Клиника острого ларинготрахеита

Клиника острого ларинготрахеита

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии – неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при остром ларинготрахеите грубый, «лающий», иногда «каркающий», короткий, отрывистый. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, «пилящий» характер. Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1–2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия.. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время – до 3–5 дней..

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии.. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия.

Диагностика

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а также на других проявлениях ОРВИ. Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии.

Заболевание может быть острым и хроническим, в зависимости от скорости нарастания процесса. Острый стеноз гортани у детей развивается в течение короткого промежутка времени...

Этиология

1. 98% случаев причинным факторам является респираторная вирусная инфекция. Аденовирусы, грипп, парагрипп, вызывают воспаление, отек и мышечный спазм.

2. Усугубить течение заболевания могут различные аллергические реакции на химические вещества, продукты питания, запахи.

Причины для появления стеноза гортани в детском возрасте разнообразны. Вызвать сужение просвета гортани у ребенка могут следующие распространенные причины:

• врожденные аномалии развития гортани (недоразвитие, пороки развития гортани);
• воспаление, в следствие воздействия аллергического фактора. Развивается аллергический отек и воспалительный процесс слизистых оболочек гортани;
• воспалительный процесс, в следствие воздействия вирусов и бактерий. Присутствует при ангине, фарингите, ларингите бактериальной или вирусной этиологии;
• попадание в просвет гортани инородного тела;
• в результате инфекционных заболеваний других органов (сифилис, дифтерия);
• новообразования гортани и прилегающих органов;
• травматическое повреждение слизистых гортани;
• в результате термического или химического ожога;
• рубцы после предыдущих операций или травм;
• нарушение процессов иннервации гортани.

Симптомы

Заболевание протекает в зависимости от степени сужения просвета. Выделяют четыре степени стеноза гортани у ребенка. Симптомы также зависят от степени стеноза и подразделяются на 4 стадии.

Выделяют следующие степени стеноза гортани ребенка:

• Первая — характеризуется сужением от 0% до 50%;
• Вторая — характеризуется сужением от 51% до 70%;
• Третья — характеризуется сужением от 71% до 99%;
• Четвертая — характеризуется сужением 100%.

При первой степени стеноза (стадии компенсации) характерны следующие симптомы:

• урежение дыхательных движений;
• выпадает промежуток между вдохом и выдохом;
• удлиняется фаза вдоха;
• понижение тембра голоса;
• небольшая одышка присутствует только при физической нагрузке;

При второй степени стеноза (в стадию неполной компенсации) имеются следующие симптомы:

• втягиваются при вдохе межреберные промежутки;
• кожные покровы бледноватые;
• ребенку сложно вдохнуть воздух;
• он находится в возбужденном состоянии;
• одышка носит постоянный характер;
• показатели артериального давления несколько превышают нормальные;
• дыхание уже шумное.

Для третьей степени (стадии декомпенсации) характерны признаки развития дыхательной недостаточности:

· (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); ребенку легче дышать в положении сидя;

· виден цианотический оттенок кожных покровов;

· возникает тахикардия;

· усиливается потоотделение;

· показатели артериального давления могут быть ниже нормы (гипотония);

· нарастание одышки;

· дыхание становится стридорозным.

В четвертую стадию терминальную или стадию асфиксии присутствуют:

• патологическое поверхностное, неритмичное дыхание;
• еле нащупываемый частый пульс;
• серые кожные покровы;
• ребенок может потерять сознание;
• мочеиспускание, дефекация бесконтрольные;
• судорожные подергивания конечностей;
• остановка дыхания.

Если помощь не оказана развивается асфиксия, которая приводит к смертельному исходу.

Лечение

Лечение стеноза должно начинаться сразу после возникновения первых признаков заболевания.

Лечение назначает ребенку врач отоларинголог или педиатр. Если возникает острое состояние, то необходимо вызвать детскую неотложную или скорую помощь.

Первая или неотложная помощь должна оказываться еще до приезда бригады врачей.

Лечение детей со стенозом гортани осуществляется в стационаре. В начале лечение ребенка проводится в палате интенсивной терапии, для того, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Неотложная помощь заключается в следующих мероприятиях. При аллергической этиологии стеноза необходимо начать лечение с приема антигистаминного препарата:

• Фенистил;
• Супрастин;
• Диазолин.

Таблетку положить под язык или рассосать.

Также дальнейшее лечение включает в себя при пищевой аллергии прием энтеросорбентов:

• Энтеросгель;
• Полисорб;
• Активированный уголь.

Эффективно лечение отека с помощью ингаляции лекарственных веществ. Часто применяются следующие виды:

• ингаляции с Физраствором 0.9%;
• ингаляции с Пульмикортом;
• ингаляции с Беродуалом;
• ингаляции с Адреналином.

Беродуал назначается для того, чтобы предотвратить появление выраженного спазма. Определить дозировку и назначить Беродуал должен специалист.

Беродуал выпускается в виде капель, для ингаляции его через небулайзер. Также Беродуал есть и в виде аэрозоля для проведения ингаляций.

Родителям, у которых дети перенесли или имеют высокий риск развития стеноза гортани, необходимо иметь дома небулайзер, антигистаминные препараты и Беродуал. Это необходимо для того, чтобы как можно раньше начать лечить стеноз.

 

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характериз образов эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различ острую и хроническую.

Этиология. = экзогенные раздражители, физические агенты – холод, солнечные лучи, пищев прод, лек ср; при хронической – очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и др.).

Патогенез. В основе развития крапивницы лежит аллергическая реакция гиперчувтвительности немедленного типа, представляющей собой анафилактическую реакцию кожи на БАВ. При возникновении волдырей имеет значение повышение проницаемости сосудистой стенки для плазмы. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин. При хронической крапивнице имеет значение функциональное нарушение периферической и центральной нервной систем.

Клинические проявления. Острая крапивница начинается внезапно с сильного зуда, появления уртикарных высыпаний бледно-розового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей округлая, имеется тенденция к слиянию, при образовании массивных отеков гиподермы – гигантская крапивница. Повышается температура тела, появл недом, озноб, боли в суставах. волдырь возник на несколько часов, а затем исчезает бесследно (эфемерность). Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развит отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Продолжительность: от нескольких дней до 1-2 недель.

Хронич отлич длит рецидив теч с ежеднвысыпаниями разного количества волдырей, то с различ по продолжит ремиссиями. локална любых участках кожи, отмечается субфибрилитет, в крови эозинофилия и тромбоцитопения.

Лечение.

Мероприятия по удалению антигена: обильное питье, слабительные и др.

1. Антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол).

2. гипосенсибилизирующие средства (10% кальция хлорид 10.0 мл, 30% раствор тиосульфата натрия 10.0 мл в/в, 20% раствор сернокислой магнезии 10.0 мл в/в или в/м).

3. При тяжелом приступе: 0.1% раствор адреналина 1.0 мл п/к или введение глюкокортикоидных гормонов.

4. Наружно кортикостероидные мази.

Крапивница (urticaria) – высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи.

Этиология. Сыворотки, лекарственные препараты, пищевые продукты, алкогольные напитки, химические, косметические средства. Реже бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушек, корм для рыб), эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, морских свинок, хомяков, крыс, лошадей).
Укусы насекомых, физические агенты (холодовой фактор, тепловой фактор, ультрафиолетовые лучи, физическая нагрузка). Психогенные факторы (психогенная истинная крапивница как классический пример холинэргической реакции, при которой главным биологическим медиатором является ацетилхолин). Инфекционная аллергия, гельминты, грибковые аллергены. Эндогенная сенсибилизация (менструальный цикл – предменструальный синдром, беременность, новообразования).

Клиника. Обычно крапивница начинается с внезапного появления ограниченного или распространенного мучительного зуда кожи. На месте расчесов возникает гиперемия, затем волдыри. Это возвышающиеся над уровнем здоровой кожи зудящие образования плотной консистенции, четко ограниченные, размером от булавочной головки и больше, овальной, кольцевидной формы, сливающиеся между собой в неправильной формы причудливые образования.

Волдыри обычно бледные в середине и гиперемированные по краям с зоной гиперемированной кожи вокруг. Иногда на поверхности волдырей при значительной экссудации развиваются пузырьковые и буллезные элементы с геморрагическим содержимым. Иногда волдыри остаются мелкими, не сливаются друг с другом и расположены на определенных участках кожи (шея, живот, внутренние поверхности бедер, предплечий).

Одновременно с появлением волдырей нередко повышается температура до 38-39 ºС, отекают суставы, появляется головная боль, головокружение, слабость. Диагноз острой крапивницы не представляет большого труда. Зуд — это ее самый характерный симптом, который сочетается с появлением волдырей. Лечение.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока — самостоятельно или с врачебной помощью. Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока.
Клиническая картина.

Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости, так называемый Реф­рактерный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелымтечением.

При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка),

спазма мускулатурыжелудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести — от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

 

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

• направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
• нормализацию гемодинамики,
• снятие спазма гладкомышечных органов,
• уменьшение сосудистой проницаемости,
• предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

• Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
• Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина.
  
  
• Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
• Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
  Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
• Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
• Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5— 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1 — 0,3 мл 1% раствора мезатона).
• Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30—90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида. Вводят раствор со скоростью 40—50 капель в 1 мин.
• Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
  Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена, 2% раствор супрастина,
• Кортикостероидные препараты (30—60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно — с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы.
• В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки. ­
• Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

• Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы).
• При отеке легки хнужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
• При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
  
  
• При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
• При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
• Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.
• Прогноз.
  Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.
  Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут пос­ле острой реакции.
• Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
  Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
  Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
  
  
  
  

 

Клиника острого ларинготрахеита

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии – неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при остром ларинготрахеите грубый, «лающий», иногда «каркающий», короткий, отрывистый. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, «пилящий» характер. Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1–2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия.. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время – до 3–5 дней..

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии.. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия.

Диагностика

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание), а также на других проявлениях ОРВИ. Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии.

Заболевание может быть острым и хроническим, в зависимости от скорости нарастания процесса. Острый стеноз гортани у детей развивается в течение короткого промежутка времени...

Этиология

1. 98% случаев причинным факторам является респираторная вирусная инфекция. Аденовирусы, грипп, парагрипп, вызывают воспаление, отек и мышечный спазм.

2. Усугубить течение заболевания могут различные аллергические реакции на химические вещества, продукты питания, запахи.

Причины для появления стеноза гортани в детском возрасте разнообразны. Вызвать сужение просвета гортани у ребенка могут следующие распространенные причины:

• врожденные аномалии развития гортани (недоразвитие, пороки развития гортани);
• воспаление, в следствие воздействия аллергического фактора. Развивается аллергический отек и воспалительный процесс слизистых оболочек гортани;
• воспалительный процесс, в следствие воздействия вирусов и бактерий. Присутствует при ангине, фарингите, ларингите бактериальной или вирусной этиологии;
• попадание в просвет гортани инородного тела;
• в результате инфекционных заболеваний других органов (сифилис, дифтерия);
• новообразования гортани и прилегающих органов;
• травматическое повреждение слизистых гортани;
• в результате термического или химического ожога;
• рубцы после предыдущих операций или травм;
• нарушение процессов иннервации гортани.

Симптомы