Кишечная форма острой лучевой болезни.

Кишечная форма острой лучевой болезни.

После общего облучения в дозах 10—20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. В результате поражения подслизистого слоя тонкой кишки прекращается резорбция из ее просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества

Токсемическая форма острой лучевой болезни.

Развивается после облучения в дозе 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации.

Церебральная форма острой лучевой болезни.

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением

Медицинские средства защиты от внешнего облучения

К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия — ионизирующих излучений на критические структуры клетки — биологические мембраны и ДНК. Указанный эффект может быть достигнут:

• «фармакологическим» снижением содержания кислорода в клетке, что ослабляет выраженность «кислородного эффекта» и проявлений окислительного стресса;

• прямым участием молекул радиопротектора в «конкуренции» с продуктами свободнорадикальных реакций за «мишени» (инактивация свободных радикалов, восстановление возбужденных и ионизированных биомолекул, стимуляция антиоксидантной системы организма и т. д.);

• торможением под влиянием радиопротектора митотической активности стволовых клеток костного мозга;

• сочетанием всех вышеперечисленных механизмов.

Наиболее быстродействующими радиопротекторами являются препараты, обладающие сосудосуживающими свойствами. Одним из эффективных радиопротекторов указанной группы является индралин — производное имидазола, α-адреномиметик структур организма. Другим эффективным радиопротектором из группы имидазолинов является нафтизин. Из производных индола достаточно выраженным радиозащитным действием обладает мексамин. Самую многочисленную группу радиопротекторов составляют серосодержащие соединения: меркаптоэтиламин, его дисульфид — цистамин, а также производные этих соединений — цистафос, гаммафос.

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.

1) Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т.е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. 2) Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.

решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма. гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойствами, наиболее изучен диэтилстильбестрол. Среди индольных аналогов синтетических нестероидных антиэстрогенов разработан и проходит клинические испытания новый радиопротектор длительного действия, получивший название индометафен. Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности организма является их стимулирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облученного рганизма. Этот механизм является основным для иммуномодуляторов. Наибольшим противолучевым действием из экзогенных иммуномодуляторов отличаются вакцинные препараты из бактерий кишечно-тифозной группы. Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высокомолекулярные соединения (левамизол, дибазол, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон).

Средства защиты от «субклинических» доз облучения можно разделить на три основные группы: корректоры тканевого метаболизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организма облагают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина, витамины и витаминно-аминокислотные комплексы - амитетравит и тетрафолевит., адаптогены растительного и животного происхождения. прополис, настойка женьшеня

Средства профилактики общей первичной реакции на облучение.

Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин(Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра) и метоклопрамид(противорвотный препарат, является специфическим блокатором D₂-дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта), а также комбинированные препараты на их основе диметкарб(рецептура, содержащая, наряду с противорвотным компонентом, психоаналептик сиднокарб, действие которого направлено на профилактику пострадиационной астении)

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности.

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) — симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности. два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм-ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится никотинамид, его структурные аналоги и их производные, а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др. С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД⁺-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Первая медицинская помощь (очаг поражения):

- надеть противогаз;

- вынос, вывоз пораженных в зависимости от состояния;

- не допускать переохлаждения пораженных;

- при першении в горле и нарушениях дыхания использовать противодымную смесь или другие летучие анестетики;

- при рефлекторном апноэ - искусственное дыхание;

- промывание глаз водой;

- пораженных с сильным раздражением глаз и дыхательных путей эвакуировать в первую очередь.

Доврачебная помощь (МВБ):

- физический покой и согревание пораженных;

- введение сердечно-сосудистых средств;

- введение противокашлевых средств;

- ингаляция кислорода с пеногасителем;

- обработка пораженных участков кожи водно-мыльным раствором (при поражении хлором, трехлористым фосфором, азотной кислотой и окислами);

- вдыхание противодымной смеси (при поражении азотной кислотой);

- при сильных болях в глазах - глазные капли новокаина, дикаина (при поражении изоцианатами, азотной кислотой и ее окислами, аммиаком, гидразинами).

Первая врачебная помощь (МРП):

- продолжить мероприятия доврачебной помощи;

- введение хлорида кальция и глюкозы в/в;

- введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков (по показаниям);

- до развития отека легких или при начальных явлениях кровопускание 200-300 мл;

- оксигенотерапия с пеногасителем при начальном отеке;

- введение витаминов В₆, В₂ при поражениях гидразином.

Квалифицированная медицинская помощь (Омедб, Омедо);

- продолжить мероприятия первой врачебной помощи;

- мочегонные средства (300 мл 15% р-ра маннита в/в);

- ганглиоблокаторы (пентамин 5% р-р 1 мл в/в);

- сердечные гликозиды (строфантин 0,05% р-р по 1,0 мл 2 раза в сутки) с глюкозой и аскорбиновой кислотой;

- глюкокортикоиды(преднизолон 60-120 мг,гидрокортизон 200-300мг);

- гидрокарбонат натрия 5% р-р 200-300 мл в/в;

- антигистаминные препараты (димедрол 1% р-р 1-2 мл в/м).

9. Классификация ТХВ цитотоксического действия. Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.

1. Металлы:

· мышьяк;

· ртуть и др.

2. Элементорганические соединения:

· сероорганические соединения (сернистый иприт;

· азоторганические соединения (азотистый иприт);

· мышьякорганические соединения (люизит);

· органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:

· галогенированные диоксины;

· галогенированные бензофураны;

· галогенированные бифенилы и др.

4. Сложные гетероциклические соединения:

· афлатоксины;

· трихотеценовые микотоксины;

· аманитин и др.

5. Белковые токсины:

· рицин и др.

Общим в действии ТХВ этой группы на организм являются:

· медленное, постепенное развития острой интоксикации (продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса);

· изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции), с которыми токсикант или продукты его метаболизма в силу особенностей токсикокинетики способны непосредственно взаимодействовать;

· основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.

Основные ТХВ рассматриваемого класса в соответствии с особенностями механизма действия можно отнести к одной из следующих групп:

1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.

· сернистый иприт, азотистый иприт, рицин.

2. Тиоловые яды:

· мышьяк, люизит.

3. Токсичные модификаторы пластического обмена:

· галогенированные диоксины, бифенилы.

Диоксины.

Тетрахлордибензо-парадиоксин (ТХДД) — самый токсичный представитель группы. 2,3,7,8-ТХДД представляет собой кристаллическое вещество с температурой кипения: 305° С. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, липидах. В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Способность к испарению крайне низка. Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передается по пищевым цепям. По существующим оценкам, токсичность ТХДД для человека сопоставима с таковой для приматов (LD₅₀ - менее 70 мкг/кг). Токсическое действие полигалогенированных ароматических углеводородов в настоящее время во многом связывают с их чрезвычайно высокой активностью как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума печени, почек, легких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ. ТХДД является самым сильным из известных индукторов, в частности, монооксигеназ. Характерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов диоксина. В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражения печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома и др. Характерным признаком интоксикации являются отеки. При несмертельных острых поражениях людей диоксином болезнь растягивается на многие месяцы, а иногда и годы.

Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями эпителия желудочно-кишечного тракта и печени; кожи и придатков кожи, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез).

За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. При отравлениях легкой степени у людей наиболее ранним и наиболее частым признаком поражения является изменение клеток сальных желез с формированием «хлоракне». Помимо хлоракне развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей (разрушаются ногти на пальцах рук и ног), выпадают волосы и ресницы, стойкий блефарит. Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются выраженной депрессией. Диоксин обладает эмбриотоксическим, концерогенным и тератогенным действием.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ). Средняя смертельная доза колеблется в интервале от 0,5 до 11,3 г/кг. Проявления интоксикации ПХБ чрезвычайно напоминают эффекты, развивающиеся при отравлении диоксинами.

Токсический процесс, вызываемый ПХБ у человека, изучен недостаточно. Наиболее достоверным эффектом является патология кожных покровов, и в частности, хлоракне. Профилактика и лечение.

1. использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

2. участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, экспертиза воды и продовольствия на зараженность ТХВ;

3. запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

4. обучение правилам поведения на зараженной местности.

5. проведение санитарной обработки пораженных на этапах медицинской эвакуации.

6. своевременное выявление пораженных;

7. Специфические антидоты отсутствуют.

8. Симптоматическая терапия (прекращение поступления и введения яда из организма, коррекция нарушений дыхания и кровообращения, гормонального и витаминного балансов, восстановление водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза, введение кортикостероидов).

Сакситоксин и тетродотоксин

Эти вещества являются блокаторами Na ⁺ ионных каналов мембран. Сакситоксин (МВ-372) -аморфный, хорошо растворимый в воде, спирте, метаноле, ацетоне порошок. Вещество устойчиво в водных растворах. Расчетная смертельная доза сакситоксина для человека составляет по разным данным 0,004-0,01 мг/кг. При назначении вещества через рот смертельная доза — 0,25 мг/кг. Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых рыбы лягушки (3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где представитель четырехзубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления блюда. Это — бесцветный порошок, хорошо растворимый в воде. Поступление в организм в дозе более 0,006 мг/кг в течение часа приводят к гибели в результате прекращения дыхания и асфиксии.

В организм проникают через раневые поверхности, а также при употреблении воды и пищи, зараженной ядами. Тетродотоксин, как и сакситоксин, оказывает избирательное действие на возбудимые мембраны нервов и мышц.

Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na⁺ по ионным каналам возбудимых мембран внутрь клеток. Спустя 10-45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Ранними признаками поражения являются парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся на область шеи, покалывание, ощущение жжения кожи конечностей. Позже развиваются бледность кожных покровов, беспокойство, общая слабость, онемение конечностей, возникает ощущение невесомости тела. Зрачок сначала сужен, затем расширяется. В тяжелых случаях дыхание учащается, становится поверхностным, развивается цианоз губ и конечностей. Двигательные расстройства проявляются все отчетливее: появляются подергивания отдельных групп мышц, тремор, координация движений нарушается. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6—24 ч от начала интоксикации. Помимо типичной паралитической формы выделяют также гастроинтестинальный и аллергический варианты течения отравления. В порядке оказания доврачебной и первой врачебной помощи у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. Поскольку при тяжелых формах поражения единственным надежным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких, необходимо принять меры к скорейшей эвакуации пострадавших в лечебные учреждения.

 

15.

1. ТХВ, нарушающие кислород транспортные функции крови:

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1 Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород),

2. ТХВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокреэол, динитрофенол).

Оксид углерода (СО)

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. СО — бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при —191,5° С и замерзает при —205,1° С. В воде и плазме крови растворяется мало, лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. Вызывает ингаляционные отравления.. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об. % СО (0,2 мг/л), при физической нагрузке допустимо не долее 1 ч. После этого появляются признаки отравления. Отчетливая клиническая картина острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1об. %. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14—50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медьсодержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Легкая степень отравления характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление,возникает одышка. При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергиваний мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38—40° С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема снижается. Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клоникотонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. К осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, изменения психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезии, иногда параличи и парезы конечностей.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

· использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания; при применении карбонилов металлов — средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

· применение антидота перед входом в зону пожара;

· проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

· своевременное выявление пораженных;

· применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;

подготовка и проведение эвакуации. Специфическими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряющие этот процесс: кислород и ацизол (комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода.) Симптоматические средства. Прилегких и средней степени тяжестьпоражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин — 1 мл (п/к), кофеин 10% — 1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжелопораженных без одновременно проводимой кислородотерапии — противопоказано. ТХВ, образующие метгемоглобин

Основной причиной массивного образования метгемоглобина в крови до уровня, порой угрожающего жизни человека, является действие на организм химических веществ, так называемых метгемоглобинообразователей.

Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп:

1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия)

2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит)

3. Ароматические амины (анилин, аминофенол)

4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол)

5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин)

6. Производные гидразина (фенилгидразин)

Попав в организм, метгемоглобинообразователи либо непосредственно активируют процессы, приводящие к окислению железа гемоглобина, либо первоначально метаболизируют с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством. Нитро- и аминосоединения ароматического ряда, характерными представителями которых являются соответственно нитробензол и анилин. Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жидкость, темнеющую на воздухе и на свету. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях, спирте, жирах. Летуч, имеет характерный запах. Горюч. Взрывоопасен при температуре выше 40° С. Нитробензол- бесцветная или слегка желтоватая жидкость с характерным запахом горького миндаля, плохо растворимая в воде, хорошо — в органических растворителях, спирте, жирах. Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м³ в течение часа может привести к развитию острой интоксикации. Механизм действия нитро- и аминосоединений неразрывно связан с их метаболизмом. По-видимому, образование метгемоглобина является следствием активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах «запускаемых» метаболитами нитро- и аминосоединений, включающимися в клетках-мишенях в окислительно-восстановительный цикл. Нитриты — это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (R-O-N=O) (органические производные: изопропилнитрит, бутилнитрит. Азотистокислый натрий -бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус. Основной путь поступления токсиканта в организм — через рот с зараженной водой и пищей. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние.

Изапропилнитрит

Желтоватая жидкость с резким запахом, летуча — температура кипения около 40° С. Плохо растворяется в воде, хорошо — в спирте. Действует в виде пара через легкие. Как и другие алкилнитриты, обладает умеренной способностью образовывать MetHb. Механизм токсического действия нитритов связан со способностью быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. NО, который и в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы. Возбуждение NO-рецепторов вызывает расслабление сосудистой стенки и в тяжелых случаях приводит к коллапсу.

Содержание Метгемоглобина%	Проявления
0 – 15	Отсутствуют
15 - 20	Цианоз, возбуждение, состояние, напоминающее опьянение, головная боль
20 – 45	Беспокойство, тахикардия, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, состояние оглушенности
45 – 55	Угнетение сознания, ступор
55 – 70	Судороги, кома, брадикардия, аритмии
> 70	Сердечная недостаточность, смерть

Медицинские средства защиты

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий. Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Непосредственно взаимодействовать с токсикантами-окислителями в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Пострадавшим ее вводят внутрь в количестве 1—2 г или внутривенно — 50 мл 5% раствор

16. ТХВ, вызывающими гемолиз эритроцитов, ингибирующими ферменты цикла Кребса и разобщающими окислительное фосфорилирование.

Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три группы;

1.Разрушающие эритроциты (при определенной дозе) у всех отравленных.

2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врожденной недостаточностью глюкозо- 6- фосфат - дегидрогеназы (Г-6Ф-ДГ).

3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Наибольшую опасность представляют вещества первой группы

Вещества, вызывающие гемолиз:

- Анилин

- Арсин (мышьяковистый водород)

- Бензол

- Нитраты

- Нитриты - Фенол - Яды змей (кобра) - Мышьяковистый водород (Арсин — AsH3)

Патогенез:

Для большинства гемолитиков характерна двухфазность в действии на эритроциты. Первая фаза характеризуется появлением в крови метгемоглобина (метгемоглобинообразующее действие), и только затем, во второй фазе, развивается гемолиз (гемолитическое действие). Некоторые токсиканты (арсин, стибин) обладают только гемолитическим действием.

Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем гемолиз сопровождается:

· существенным нарушением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%) и, сле­довательно, нарушением циркуляции крови;

· затруднением диссоциации окси гемоглобина в тканях; Мышьяковистый водород (Арсин — AsH₃)

Соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3; бесцветный газ, практически без запаха (слабый, чесночный). Температура кипения - 62,5ºС, плотность паров по воздуху - 2,69, хорошо гидролизуется, вещество не стойкое. Путь поступления - ингаляционный. Среднесмертельная доза - 5 г·мин/м³.

Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержаших инсектицидов могут создавать условия для отравления арсином.

Течение отравления

В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяжелую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения составляет до 24 ч, а при тяжелых — около 30—60 мин. Ранними признаками отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6—24 ч после воздействия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок. Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3-4-му дню заболевания, а затем начинает исчезать. Нормальный цвет кожных покровов при благоприятном течении интоксикации восстанавливается на второй — четвертой неделе. При крайне тяжелых формах отравления наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых оболочек, кожа при этом приобретает своеобразный бронзовый цвет. Одновременно с желтухой выявляется гемоглобинурия — выделение с мочой свободного, не связанного с эритроцитами, гемоглобина. Моча приобретает цвет от ярко-красного до черно-красного.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови. Явления анемии продолжают нарастать в течение 5-10 дней. В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы — эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренная лимфопения.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекаются почки. Развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии.

 

Фторуксусная кислота

Она сильно ядовита, устойчива в водных растворах, органолептически не обнаруживается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2—5 мг/кг массы тела.

В основе механизма токсического действия вещества лежит его способность в форме FAцKoA проникать в митохондрии и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса. В результате такого действия фторуксусной кислоты повреждаются митохондриальные процессы, лежащие в основе образования субстратов аэробной фазы дыхания, — нарушается синтез макроэргов.

В зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5-6 ч. Появляются тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха, выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может оставаться до 6 сут.

Медицинские средства защиты

Оказание помощи пострадавшим направлено на удаление вещества с кожных покровов, из желудочно-кишечного тракта, борьбу с гипертермией (жаропонижающие средства не эффективны), обезвоживанием, нарушением водно-электролитного баланса, профилактику дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Специфические противоядия отсутствуют.

 

Синильная кислота.

Синильная кислота — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Синильная кислота кипит при +25,7° С, замерзает при —13,4° С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93.

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. LCt₅₀ составляет 2 г×мин/м³. Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN — 1 мг/кг; KCN — 2,5 мг/кг; NaCN — 1,8 мг/кг.

Радиобиологические эффекты

Детерминированные эффекты — это неизбежные, клинически выявляемые вредные биологические эффекты, возникающие при облучении большими дозами, в отношении которых предполагается существованиепорога, ниже которого эффект отсутствует, а выше — тяжесть эффекта зависит от дозы.

Они возникают когда число клеток, погибших в результате облучения, потерявших способность воспроизводства или нормального функционирования, достигает критического значения, при котором заметно нарушаются функции пораженных органов.

Стохастические эффекты — это вредные биологические эффекты излучения, не имеющие дозового порога возникновения, вероятность возникновения которых пропорциональна дозе и для которых тяжесть проявления не зависит от дозы. С увеличением дозы повышается не тяжесть этих эффектов, а вероятность (риск) их появления.

Воздействие ионизирующих излучений на биологические объекты подразделяют на 5 этапов:

 

1. Физический этап. Первичным пусковым моментом, инициирующим многообразные процессы, происходящие в организме, является ионизация и возбуждения атомов и молекул. Ф