Предмет, задачи, методы исследования патофизиологии

Предмет, задачи, методы исследования патофизиологии

Патологическая физиология – наука о жизнедеятельности больного организма. Это наука, изучающая нарушенные функции больного организма.

 

Задачи патологической физиологии:

¨ изучение общей нозологии (общего учения о болезни),

¨ изучение вопросов этиологии (причин и условий возникновения болезней),

¨ изучение вопросов патогенеза (механизмов развития болезней),

¨ изучение реактивности и резистентности больного организма,

¨ разработка и обоснование методов профилактики и лечения болезней.

 

Объектом исследования патофизиологии является больной организм

Предметом изучения служит:

- выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;

- изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;

- выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановления.

Методы изучения патофизиологии

Патофизиология является главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом служит патофизиологический эксперимент или моделирование.

 

Патофизиология использует четыре основных группы методов:

1. Эксперимент на живых объектах, осуществляющийся на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах.

Формы осуществления эксперимента:

- метод выключения (например, при удалении поджелудочной железы развивается сахарный диабет);

- метод включения (например, при введении тиреоидных гормонов - тиреотоксикоз);

- метод раздражения (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);

- метод изолированных или «переживающих» органов (изолированное сердце, печень, легкие и т.д.);

- метод парабиоза – соединение и совместное функционирование двух животных (парабионтов), что позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм;

- метод тканевых культур (эксплантации) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов.

- метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии и т.д.

 

2. Клиническая патофизиология (лабораторно-инструментальные исследования непосредственно на больных людях).

 

Метод физического и математического моделирования.

Теоретическая разработка.

1. Общая этиология, классификация этиологических факторов. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Саногенез, виды, характеристика.

 

Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезней.

 

Причина или этиологический фактор –

это такой предмет или явление которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

 

 

Классификация этиологических факторов:

I. По происхождению:

å æ

Внешние или экзогенные: Внутренние или эндогенные:

1) механические (удар, сдавление, растяжение, падение и др.); 1) наследственные;

2) физические (действия звука и шума, изменения 2) конституциональные.

барометрического давления, влияние температуры,

электрического тока, ионизирующей радиации, факторов

космического полета);

3) химические (яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых

металлов, гормоны, лекарственные препараты алкоголь,

недостаток витаминов, микроэлементов);

4) биологические (вирусы, бактерии, гельминты,

биологические препараты);

3) психогенные факторы – точкой приложения

этих факторов является кора головного мозга.

Вследствие неправильного поведения медицинских

работников развиваются ятрогенные заболевания.

 

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней

Выяснение главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию и условий, препятствующих возникновению болезней и ее развитию, абсолютно необходимы для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами - эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией – для обеспечения этиотропного лечения.

Кроме этиотропного существует также патогенетическое (лечение, направленное на разрыв причинно-следственных взаимоотношений и порочных кругов) и симптоматическое (устранение отдельных симптомов заболевания) лечение.

Механизмы выздоровления (саногенеза):

 

1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции (например, выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе, защитные рефлексы (рвота, кашель)). Возникает в первые секунды или минуты после воздействия.

2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз, включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов; включение регуляторных систем – например, устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды; процесс нейтрализации ядов; реакции со стороны системы активной соединительной ткани).

3. Продолжительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное и торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов). Эти механизмы сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

Классификация механизмов саногенеза:

å æ

Первичные Вторичные

(физиологические) (патофизиологические)

существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических.

Возникают в организме в процессе развития патологии, т.е. формируются на основе возникших в организме «поломов».

â â â â â â

Адаптационные защитные компенсаторные защитные компенсаторные терминальные

(экстремальные)

 

 

Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней.

Нозология – это учение о болезни. Общая нозология – это часть патологии, рассматривающая следующие вопросы:

- сущность болезни на разных этапах развития медицины;

- номенклатуру и классификацию болезней;

- формы возникновения, развития и течения болезней.

 

 

Норма – среднестатистическая величина какого-либо признака, свойственная большинству особей данного вида, пола, возраста.

 

Здоровье (ВОЗ) – состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

 

Предболезнь – это состояние организма на грани здоровья и болезни, которое может перейти в выраженную форму какой-либо болезни, либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма.

 

Болезнь – это качественно новый жизненный процесс, возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений, снижении приспособительных (адаптационных) возможностей организма и ограничений работоспособности и социально-полезной деятельности.

 

Стадии (периоды) развития болезней:

I. Начало болезни:

1) Латентный период (скрытый период). В случае инфекционных заболеваний этот период называется инкубационным, при онкологических заболеваниях – предболезнью («предраком»).

2) Продромальный период (период предвестников). Для этого периода характерно наличие неспецифических симптомов болезни.

 

II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).

Характеризуется наиболее выраженными (специфическими) общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания.

 

III. Исход болезни:

- выздоровление (полное, неполное),

- переход в хроническую форму (чередование ремиссий и обострений),

- смерть (мозговая, соматическая).

 

Этот метод основан на прослеживании какого-либо нормального или патологического признака в ряде поколений с указанием родственных связей между членами родословной. Составление родословных начинается от пробанда, которым называется лицо, первым попавшее в поле зрения врача-генетика. Братья и сестры пробанда называются сибсами. Обычно родословная составляется по одному или нескольким признакам. Метод включает 2 этапа: составление родословной (сбор сведений о семье) и генеалогический анализ.

Близнецовый метод.

Суть этого метода состоит в сопоставлении внутрипарной конкордантности (идентичности) одно- и двуяйцевых близнецов, живущих в разных и одинаковых условиях, по анализируемому патологическому признаку. Монозиготными близнецами (однояйцевые, идентичные) называются индивиды, выросшие из одной зиготы, разделившейся на ранних стадиях дробления на 2 части. Дизиготные близнецы (двуяйцевые, неидентичные) появляются за счет оплодотворения двух одновременно развившихся яйцеклеток. Какой-либо качественный признак может встречаться либо у обоих близнецов данной пары, либо у одного из них. В первом случае пара называется конкордантной, во втором – дискордантной. Степень конкордантности по наследственно обусловленным признакам будет выше у однояйцевых близнецов. Метод позволяет судить о соотносительной роли наследственности и среды в изменчивости разных признаков организма.

Данный метод заключается в составлении родословных среди большой группы населения, в пределах области или целой страны, в исследовании генетических изолятов. Изолят – это группа людей, от 500 человек до нескольких тысяч, живущая изолированно от всего остального населения страны. Генетический изолят характеризуется тем, что браки заключаются только в его пределах, с высокой частотой эндогамных браков, что ведет в конце концов к генной изоляции от остального народа страны. В результате происходит передача аномальных рецессивных генов из гетерозиготных в гомозиготные пары, что сопровождается увеличением числа наследственных болезней.

Цитогенетический метод.

Суть метода состоит в микроскопическом исследовании структуры и числа хромосом клеток (лейкоцитов, эпителия и др.). Метод включает анализ кариотипа и анализ полового хроматина.

Дерматоглифика.

Это изучение рельефа кожи на пальцах, ладонях и подошвенных поверхностях стоп. Метод основан на индивидуальном характере папиллярного рисунка, который находится под генетическим контролем. Разновидностями метода являются:

- дактилоскопия (изучение узоров на подушечках пальцев),

- пальмоскопия (изучение рисунков на ладонях),

- плантоскопия (изучение дерматоглифики подошвенной поверхности стопы).

Амниоцентез.

Исследование амниотической жидкости позволяет диагностировать наследственную патологию до рождения. Так, при исследовании амниотической жидкости, в которой определяют содержание различных продуктов обмена и активность ферментов, а в клеточных элементах – половой хроматин и кариотип, можно установить около 70 наследственных заболеваний. В случае обнаружения опасной наследственной патологии беременность можно прервать.

8. Параклинические методы исследования:

- биохимические (при подозрении на наследственные болезни обмена веществ),

- цитологические (для диагностики гликогенозов, гемоглобинопатии, ихтиоза и др. заболеваний),

- иммунологические (при подозрении на иммунодефицитные заболевания, на антигенную несовместимость матери и плода или для определения наследственного предрасположения к болезням).

7. Этиология, патогенез, виды хромосомных заболеваний

В отличие от генных возникновение хромосомных болезней связано с более грубыми изменениями генетического материала, вызванными нарушением числа или структуры хромосом, т.е. геномными или хромосомными мутациями.

Хромосомная болезнь может возникнуть в результате мутаций в гаметах родителей или в клетках эмбриона на стадии дробления зиготы.

Наиболее часто встречающимися и хорошо распознаваемыми являются следующие хромосомные синдромы:

Синдром трисомии Х.

Встречается только у женщин. В кариотипе имеется лишняя Х-хромосома (ХХХ). Вместо одного тельца Барра имеется два. У больных с данным синдромом выявляются гипоплазия яичников, матки, бесплодие и умственная отсталость. Однако нередко у женщин с трисомией Х перечисленные проявления отсутствуют.

 

Синдром Клайнфельтера (44 аутосомы + ХХY, или + ХХХY и т.п.).

Для мужчин с таким синдромом характерны высокий рост, астеническое телосложение евнухоидного типа, гинекомастия, атрофия яичек и бесплодие, часто остеопороз, возможно гомосексуальное и асоциальное поведение. В отличие от нормальных мужчин в ядрах клеток у них обнаруживается половой хроматин (телец Барра столько, сколько лишних Х-хромосом).

 

Синдром Дауна в 94% случаев характеризуется трисомией в 21 паре аутосом (45 аутосом + ХХ у девочек или + ХY у мальчиков).

В 6% случаев может быть транслокационный вариант хромосомной аномалии (например, перенос фрагмента 21-й хромосомы на 13-ю или на 14-ю, или на 15-ю, или на 22-ю пары). Для этого синдрома характерны олигофрения разной степени выраженности, низкий рост, разболтанность суставов, мышечная гипотония, короткие пальцы, поперечная складка на ладони, монголоидный разрез глаз, увеличенный язык, микроцефалия, часто встречаются пороки сердца и аномалии других внутренних органов, недоразвитие половых признаков. Кроме того, характерно резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета, повышенный риск развития лейкоза и формирование ранней катаракты.

Врожденные болезни

å æ

наследственные: ненаследственные:

это заболевания, связанные связаны не с изменением генотипа,

с повреждением в генетическом аппарате а с появлением патологии в период

во время внутриутробного развития внутриутробного развития (врожденный

сифилис, СПИД, токсоплазмоз)

Формы врожденных пороков развития:

¨ Гаметопатии – патологические изменения в структуре гамет, резко снижающие либо фертильность (способность к размножению) индивида, которому они принадлежат; либо увеличивающие у его потомков риск развития наследственных болезней.

¨ Эмбриопатии – патологические изменения, возникающие при действии повреждающего фактора на организм человека в эмбриональном периоде развития (с момента оплодотворения до 12 недели). Характер нарушений в большей мере зависит от времени воздействия, а не от действующего фактора.

Фетопатии – болезни плода, возникающие под влияниемэкзогенных воздействий в фетальном

периоде (с 13 недели) внутриутробного развития

 

Клеточного звена иммунитета

Синдром Ди-Джорджи возникает при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Наиболее тяжёлая форма синдрома Ди-Джорджи характеризуется полным отсутствием тимуса и как следствие – полным отсутствием Т-лимфоцитов и нефункциональными В-лимфоцитами. Гораздо чаще встречаются менее тяжёлые нарушения иммунитета, приводящие к развитию рецидивирующих синуситов, отитов, легочных инфекций. Для синдрома Ди-Джорджи также характерны аутоиммунные проявления и опухоли. К неиммунологическим дефектам синдрома относятся пороки сердца патология нёба,особенности лицевого скелета, позднее прорезывание и гипоплазия эмали зубов, скелетные аномалии, гипокальцемия, реже – патология почек, сосудов сетчатки, дизгенезия передней камеры глаз, неврологическая патология, отставание умственного развития.

Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется отсутствием клеточных реакций иммунологической защиты при нормальном содержании иммуноглобулинов в плазме крови. Проявляется в первые недели и месяцы жизни. Отмечаются задержка развития ребенка, затяжной септический процесс с гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и коже. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.

Общая патофизиология клетки

 

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости от скорости развития повреждения различают:

- острое повреждение,

- хроническое повреждение.

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

 

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

- либо значительного снижения поступления воды в организм,

- либо чрезмерной ее потери.

 

Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.

 

1. Изоосмолярная гипогидратация –вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери,.

 

2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:

- патологии почек

- патологии кишечника (диарея),

- патологии гипофиза (дефицит АДГ),

- патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

 

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:

- диареи, рвоты, полиурии,

- профузного потоотделения,

- длительной гиперсаливации,

- полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет.

 

Последствия гипогидратации:

Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

 

Гипергидратация

 

Эта форма нарушения возникает вследствие

- либо избыточного поступления воды в организм,

- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

 

1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия.

2. Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть

 

- при энтеральном введении в организм большого количества

- при острой почечной недостаточности,

- при синдроме Пархона

- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости,

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

 

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии

Отёк

 

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению: По патогенезу:

1. «застойные»: - гемодинамические,

- сердечные («центральные»), - онкотические,

- венозные («периферические»), - осмотические,

- лимфатические; - мембраногенные,

2. почечные: - лимфогенные.

- нефритические,

- нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

 

 

патогенетические механизмы развития отеков:

 

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

 

2. Онкотический механизм развития отека.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (активности) инсулина или обоих этих факторов.

Следствием выраженной гипергликемии могут быть полиурия, полидипсия, изменение массы тела, сочетающееся с полифагией, и снижение остроты зрения. Нарушение физического развития у детей и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета - гипергликемические - кетоацидотическая кома, а также гиперосмолярная кома без кетоацидоза.

Выделяют две наиболее распространенные патогенетические категории сахарного диабета. В основе развития СД 1 типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При СД 2 типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину (инсулинорезистентность) и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа (гиперинсулинемия).

Предмет, задачи, методы исследования патофизиологии

Патологическая физиология – наука о жизнедеятельности больного организма. Это наука, изучающая нарушенные функции больного организма.

 

Задачи патологической физиологии:

¨ изучение общей нозологии (общего учения о болезни),

¨ изучение вопросов этиологии (причин и условий возникновения болезней),

¨ изучение вопросов патогенеза (механизмов развития болезней),

¨ изучение реактивности и резистентности больного организма,

¨ разработка и обоснование методов профилактики и лечения болезней.

 

Объектом исследования патофизиологии является больной организм

Предметом изучения служит:

- выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;

- изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;

- выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановления.