Хронический бронхит с бронхоэктазами 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Хронический бронхит с бронхоэктазами



-бронхи
- стенки бронхов утолщены, окружаются прослойками соединительной ткани, отмечается деформация бронхов. Наблюдаются расширения просветов бронхов - мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы.
Хронический бронхит -- заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет. Это воспалительный процесс в ткани бронхов, который постепенно приводит их к склерозу, метаплазии эпителия, бронхи превращаются в толстостенные трубочки, которые не могут уже расширяться, ни сужаться, с выраженным нарушением их дренажной функции.
Изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток.

 

При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следует подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выраженные изменения наблюдаются именно в этих отделах. Имеются выпячивания стенки с бронхоэктазами.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза. При образовании бронхоэктазов может быть развитие легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы, в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного.

 

Хондрома легкого

-легкие
- имеет округлую форму с гладкой или мелкобугристой поверхностью, и плотноэластическую или плотную консистенциею, капсулы не имеет, но чётко отграничена от окружающей легочной ткани. На разрезе опухоль сероватая или серовато-жёлтая, дольчатого вида, включает очаги хряща и разделена фиброзными прослойками, часто определяются включения извести. В некоторых случаях удалённая из своего ложа гамартома распадается на отдельные дольки. Ложеопухоли образовано спрессованными альвеолами, между ним и опухолью анатомической связи нет.
Хондрома— доброкачественная опухоль легких врожденного происхождения, включающая в себя наряду с лёгочной тканью хрящевые, фиброзные, жировые или сосудистые структуры. Построена из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща.
Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация, а в прослойках соединительной ткани — пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.
Обычно растут очень медленно и могут достигать гигантских размеров. Случаи озлокачествления очень редки: возможность малигнизации не превышает 5—7 %. Озлокачествление происходит как в мезенхимном (хондросаркома, фибросаркома, липосаркома), так и эпителиальном компоненте образования (аденокарцинома, эпидермоидный рак), с метастазированием в лимфатические узлы, плевру, печень, позвоночник.

 

Центральный рак легкого

-легкие
- бородавчатое утолщение слизистой оболочки бронха. Опухоль прорастает все стенки бронха и инфильтрирует рядом расположенную легочную ткань. В зоне вокруг опухоли возникает воспаление, некоторые бронхи расширяются, в них образуются мешотчатые выпячивания (бронхоэктазы).
- Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование.

 

Метастазы рака в легкое

-легкие
-Метастазы множественные, имеют более четкие границы и округлую форму. Являются потомками одного крупного эмбола. По мере роста и развития могут сливаться.
- злокачественные опухоли имеют свойство давать дочерние отсевы в другие органы - отдаленные. В практике метастатические поражения встречаются довольно часто в торакальной хирургии. Обусловлено это тем, что органы грудной клетки, в особенности легкие, являются одним из наиболее излюбленных мест метастазирования злокачественных опухолей.
Внутрилегочные метастазы встречаются приблизительно у 30% больных злокачественными новообразованиями. Особенно часто метастазируют в легкие рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы, рак щитовидной железы, рак почки, рак матки и яичников. Нередко встречаются и опухолевые поражения ребер и внутригрудных лимфатических узлов (особенно при опухолях почек и лимфоидной ткани).

Метастазы в легкие встречаются в различные сроки после удаления первичной опухоли и у больных, которым первичная опухоль не удалена. Причем часто появление метастазов в легкие может быть первым проявлением заболевания. Как правило, внутрилегочные метастазы протекают бессимптомно. Только у незначительного количества пациентов (около 20%) встречаются такие симптомы, как кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 С), потеря веса. Часто появление этих симптомов является признаком далеко зашедшего процесса. У основной массы больных только рентгенологическое исследование, регулярно проводимое после лечения первичной опухоли, позволяет обнаружить метастазирование в легкие на ранней стадии, когда возможно достичь максимального результата от лечения.

Поэтому у пациентов, получавших ранее лечение по поводу любой злокачественной опухоли, необходимо 2 раза в год проводить флюорографию или рентгеновское исследование органов грудной клетки. Эти методы не утратили своего значения, несмотря на широкое внедрение в последние годы компьютерной томографии. Как правило, обнаруживают округлые (монетоподобные) тени различного размера в периферических отделах легкого, которые могут быть как одиночные, так и множественные.
Компьютерная томография легких все чаще приходит на смену старым методам исследования, как метод обладающий большей разрешающей способностью и позволяющий выявить мелкие метастатические очаги до 0.3 см в диаметре.

 

Хронический гломерулонефрит

- почки
- почка уменьшена, плотная, поверхность ее мелкозернистая за счет склероза, на разрезе слои почки истончены.. Места западения- склерозированные участки, выбухающие участки- гипертрофированные нефроны.
Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и вне почечными симптомами.
Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. Этиология чаще неизвестна. По патогенезу преимущественно иммунокомплексный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефритов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с развитием пролиферации мезангиальных клеток и выселением их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустеванию и склерозу капиллярных петель.
Хронический гломерулонефрит часто осложняется острой или хронической почечной недостаточностью, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг. Возможна острая сердечно-сосу-дистая недостаточность. Все эти осложнения могут быть причинами смерти больного. Чаще всего больные в финале почечной недостаточности погибают от азотемической уремии. Единственными способами лечения в этом случае является хронический гемодиализ или пересадка почки.

 

Острый гнойный пиелонефрит

-почки
- почка увеличена, серо-вишневого цвета. Околопочечная клетчатка резко отечна. После снятия фиброзной капсулы видны множественные мелкие (размером от булавочной головки до горошины) абсцессы, расположенные одиночно или группами. На разрезе почки мелкие абсцессы часто находят и в мозговом веществе.
- пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек. Наиболее частый возбудитель — Е. coli.
Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс.
К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:
1) обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.);
2) операции на почках и мочевыводящих путях;
3) катетеризация мочевых путей;
4) заболевания половых органов.
Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у женщин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрастает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы.
В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы и формируется "щитовидно-сморщенная почка". Клинически развивается хроническая почечная недостаточность.

 

Гидронефроз

-почки
- почка резко увеличена - напоминает мешок с жидкостью, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Иногда на первых этапах заболевания никак себя не проявляет. На более поздних стадиях характерными для гидронефроза жалобами являются боли в поясничной области, которые легко принять за приступ почечной колики. Приступы могут сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота и повышением артериального давления. Иногда наблюдается примесь крови в моче. Заканчивается развитием почечной недостаточности.

 

Почка при ГЛПС

-почки
- почки увеличены, отечны, под капсулой кора малокровна, бледно-серая, мозговой слой полнокровен, пирамиды багрово-синюшные, пропитаны кровью.
- Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) -- вирус-индуцированное заболевание почек, характеризующееся нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и возможными системными геморрагическими проявлениями, такими, как кожная пурпура, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, ДВС-синдром.
В основе патогенеза - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже).
Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15%.
У части этих пациентов формируются признаки хронической болезни почек - почти у 15% переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.

Проблема ГЛПС чрезвычайно важна для нашего региона. Башкортостан является эндемичным районом. В олигоанурическую стадию капсула почек чрезвычайно напряжена вследствие массивного кровоизлияния в пирамидах и застоя первичной мочи в кортексе почки. Эпителий стенки канальцев некротизируется, ооторгается. Любое резкое движение может привести к разрыву почки и смерти. Смертность при ГЛПС - до 40%. После олигоанурической стадии следует полиурическая. При разрешении кровоизлияний и застоя, фильтрация возобновляется, эпителий канальцев выводится с моочой, но утратившие эпителий канальцы не способны к реабсорбции - отсюда полиурия. Кроме того, репарация канальцевого эпителия происходит очень медленно. Канальцевая реабсорбция восстанавливается не менее 6 месяцев. В случае выздоровления устанавливается пожизненный напряженный иммунитет.

 

Амилоидно-липоидный нефроз

Амилоидно-липоидный нефроз
-почка
- Почка увеличена, капсула снимается легко; поверхность гладка, стекловидна, на разрезе имеет сальный вид - "сальная почка", полное стирание границ между корой и паренхимой, без различения каких- либо структур. Равномерная картина сальной почки в следствии отложения в ней амилоида, который засоряет ее строму, необратимо там откладывается.
Амилоидные отложения легко обнаруживаются, если на поверхность разреза налить раствор Люголя и прибавить после этого серную кислоту; от прибавления раствора Люголя амилоидные глыбки окрашиваются в коричневый цвет, а последующее смазывание серной кислотой придает им фиолетовую окраску. В поздних стадиях почка уменьшается, становится более плотной, развивается амилоидно сморщенная почка; теперь капсула снимается с трудом, поверхность почки стала зернистой.
Этиологически амилоидоз почек связан чаще всего с хроническим фиброзно-казеозным или фиброзным туберкулезом легких. Второй наиболее частой причиной заболевания являются хронические нагноения (остеомиелиты, эмпиемы, хронические абсцессы легких, бронхоэктазы, актиномикоз и др.). Кроме того, амилоидоз может развиться в связи с сифилисом, злокачественными новообразованиями и очень редко в связи с другими хроническими заболеваниями.
Что касается специально амилоидоза почек, то нужно иметь в виду три вида этого процесса. Первый состоит в том, что амилоид откладывается в неизмененной почке и, отложившись, не влечет дегенеративных (нефротических) изменений. Этот вид заболевания называют амилоидной почкой, он недоступен клинической диагностике, ибо клинически ничем не сказывается. Второй тип сводится к первичному нефрозу и вторичному присоединению амилоидоза – липоидно-амилоидный нефроз. Этот вид встречается очень редко, тем более что и липоидный нефроз относится к крайне редким, заболеваниям. Кроме того, присоединившийся амилоидоз только в случае значительного распространения вносит существенные изменения в прежнюю клиническую картину нефроза. Наконец, третий вид заболевания.

Наконец, третий вид заболевания заключается в том, что к первичному амилоидозу присоединяются нефротические изменения – амилоидно-липоидный нефроз. С точки зрения клиники третий вид заболевания имеет самое большое значение, ибо среди тех случаев амилоидоза почек, которые доступны клинической диагностике, амилоидно-липоидный нефроз встречается наиболее часто.

 

Диффузный коллоидный зоб

-щитовидная железа
- значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.
- Данная макроскопическая картина определяется при эндемическом зобе — прогрессирующем увеличении щитовидной железы у населения, проживающего в районах с дефицитом йода во внешней среде.
Основная причина болезни таким образом — недостаточное поступление йода в организм. Содержание йода в почве и воде уменьшается по мере увеличения высоты местности над уровнем моря. Суточная потребность человека в йоде составляет 120-200 мкг. Большое его количество содержится в морской рыбе, морских водорослях, меньше — в речной рыбе. Избыток солей кальция и фтора создает относительную йодную недостаточность. При эндемическом зобе наблюдается гиперплазия железистой ткани и накопление коллоида или, наоборот, атрофические изменения в щитовидной железе.
Различают три вида эндемического зоба:
1. диффузный — щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; зоб всегда двухсторонний;
2. узловой — щитовидная железа увеличена чаще в виде одного, реже нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой; зоб одно- или двухсторонний; из этого вида зоба может развиться рак;
3. смешанный — щитовидная железа значительно увеличена (III - V степени) и имеет один или несколько небольших узлов.

Зоб может осложняться воспалительными процессами в щитовидной железе (струмиты), гипотиреозом (вплоть до микседемы), эндемическим кретинизмом, тиреотоксикозом, а также злокачественным перерождением ткани щитовидной железы. Последнее чаще наблюдается при узловом зобе. В случае злокачественного перерождения щитовидная железа уплотняется, увеличивается ее рост и ограничивается подвижность.
Рост зоба связан не только со злокачественным перерождением. Он может быть спровоцирован беременностью, абортом, психической травмой, переменой условий жизни и др.
У таких больных в крови наблюдаются эозинофилия, сдвиг влево, атипичные моноциты, гистиоциты, дегенеративные нейтрофилы и эозинофилы; понижено содержание йода. Основной обмен чаще нормальный, реже повышен (до +20-30 %) или понижен (до -20-30 %).
Течение заболевания зависит от формы зоба (диффузный, узловой, диффузно-узловой) и от его функциональных проявлений (эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреодный). При эутиреодном зобе не наблюдается заметных нарушений функции щитовидной железы, трудоспособность больного сохранена. В местах тяжелых эпидемий узловой зоб часто сопровождается гипотиреозом. В районах слабо выраженных зобных эпидемий узловой зоб чаще протекает с гипертиреоидными проявлениями.

 

Диабетическая стопа

-стопа
- Внешний вид такой стопы весьма характерен («мешок с костями»). Стопа уширяется и укорачивается, гиперкератоз подошвы, утолщение и деформация ногтей. Наблюдается боковое смещение передней части стопы. В зонах повышенного давления возникают некротические изменения мягких тканей. Выявляется деформация стопы. Пальцы ног имеют клювовидную форму.
Стопа диабетическая, синдром диабетической стопы, — клинический синдром, объединяющий комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных эндокринно-метаболическими нарушениями, развивающимися при сахарном диабете.
Причины возникновения диабетической стопы у больных диабетом кроются в нарушении кровоснабжения и иннервации ног. Метаболические нарушения, о которых мы уже рассказывали выше (повышение уровня глюкозы в крови, нарушение обмена жиров и белков), приводят к поражению мелких кровеносных сосудов и нервов, питающих все ткани организма, в том числе и ткани ног. Ввиду своей удаленности от сердца, дистальный отдел ног (стопа, область лодыжек) плохо снабжается кровью даже у здоровых людей. У больных диабетом, диабетическая ангио – и нейропатия стопы (повреждение сосудов и нервов) окончательно нарушают питание тканей этого участка тела, что вскоре приводит к образованию трофических изменений тканей и значительно повышает риск развития гангрены.
Диабетическая стопа является одним из грозных осложнений диабета, которое может привести к гангрене, потере конечности и инвалидизации больного.

 

Хроническая язва желудка

-желудок
- Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 см в диаметре. Язва проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.
При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, — пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.
- Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).
Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
Осложнения язвенной болезни.
1. Язвенно-деструктивные: прободение (перфорация) язвы, пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.), кровотечение.
2. Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые: стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).
5. Комбинированные осложнения.

 

Флегмонозный аппендицит

-червеобразный отросток
- отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое. В устье отростка находится каловый камень, который, вероятно, и выступил в качестве причины заболевания в данном случае.
- аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). Одно из наиболее частых, требующих хирургического лечения, заболеваний брюшной полости.
В развитии имеют значение:
а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.
б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).
Осложнения острого аппендицита возникают при деструктивных формах аппендицита: перфорация с развитием разлитого гнойного перитонита или с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением. Другие осложнения - эмпиема отростка, пилефлебитические абсцессы печени - связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

 

Рак пищевода

-пищевод
-разрастающееся в просвет пищевода образование, с изъязвленной поверхностью, легко распадается.
- Рак пищевода – самое распространенное заболевание пищевода. Из всех поражений этого органа рак составляет 80-90%. Чаще рака пищевода среди опухолей пищеварительного тракта встречается только рак желудка и прямой кишки. В статистике злокачественных опухолей рак пищевода занимает 8 место по частоте заболеваний.
Это один из немногих видов рака, в развитии которого практически бесспорную роль играет злоупотребление алкоголем, к тому же предполагается его связь с сильным пристрастием к курению, а потребление алкоголя в сочетании с курением, очевидно, еще больше увеличивает риск. В редких случаях рак может быть также следствием других состояний, например ахалазии, утраты способности к нормальному сокращению пищевода и его сужения, которое обусловлено случайным потреблением едких жидкостей.

 

Рак желудка

-желудок
- опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, которая прорастает стенку желудка, последняя обычно утолщена до нескольких сантиметров, плотная, слои неразличимы; слизистая оболочка над опухолью резко сглажена, а просвет равномерно сужен. Желудок сморщен и уплотнен, напоминает по форме кобуру пистолета.
-Рак желудка в течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.
В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.
Метастазироваиие. Рак желудка дает метастазы лимфоген-ным, гематогенным и имплантационным путями.
Лимфогенный путь метастазирования. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка. В последующем возможны отдаленные лимфогенные метастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатические узлы. Однако, помимо ортоградных, рак желудка может давать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яичника (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфатический узел (вирховская железа).
Имплантационные метастазы. Для рака желудка характерны метастазы в виде карциноматоза плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
Гематогенные метастазы. Рак желудка чаще всего дает метастазы в печень, реже — в легкие, головной мозг, кости, почки, еще реже — в надпочечники и в поджелудочную железу.

 

Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, флегмона желудка. Гораздо чаще осложнения возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При прорастании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, портальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непрохо-димость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. Но наиболее часто при раке желудка развивается кахексия, обусловленная голоданием больных и выраженной интоксикацией.

 

Опухоль крукенберга

- яичники
-увеличенные плотные яичники, с неровной бугристой поверхностью.
- Она представляет собой метастаз, наблюдающийся при раке желудка, но может происходить из любого другого органа, в котором развиваются слизистые карциномы, включая кишечник и молочную железу. Опухоль Крукенберга часто встречается в возрасте до 40 лет, в 70—90% случаев бывает двусторонняя, размер ее нередко достигает головы взрослого человека и более; на разрезе, по внешнему виду и плотности. Исход в значительной мере зависит от раннего выявления заболевания.

Рак толстой кишки

-толстая кишка
- множественные папиллярные разрастания слизистой оболочки, она может выглядеть то как отдель-ный опухолевый узел, то выстилать стенку прямой кишки на довольно обширном протяжении.
- Возникновению рака толстой кишки способствуют: характер питания — преобладание в рационе мясных, жирных и мучных блюд, недостаточное содержание продуктов растительного происхождения; нарушение стула (запоры);заболевания толстой кишки: колиты и полипы (риск развития рака начинает увеличиваться через 7 лет от начала заболевания и каждые последующие 10 лет возрастает на 10 %, достигая через 25 лет 30 %);наследственная предрасположенность; пожилой возраст.
При избыточном содержании животных жиров и белков в пище в кишечнике образуются вещества, способствующие развитию опухоли (канцерогены). При запорах время воздействия этих веществ на стенки толстого кишечника значительно увеличивается, что может привести к перерождению нормальных клеток в раковые.
Злокачественная опухоль также может возникать и на фоне длительно текущих воспалительных заболеваний в кишечнике (при колитах), а также трансформироваться из полипов (доброкачественных выростов на слизистой оболочке кишечника).
Готовые раковые клетки начинают быстро размножаться. Опухоль постепенно увеличивается в размерах и, со временем, заполняет собой просвет кишки. В результате развивается кишечная непроходимость. Если опухоль прорастает стенку кишечника, она может разрушить его сосуды, и стать причиной кишечного кровотечения.
На поздних этапах болезни опухоль распространяется за пределы кишки: прорастает стенку кишечника и внедряется в окружающие органы; вместе с током лимфы попадает в лимфатические узлы и поражает их; вместе с кровью заносится в удаленные органы (печень, легкие, кости и головной мозг) и образует новые опухоли (метастазы) там. При отсутствии эффекта от лечения наступает летальный исход.

 

Канцероматоз брюшины

-брюшина
- множественные мелкие узелки, отек большого сальника, корня брыжейки, брюшной стенки и асцит.
- Канцероматоз — множественные метастазы злокачественной опухоли в серозных оболочках или паренхиме органов. Термин чаще употребляют по отношению к серозным оболочкам. Иногда в литературе встречается полный синоним этого термина — карциноматоз.
Канцероматоз серозных оболочек как правило сопровождается обильным выпотом в соответствующую серозную полость. Интраоперационно выглядит как множественные просовидные включения в серозной оболочке, которые могут сливаться и образовывать более крупные опухоли.
Формирование канцероматоза брюшной полости характерно для многих видов рака пищеварительной системы (рак желудка, рак толстой и прямой кишки), однако наиболее характерно — для рака яичников.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 591; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.88.249 (0.039 с.)