой клинической картине опе­рация показана на 3—4-й день забо­левания после уменьшения отека и болей, но до организации тромбов и фиксации их к стенке сосуда. Вы­полняют "идеальную" тромбэктомию и восстанавливают кровоток. Фикси-

Рис. 13.4. Оперативные доступы (а, б) и схема опе­рации (в) яремно-подклю-чичного шунтирования с перемещением внутрен­ней яремной вены в обход окклюзированного сег­мента v. subclavia.

рованные к венозной стенке тромбы и рубцово -деформированный клапан удаляют острым путем. Результаты тромбэктомии не всегда благоприят­ны из-за частых ретромбозов и руб-цового сужения вены в области вме­шательства. После тромбэктомии необходимо устранить причину хро­нической травматизации подклю­чичной вены; с этой целью резеци­руют проксимальную часть подклю­чичной мышцы, рассекают реберно-клювовидную связку и переднюю лестничную мышцу, резецируют от­росток I ребра или ключицы.

Показания к паллиативным и соче-танным операциям. В хронической стадии болезни или при невозмож­ности адекватной тромбэктомии вы­полняют обходное шунтирование или венозную аутопластику после резек­ции измененного сегмента магист­ральной вены. Для обходного шунти­рования используют наружную ярем­ную вену (реже внутреннюю яремную) или, что предпочтительнее, сегмент большой подкожной вены. При ис­пользовании яремной вены ее пересе­кают и после лигирования дистально-го отдела перемещают по направле­нию к ключице и анастомозируют по типу конец в бок с проксимальным от­делом подмышечной вены (рис. 13.4). При наличии противопоказаний к

радикальной операции в хроничес­кой стадии заболевания производят резекцию тромбированной вены, что ликвидирует периферический спазм и способствует улучшению венозной гемодинамики.

Реабилитация и трудоустройство больных. Прогноз при синдроме П— Ш благоприятный для жизни, одна­ко полного выздоровления не насту­пает. Осложнения заболевания в виде эмболии легочной артерии и веноз­ной гангрены представляют исклю­чительную редкость.

После операции больные нужда­ются в длительном амбулаторном ле­чении с применением малых доз ан­тикоагулянтов, спазмолитиков, ЛФК, физиотерапии, массажа. У большинс­тва из них сохраняются остаточные явления венозной недостаточности конечности, и лишь часть больных возвращаются к прежней физичес­кой работе. Большинство неопери-рованных и оперированных больных нуждаются в переводе на более лег­кую работу, а часть из них — в уста­новлении инвалидности.

Литература

Леонтьев С.Г., Сафонов М.В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни Педжета—Шреттера//Ангиол. и сосуд. хир.—1998.—№ 4.-С.31-37.

Baxter G.M., Kincaid W., Jeferey R.F. et al. Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis//Br.J.Radiol.— 1991.-Vol.64.-P.777-781.

Sanders R.J., Haug C.E. Subclavian vein obstruction and thoracic outlet syndrome: a

review of etiology and management// Ann.Vasc.Surg.-1990.-Vol.4.-P.397-410.

Tordoir J.H.M., Leunissen K.M.L. Jugular vein transposition for the treatment of subclavian vein obstruction in haemodialysis patients// Eur.J.Vasc.Surg.—1993.—Vol.7.-

P.335-338.

Синдром нижней полой вены

В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характер­ных для нарушения оттока по систе­ме НПВ и выражающихся как изме­нением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, пере­дней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой пост-тромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.

Истинная частота развития синд­рома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценива­ют варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине то­тальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время не­редки варианты восходящего присте­ночного тромбоза НПВ из подвздош­ных вен с различной степенью окклю­зии непосредственно ствола НПВ.

По данным литературы, восходя­щий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 5—10,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 1979].

Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причи­ной окклюзии НПВ является тром­боз подвздошно-бедренного веноз­ного сегмента с последующим рас­пространением процесса в прокси­мальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией ор-

ганов малого таза, на фоне беремен­ности и раннего послеродового или послеоперационного периода, сеп­тического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее прораста­ния в стенку НПВ с последующим тромбозом. Тромбоз НПВ может развиться у больных, страдающих болезнью Ормонда (ретроперитоне-альный фиброз).

Следующими, более редкими, причинами окклюзии НПВ могут быть опухоли ее стенки, врожденное сужение НПВ в месте прохождения ее через диафрагмальное кольцо, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари) с переходом на ствол НПВ. Тромбозы системы НПВ могут быть следствием травматичес­кой катетеризации бедренной вены или длительного нахождения катете­ра в просвете подвздошной вены.

Патогенез гемодинамических рас­стройств определяется уровнем ок­клюзии НПВ и степенью обтурации ее просвета. Различают три уровня тромбоза НПВ: инфраренальный, интерренальный и супраренальный.

Клиническая картина при низкой окклюзии ствола НПВ с неполной обтурацией ее ствола выражена сла­бо из-за компенсации оттока по кол-латералям. Однако при полной обту­рации НПВ наблюдаются выражен­ные гемодинамические нарушения

как регионарного, так и центрально­го характера из-за депонирования больших объемов крови в венозном русле нижних конечностей.

Наиболее типичными признаками острого тромбоза НПВ, наблюдае­мыми у 100 % больных, являются оте­ки нижних конечностей, половых ор­ганов, ягодиц, поясницы, передней брюшной стенки до уровня пупка. Боль локализуется в основном в по-яснично-крестцовом отделе, брюш­ной полости, что может привести к ошибочному диагнозу радикулита, аппендицита, почечной колики и др. При втором уровне окклюзии НПВ на уровне почечных вен с блокадой оттока по ним характерны боль вни­зу спины из-за сдавления нервных сплетений на уровне предстательной железы, отек половых органов с ба-ланитом. Снижение оттока по мезен-териальным венам ведет к наруше­нию функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неоп­ределенная боль в животе). При ок­клюзии почечных вен появляется боль в пояснице, усиливающаяся при глубоком вдохе (из-за растяжения капсулы почек). Быстро появляются признаки нефротического синдрома: генерализованный отек, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, ги-перхолестеринемия, а в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейко­циты, цилиндры. Возможно затруд­нение мочеиспускания и дефекации. Описаны случаи анурии со смертель­ным исходом.

Тромбоз верхнего отдела НПВ мо­жет быть следствием восходящего процесса из ее нижних отделов или результатом первичного синдрома Бадда — Киари с переходом на ствол самой НПВ. Острая форма синдрома Бадда — Киари характеризуется сильной болью в животе, появлени­ем асцита, гепатомегалией, повыше­нием температуры [Wanke R., 1956].

Причина тромбоза печеночных вен до сегодняшнего дня остается невыясненной. Особенно тяжелый вариант течения синдрома Бадда —

Киари наблюдается в случае перехо­да тромбоза с печеночных вен на стенку нижней полой вены. Основ­ной причиной летального исхода в этом случае может быть не только острая печеночная недостаточность, но и тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА). Впервые прижизненный анализ синдрома Бадда — Киари был выставлен в 1936 г. В.Е.Незлиным. Наиболее важными признаками это­го синдрома он считал быстрое на­копление асцита, увеличение печени и селезенки.

Для всех форм острого тромбоза НПВ типичен отек на нижних ко­нечностях, выраженный в различной степени. При хроническом течении тромбоза НПВ выраженность этих симптомов временно снижается за счет развивающегося коллатерального кровообращения, затем вновь нарас­тают признаки тяжелой венозной не­достаточности нижних конечностей, что выражается в сильном отеке, про­грессирующем варикозном расшире­нии подкожных вен нижних конеч­ностей, передней брюшной и частич­но грудной стенки ("голова Медузы"). При длительно существующем тром­бозе НПВ на нижних конечностях развиваются выраженный целлюлит, трофические расстройства вплоть до образования обширных язв.

При синдроме Бадда — Киари примерно в 25—30 % случаев это за­болевание обусловлено врожденной перегородкой (коарктация) НПВ, всегда в месте прохождения ее через диафрагму. Возможны различные ва­рианты коарктации:

• неполное сужение ствола НПВ за счет валикоподобных образований на стенках или неполноценные кла­панные структуры;

• полный перерыв ствола НПВ за счет врожденной мембраны;

• перечисленные варианты с со­путствующим тромбозом ствола НПВ от уровня диафрагмы до уровня под­вздошных вен.

Таким образом, клинически у больных с коарктацией НПВ, кроме

признаков синдрома Бадда—Киари, имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточ­ности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.

Лабораторная диагностика у боль­ных с тромбозом НПВ должна вклю­чать комплекс биохимических ана­лизов, характеризующих функцио­нальное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).

Инструментальная диагностика. Среди неинвазивных методов иссле­дования наибольшую ценность пред­ставляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного ме­тода заключается в возможности его применения для динамического кон­троля за НПВ в процессе лечения.

Большими диагностическими воз­можностями обладает компьютерная томография.

Флебографическое исследование должно выполняться только при неяс­ной клинической картине заболева­ния, для подтверждения наличия эм-бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургичес­ком вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов фле­бографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградно­го контрастирования НПВ введени­ем катетера через систему верхней полой вены.

Дифференциальная диагностика синдрома НПВ. Прежде всего необ­ходимо исключить возможность экс-травазальной компрессии НПВ опу­холью или воспалительным инфиль­тратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании — визуализация четких ровных конту-

ров вены в зоне вне контакта с опу­холью и смещение НПВ в месте кон­такта с новообразованием. Для ве­нозного тромбоза характерны мно­жественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифурка­ции до уровня диафрагмы. В хрони­ческой стадии заболевания НПВ на­иболее важным косвенным призна­ком тромбоза является развитие мощ­ной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепар­ную вены. Поверхностная коллате­ральная система представлена расши­ренными подкожными венами пере­дней брюшной стенки, что легко оп­ределяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей до­статочно проста и проводится на ос­новании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диа­гностику облегчает отсутствие кли­нических признаков нарушений ве­нозного оттока по почечным и пече­ночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указыва­ющих на микро- или макроэмболию легочной артерии.

Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбо­зом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его ва­рианты вследствие отсутствия убеди­тельных данных в пользу того или иного метода лечения.

На сегодняшни день консерватив­ный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным за­болеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагности­ки, так и поздними сроками госпи­тализации больных. Кроме того, сле­дует учитывать исходную тяжесть ос­новного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной опера­ции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением анти­коагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с

50 - 4886

общими принципами лечения ост­рых венозных тромбозов.

Наибольшее практическое значе­ние имеет вопрос о возможности применения тромболизирующих препаратов. Дать однозначный ответ об эффективности и безопасности этого метода лечения чрезвычайно сложно.

Надо учитывать также давность тромбоза, установить которую кли­нически часто невозможно, а тром-болизирующее действие современ­ных средств наиболее активно лишь в первые 3—5 дней от начала тром­боза. Не менее важным является на­личие эмбологенного тромбоза в системе подвздошной вены и стволе НПВ, когда степень организации его различна, и в таком случае тромбо-лизирующая терапия грозит фраг­ментацией тромба и эмболией легоч­ной артерии. Больным с тромбозом НПВ и признаками почечно-пече-ночной недостаточности, безусловно, необходима соответствующая тера­пия для нормализации функции этих органов.