Дифференциальные признаки кариесогенных стрептококков

Признаки	Виды стрептококков
Ферментация:	S.mutans	S.macacae	S.rattus	S.ferus	S.cricetus	S.sobrinus
гликогена	-	-	?	+	?	?
крахмала	-	-	-	+	-	-
декстрина	-	-	-	+	-	-
инулина	+	-	+	+	+	-*
рафинозы	+	+	-	-	-	-
Образование Н2О2	-	-	-	-	-	+*
Гидролиз аргинина	-	-	+	-	-	-
Устойчивость к бацитрацину	-	-	+	-	-	+*
Содержание Г+Ц	36-38	35-36	41-43	43-45	42-44	44-46
Серовар	c, e, f	c	b	c	a	d, g, h
Состав типовых полисахаридных антигенов	глюкоза, рамноза	глюкоза, рамноза	галактоза рамноза	?	глюкоза, галактоза	глюкоза, галактоза, рамноза

 

Примечание: + - признак положительный; - признак отрицательный;? - не определено; * - штаммы серовара h ферментируют инулин, не образуют Н₂О_2, чувствительны к бацитрацину.

 

Исследование распределения сероваров S. mutans в зубных бляшках показало, что в настоящее время у человека наиболее распространены штаммы серовара "с", причем независимо от возраста людей, участка зуба, методов выделения и серотипирования. Эти микробы обнаруживаются именно в тех местах, которые особенно поражаются кариесом. Таковыми являются ямки эмали, фиссуры и интерпроксимальные пространства. С помощью штаммов S.mutans, выделенных от людей, можно вызвать экспериментальный кариес у животных (крыс, мышей, хомяков, кроликов, обезьян).

Одним из важнейших биологических свойств кариесогенных стрептококков является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.

Этот процесс обеспечивается наличием у микробов конститутивного фермента - глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Образование глюкана вызывает межклеточную аггрегацию S.mu­tans и межклеточные аггрегации других бактерий, присутствующих в бляшке (Nocardia, Neisseria, A.viscosus, C.albicans). Некоторые штаммы S.mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глюканам еще и фруктаны с помощью фермента фруктозилтрансферазы. Фруктаны, подобно глюканам, принимают участие в формировании бляшек.

Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.

Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества мо­лочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает ее пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов.

Учитывая сложный и меняющийся состав зубной бляшки, необходимо отметить, что некоторые другие микробы способны также вызывать кариес у безмикробных животных, хотя и в меньшей степени, чем стрептококки "мутанс". К ним можно отнести Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus millerl, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus.

Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1 % от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено, что лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба.

Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зубов, в первую очередь стрептококков группы "мутанс", нельзя не отметить влияния на этот процесс внутренних системных факторов организма (наследственности, состояния иммунной и эндокринной системы). Известно, что независимо от уровня распространенности кариеса, в любых регионах встречается примерно 1% взрослых, у которых кариес не наблюдается. Это свидетельствует о существовании людей, резистентных к кариесу. Наряду с этим существуют люди, восприимчивые к кариесу, у которых интенсивность кариеса значительно превышает среднегрупповой уровень. Таким образом, устойчивость к кариесу - это состояние макроорганизма и его полости рта, определяющее резистентность эмали зубов к действию кариесогенных факторов.

Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты, количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.

Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. Отмечено, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обусловливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.

Особенностью возрастных изменений эмали является ее уплотнение вследствие поступления микро- и макроэлементов и снижение вариабельности структуры благодаря уменьшению микропористости. Параллельно с этим происходит повышение твердости, уменьшение растворимости и проницаемости эмали.

Важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта. Восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Показано, что в формировании защиты от кариеса важная роль принадлежит как секреторным IgA, находящимся в слюне, так и сывороточным антителам, в первую очередь IgG, проникающим в ротовую полость через десневые щели. Снижение количества этих иммуноглобулинов или их отсутствие способствует усилению кариозного процесса. Очевидно, что эти иммуноглобулины включаются в зубную бляшку и пелликулу, благодаря чему уменьшается фиксация микробов на поверхности зуба и ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами.

Признание ведущей роли Streptococcus mutans в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены, глюкозилтрансфераза). Исследования, проведенные как на животных, так и на людях-добровольцах, показали определенную эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована защита от кариеса в результате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.

Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация людей вакцинами, приготовленными из S.mutans сопряжена с определенным риском: во-первых, эти микробы содержат перекрестные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера; во-вторых, ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка антител к S.mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.

Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный - представители стрептококков (S. mutans). Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной кислоты). Существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы. Это свидетельствует о влия­нии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.

Очевидно, что в появлении и развитии кариеса зубов играет также значительную роль общее состояние организма, в особенности его иммунной и эндокринной систем.