Вегетативная(автономная) нервная система. Общие анатомофизиологические показатели.

В структуре ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы.

К первому относятся вегетативные центры ствола головного и спинного мозга, располагающиеся четырьмя отдельными группами:

1. мезэнцефалический (парасимпатический);

2. бульбарный (парасимпатический);

3. тораколюмбальный (симпатический)- ядра боковых рогов С vш-Lш

4. сакральный (парасимпатический).

Высшим вегетативным центром считается гипоталамус, который включает ядра, образованные нервными клетками, не обладающими секреторной функцией (нервно-проводниковые клетки), и ядра, состоящие из нейросекреторных клеток, которые продуцируют рилизинг-факторы.

Сегментарный отдел делится на:

· симпатическую –нейроны боковых рогов С8-L2, пре-(пара-)вертебральные узлы и сплетения

· парасимпатическую – ядра черепных нервов(ІІІ, VII, IX, X), нейроны боковых рогов сакральных сегментов, превертебральные и интрамуральные ганглии и сплетения.

Для ВНС характерна 2-х нейронная передача импульсов. Волокна этой системы прерываются ганглиями. Поэтому различают центральную часть, которая берет начало из головного или спинного мозга, затем преганглионарное волокно, затем ганглии и постганглионарные волокна, которые иннервируют рабочие органы.

Преганглионарные волокна парасимпатической системы длинные, постганглионарные - короткие.

Симпатическая нервная система - наоборот (преганглионарные - короткие, постганглионарные - длинные).

Центральная часть парасимпатической нервной системы начинается из черепного отдела (краниальный) расположена в среднем и заднем мозге, а крестцовая часть расположена в спинном мозге.

Парасимпатические нервы начинаются из краниального отдела и представлены: 3-я пара (глазодвигательный), 7-я пара (лицевой), 10-я пара (блуждающий) - иннервируют внутренние органы. Из крестцовой части выходит тазовый нерв - иннервирует органы тазовой полости.

Симпатическая нервная система начинается из грудного и поясничной части спинного мозга. Передача возбуждений на рабочий орган осуществляется посредством медиаторов.

Медиаторы вступают в реакции с биохимическими системами клеток вызывая ответную реакцию в виде усиления функции. По характеру образующегося медиатора вегетативные нервы делят на: холинергические и адренергические.

Холинергические - при возбуждении на концевых пластинках выделяется ацетидхолин. К ним относятся:

1. Все преганглионарные нервные волокна парасимпатической и симпатической нервных систем.

2. Все посганглионарные волокна парасимпатической нервной системы.

3. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы иннервирующие потовые железы.

4. Соматические нервные волокна.

Адрененргические - при возбуждении концевых пластинок выделяется норадреналин. К ним относятся: постганглионарные волокна симпатической нервной системы кроме тех, что иннервируют потовые железы, некоторые нейроны ретикулярной формации, ствола спинного и головного мозга.

Кроме ацетилхолина и норадреналина к медиаторам относятся сератонин, дофамин, гаммааминомасляная кислота (ГАМК) и др.

=====================================================================================

(28) Мозжечок: строение его, симптомы поражения. Методика исследования.

Мозжечок (Cerebellum)

Мозжечок состоит из двух полушарий и червя, который покрыты тонким шаром серого вещества - корой мозжечка.

В мозжечке разделяют:

· Archicerebellum и Paleocerebellum к которым относится червь мозжечка.

· Neocerebellum к которому относится два полушария мозжечка.

В белом веществе находятся ядра:

· Ядро шатра мозжечка

· Пробковидное ядро мозжечка

· Зубчатое ядро мозжечка

· Шаровидное ядро мозжечка

Мозжечок соединен со стволом головного мозга тремя ножками:

· Нижняя ножка - Продолговатый мозг

· Средняя ножка - Мост

· Верхняя ножка - Четырехолмие среднего мозга

Проводные пути:

1. Пучок Флексига - Клетки задних рогов => В боковом канатике своей стороны => Нижние мозжечковые ножки => Червь мозжечка => Грушевидное ядро полушария => Зубчатое ядро

2. Пучок Говерса - Клетки задних рогов => Переход на противоположный канатик => Ствол мозга и Верхняя ножка мозжечка=> Переход на противоположную сторону => Червь мозжечка => Грушевидное ядро полушария => Зубчатое ядро

Регуляция мозжечка: Корково - мосто- мозжечковые пути

1. Лобно-мостовой путь - (I нейрон) Передний отдел верхней и средней лобной извилины => Передняя ножка внутренней капсулы => Ножка мозга => Ядро моста (своя сторона)

2. Затылочно-височный путь моста - (I нейрон) Задние отделы височных извилин => Задняя часть задней ножки внутренней капсулы =>Ножка мозга => Ядро моста(своя сторона)

3. (II нейрон) Ядро моста => Перекрест => Средние мозжечковые ножки => Противоположное полушарие => Зубчатое ядро

Эфферентные пути мозжечка:

1. Зубчато - красноядерный путь - Зубчатое ядро => Верхняя ножка мозжечка => Перекрест Вернекинга = > Красное ядро

2. Красноядерно - спинномозговой путь - Красное ядро => Перекрест Фореля => Передние рога спинного мозга

 

Симптомы поражения:

• Нарушения стояния и ходьбы

• Нарушения координации в конечностях

• Интенционный тремор

• Скандированная речь

• Нистагм

• Снижение мышечного тонуса

Статическая атаксия - связана с поражением червя мозжечка и проявляется нарушением равновесия при стоянии и ходьбе. Больной при стоянии и ходьбе широкого расставляет ноги и расшатывается из стороны в сторону.

Исследование:

1. Поза Робмерга - Больного, который стоит с приведенными одна к другой стопами и вытянутыми вперед пальцами, просят развести пальцы. При этом больной отклоняется в сторону пораженного полушария или вперед при поражении червя и назад при поражении каудальных отделов.

2. Исследование на Асинергию - Больного просят наклонить туловище назад, при этом больной не сгибает колена и падает назад.

3. Симптом отсутствия обратного толчка Стюарта - Холмса - Врач разгибает руку больного, согнутую в локтевом суставе и просит оказывать сопротивление. В случае резкого прекращения разгибания руки, больной ударяет себя в грудь.

Динамическая атаксия - Связана с поражением полушарий мозжечка. Проявляется в нарушении произвольных движений, утратой плавности и точности.

Исследование:

1. Пальце-носовая проба - Больного просят с закрытыми глазами дотронуться к кончику носа.

2. Пяточно-коленная проба - Больной в положении лежа на спине должен высоко поднять ногу, потом дотронуться пяткой к колену другой ноги и провести вниз по передней поверхности голени.

3. Проба на диадохокинез - Больного просят переменно быстро поворачивать вытянутые вперед руки.

=====================================================================================

Виды атаксий

Сенситивная. Развивается при нарушении задних столбов СМ, таламуса, периферических нервов (полиневритическая). Характеризуется общей неустойчивостью и штампующей походкой (нарушение мышечно-суставного чувства). Отличительной особенностью является то, что при закрытии глаз симптомы значительно усиливаются.

Мозжечковая. Подразделяется на статическую и динамическую.

Динамическая атаксия развивается при поражении полушарий мозжечка, а проявляется в:

· «мозжечковой» походке,

· интенционномтреморе,

· мимопопадании при пальценосовой и пяточно-коленной пробах.

Статическая возникает при патологиях червя мозжечка и проявляется в отклонении в сторону поражения в позе Ромберга.

Вестибулярная. Развивается при поражениях вестибулярного аппарата и ядер VIII пары ЧМН.Проявляется:

· частыми головокружениями;

· шаткостью;

· парасимпатические реакции (тошнота, рвота, изменение ЧСС, АД, цвета кожи)

· горизонтальным нистагмом

· нарушение слуха на стороне поражения

Особенностью вестибулярной атаксии является прямая зависимость от движений головы – при резких поворотах она усиливается.

 

Корковая. Возникает при опухолевых поражениях лобных долей, абсцессах, при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, поражении корково-мозжечковых путей. Проявляется дискоординацией движений и нарушениями походки вплоть до полной невозможности стоять или ходить («лисья походка», отклонение в пробе Ромберга). Сопровождается:

· изменение психики, хватательного рефлекса (лобная доля)

· нарушением обоняния (височная доля),

· слуховыми и обонятельными галлюцинациями (височно-затылочная область),

· появление гомонимной гемианопсии - выпадение височной половины поля зрения в одном глазу и носовой половины – в другом глазу (затылочная доля).

=====================================================================================

(30)Синдром паркинсонизма. Биохимические механизмы патогенеза.

Боле́зньПаркинсо́на - относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы.

Основу всех форм синдрома паркинсонизма составляет резкое уменьшение концентрации допамина в подкорковых узлах и черной субстанции. В норме концентрация допамина в этих образованиях в сотни раз превышает концентрацию допамина в других структурах мозга, что с несомненностью указывает на его важную роль в деятельности экстрапирамидной системы. Разрушение черной субстанции сопровождается снижением концентрации допамина в полосатом теле. Объяснение этому находят в том, что допамин, вырабатываемый в черной субстанции, по нигростриарным путям поступает в полосатое тело. Разрушение черной субстанции патологическим процессом при синдроме паркинсонизма резко снижает уровень допамина и в полосатом теле. Этим нарушается нормальное состояние равновесия между допамином и серотонином с одной стороны и ацетилхолином и гистамином - с другой. Конкретные механизмы реализации биохимических нарушений в двигательные расстройства, характерные для синдрома паркинсонизма, окончательно не установлены.
Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

=====================================================================================

ВОПРОС 31

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.