Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

• Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

• Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

• Высокомолекулярные белки (например, g‑глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

† Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

† Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких‑либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

 

5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы. В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде. В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, - из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. Содержание тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови. Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика. Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях явл: 1.повреждение сосудистого эпителия; 2.локальный ангиоспазм; 3.адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия; 4.агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них; 5.активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

• Эмбол и эмболия.

† Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

‡ Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

‡ Эндогенные.

§ Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

§ Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

§ Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

§ Конгломераты микробных клеток, много‑ и одноклеточные паразиты.

§ Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

‡ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

‡ Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

† Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.