Организация и порядок транспортировки жив.

Транспортировку жив. на мясоперерабатывающие пред­приятия необходимо организовать так, чтобы потери кол-­ва и кач-ва получаемой продукции были минимальными. В партию отправляемых на убой жив. отбирают только здоровых и из хоз-тв, J по инфекционным бо­лезням. Предварительно их подвергают вет. осмот­ру, термометрии и др. иссл.

Если предстоит длительная транспортировка, то за несколь­ко дней до отправки жив. переводят на транспортный ре­жим кормления. В подготовительный период кожный покров жив. очищают от загрязнений, у лошадей снимают подковы, если им не предстоит перегон. Всех жив. биркуют. Однако эти ра­боты следует вести заблаговременно, чтобы вызываемое ими нервное напряжение ко времени отправки было погашено.

На комплектуемую партию отправляемых жив. в хо­з-ве оформляют сл. документы: опись с указанием номера бирки (тавра); товаротранспортную накладную в 3 экз.; вет. свидетельство по форме 1 (или справку), а если жив. перевозят по железной дороге или перегоня­ют дольше суток - путевой журнал. Вет. свидетель­ство на жив., направляемых за пределы области, подписы­вает главный вет. врач района. Срок действия свиде­тельства 3 суток со дня выдачи. В вет. свидетельстве указывают число жив., их место назначения, сведения о благополучии местности по инфекционным б-ням, проведен­ные специальные обработки (прививки, аллергические реакции и др.) и время их проведения. В день отправки жив. обязательно проводят их вет. осмотр с выборочной термометрией.

Транспортировка жив. осуществляется автомобильным, железнодорожным и водным транспортом. Применяют и пере­гоны.

Способы транспортировки:

1. Перегон. осуществл. по специально отведенным трассам, имеющим выпас. Для перегона формируют группы жив. по возможности одного вида с учетом пола, возраста, упитанности. Размеры гуртов: крс 150-200 голов, овцы 500-1000 голов. На скорость (12-15 км для крс, 7-8 для овец) движения влияет рельеф местности, погодные условия и время года. При перегоне д/б сопровождающие (1 на 50 гол. крс, 1 на 250 гол. овец.). Ч/з 3-4 км делают остановки для отдыха.

2. Автотранспортировка. Машины д/б чистыми, продезинфицированными, пол – целым, исключ. торчащие гвозди, проволока. В кузов помещают жив-х одного вида, возраста, пола. (крс и лошади размещают продольно на привязи, свиньи и мрс – без привязи) Сопровождающий – 1 проводник на 2-3 машины.

3. Ж.Д. транспорт. Д/б кормушки, баки для воды, корм, вентиляция. Вагоны д/б чистыми и продезинфицированными. Число погружаемых жив.: крс – 16-24 голов, овци и козы – 80-100 голов, свиньи – 20-80 голов, лошади до 15 голов. Лошадей, крс привязывают в вагонах головами по продольной оси или поперечно к ней. Всех ост. жив. размещают без привязи. Сопровождающий при перевозке лошадей и крс 1 на 2 вагона, свиней – 1 на 1 вагон.

4. Водный транспорт.

Транспортные болезни:

1. Стресс. Приводит к потере живой массы и снижает иммунобиологическую устойчивость организма. Стрессовое влияние приводит к снижению гликогена – после убоя мясо не подлежит к длительному хранению.

2. Травматические повреждения. Потеря массы убойного выхода при зачистке ран и т.д.

3. Повышенная или пониженная температура. При послеубойной диагностике отмечают плохое обескровливание, кровенаполнение вн. органов.

4. Тепловой удар. При плохой вентиляции и высокой температуре.

5. Вагонная болезнь. Подвержены крс (учащение пульса и дыхания).

6. Заминка – при перевозке неоднор. по полу, возрасту и т.п. крупные жив. падая заминают более мелких жив.

(114) Трихинеллез

Остро или хр. протекающее антропозоонозное инваз. заб-е с ярко выраженными аллерг. явлениями, вызываемое нематодами сем. trichinellidae подотряда trichocephalata. Взрослые трихинеллы паразит. в т. отделе киш-ка жив-х и чел., а ß - в поперечнополосатых мышцах этих же орг-мов..

Наиболее часто трихинеллез встреч. у св. собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для чел.: заб-е им людей протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается N.

Возб. Это очень мелкие нематоды. ♂ длиной 1,4-1,6 мм, шириной 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке м/у двумя лопастями позади клоаки располагаются две пары сосочков. ♀ вдвое крупнее ♂ - 3-4 мм длины, живородя­щие. Биол. возб. При трихинеллезе одно и то же жив-ное вначале бывает дефин. (киш-ные трихинеллы), а затем промеж. (мышечные трихинеллы) хоз. гельминта. Жив-е зар-тся при поедании необезвреженного трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулир. ß трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит ß длиной около 1 мм, к-рая задерживается в 12пер-ной кишке и ч/з 30-40 ч превращается во взрослую киш-ную трихинеллу. ♀ трихинелл внедряются своим головным концом в сл-тую, оплодотворяются ♂ (к-рые после этого погибают), а ч/з 6-7 дн. отрождают живые ß. Одна ♀ отрождает от 1500 до 10000 ß. На головном конце имеется стилет. ß проникают в лимф., затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему орг-му. Они задерживаются в поперечнополосатой мускулатуре, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль. Ч/з 3-9 недель вокруг ß образуются капсулы, к-рые ч/з 6 мес. обызвествляются; полностью этот проц. заканчивается ч/з 15-16 мес. В мышцах инкап­сулированные ß трихинелл могут сохранять жизнеспособ­ность в теч. 25 лет. ♀ трихинелл в киш-ке хоз. остаются до 8 недель, после чего они N.

Эпизоот. данные. Гельминтоз распространен повсеместно. Св. зар-тся им при поедании трупов инваз. крыс, кошек, диких жив-х, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину с ß трихинелл. В L по трихинеллезу местностях наибольший % заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к L воздей­ствиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инваз. свойства в теч. 4 мес., длительное время сохраняются при t -10°С. При слабом солении и обычном копчении ß не погибают. При -30°С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах ч/з 52-64 ч, при минус 50°С - ч/з 15-18 ч.

Патогенез. ß трихинелл в период миграции ранят ткани, вызывают кровоизл. Продукты жизнедеят. и распада ß, а также продукты разрушенных тканей вызывают интокс. орг-ма. Взрослые трихинеллы также оказывают пат. воздей­ствие: нарушают целостность с/о киш-ка, способствуя этим проникновению в орг-м пат. микрофлоры.

Имм-тет. У жив-х возможно создать пассивный имм-тет (длительностью до 11 мес.) при введении им иммунной трихинеллезной сыворотки или гамма-глобулина иммунной сыворотки.

Симптомы б. На 3-5-й день после заражения при высокой интенс. инвазии ▲ t тела, наблюдаются понос, иногда рвота, исхудание. N может наступить ч/з 12-15 дн. после появления первых приз-ков заб-ния. Б. протекает преимущ. хр. Отмечают боли в мышцах, жив-е подолгу лежат с вытянутыми конечностями. У б. учащенное поверхн. дыхание, отеки век и конечностей. t иногда ▼ нормы, развив. симптомы токсикоза (дрожь, нарушение координации, слезотеч.). Клин. приз-ки заб-ния выяв-тся на протяжении 1-2 мес., к этому времени заканчивается проц. инкапсуляции ß трихинелл, после чего заб-е протекает бессимптомно.

Пат. изм. Нарушено нормальное строение мышечных волокон, в местах нахождения капсул с ß они расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра ▲, и мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных.

Д-з. Прижизненная диагност. трихинеллеза м/б осуществлена иммунолог. методами: аллерг. пробой или серолог.й реакцией непрямой иммунофлуоресценции. Посмертная диагностика - трихинеллоскопией. При дифф. диагностике обызвествленные капсулы трихинелл следует отличать от мишеровых мешочков, представляющих собой простейшие паразиты - саркоцисты.

Лечение жив-х не разработано. У чел. прим-т тиабендазол и др. бензимидазолы.

Проф. и меры борьбы. Для проф-ки заражения людей трихинеллезом все без исключения туши св., диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на данный гельминтоз. Шпиг перетапливают при 100°С в теч. 20 мин. Внутрен­ний жир реализуют без ограничений. На зверофермах запрещают скармливать тушки зверей, без предварительного их обследования на трихинеллез и обеззараживания; трупы крыс сжигают.

 

(115) Трихостронгилидозы жвачных жив-х (гемонхоз, нематодироз)

Трихостронгилидозы жвачных вызываются гельминтами сем. Trichostrongylidae (роды Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus и др.), паразитирующими в сычуге и тонком кишечнике.

Трихостронгилиды - мелкие волосовидные нематоды; ротовая капсула выражена очень слабо; ♂ с мощно развитой половой бурсой. Яйца трихо-стронгилид овальной формы, с тонкой оболочкой, к моменту выхода из ки­шечника имеют разное кол-во шаров дробления (стадия морулы). Цвет светло-серый. Цикл развития разных видов трихостронгилид в общих чертах одинаков. В ● трихостронгилид, выделившихся во вн. среду, при t 20-25°С за 12-17 ч развив. ß, к-рые освобождаются от яйцевых оболочек и дозревают во внешней среде до инваз. ст. примерно за 4-5 сут. При ▼ t развитие продолжается несколько недель.

Жив-е заражаются трихостронгилидами при заглатывании инва­з. личинок с травой и водой из луж, болот, канав, а также и при стой­ловом содержании. В сычуге или тонком кишечнике ß дважды линяют и за 20-30 дн. развив. в половозрелые гельминты.

При трихостронгилидозах, как правило, бывают хр. воспаление кишечника и анемия вследствие нарушения целостности с/о, инокуляции инфекции и интокс. продуктами жизнедеятельности трихо­стронгилид. Клин. при значительной интенсивности инвазии трихостронгилидозы проявляются симптомами нарушения пищеварения - плохим аппетитом, поносами, метеоризмом. К этим признакам затем присоединяются явления малокровия и гидремии, а иногда - колики, судороги и параличи.

Чаще всего трихостронгилидозы протекают бессимптомно (в субклини­ческой форме); нарушение деятельности кишечника - поносы, метеоризм.

Прижизненная диагностика трихостронгилидозов осуществляется копрологическими методами. По м. Фюллеборна диагноз м/б только групповым, так как яйца отдельных видов и родов трихостронгилид, за небольшим исключением, морфолог. неотличимы друг от друга и от яиц др. стронгилят. Более точный прижизненный диагноз ставится путем оп­ределения до рода выращенных инвазионных личинок.

Гемонхоз вызывается нематодами рода Haemonchus, параз-м в сычуге овец и коз, а также у КРС (Н. placei), северных оленей.

Возб. По сравнению с другими трихостронгилидами наиболее крупные нематоды с истонченным головным концом, снабженным рудиментарной ротовой капсулой с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков. У ♂ мощная половая бурса с асимметр. расположенным дорсальным ребром; спикулы короткие и массивные; рулек отсутствует.

Биол. возб. Развитие протекает по общей для всех стронгилид схеме, описанной ▲. При t ▼ 5,5°С и ▲ 40°С ● гемонхусов не развив. и погибают. Общий срок развития от ● до ß инваз. ст. при t 26°С - четверо суток, при 17-18°С - 6-8 суток. Неинваз. ß малоустойчи­вы и быстро погибают при высыхании и резких сменах t. Попав в сычуг хоз., ß развив. в теч. 17-20 дн. до половозрелой ст. В орг-ме жив-х гемонхусы могут паразитиро­вать 6-8 мес.

Эпизоот. данные. Заражение происходит на пастбище в летне-весенний и осенний сезоны. Высокая устойчивость инвазионных ß гемонхусов к L факторам внешней среды способствует массовому заражению жив-х гемонхозом.

Патогенез. В основе патогенеза лежат травмирование с/о сычуга прикрепившимися паразитами, восп. проц. и капиллярные кровотечения. Гемонхусы питаются кровью хоз., что ведет к развитию анемии. Интокс. продуктами жизнедеятельности паразитов ведет к патофизиол. и пат. изм. во всем орг-ме, в том числе в кроветворных органах, эндокринных железах, НС.

Симптомы б. Угнетение, ▼ аппетита, бледность с/о, поносы. В отдельных случаях ▲ t до 40-40,5 °С. В крови ▼ кол-во гемоглобина, ускоряется СОЭ. Особенно тяжело переболевают молодняк и жив-е, находящиеся в плохих условиях кормл. и содерж.

Пат. изм. Хар-ны анемичность и силь­ное истощение трупов. В брюшной и грудной полостях жидкость слегка желтоватого цвета. Сл-тая сычуга покрыта паразитами, усеяна геморрагиями, утолщена. Содержимое сычуга разжижено, коричневого цвета. С/о тонких и толстых кишок воспалена. Отмечают явления нефроза, отек межмышечной соед-ной ткани, дегенерацию мышечных волокон ♥, атрофию паренхимы печени, атрофические и дегенеративные изм. в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах.

Д-з прижизненный - по инвазионным ß гемонхусов, посмертный - по данным вскрытий.

Лечение. Прим-т фенотиазин в дозе 0,5 г/кг, нафтамон в дозе 0,3 г/кг однократно внутрь, медный купорос, нилверм. Проф. и меры борьбы. В L хоз-вах необходимы регулярные проф-кие дегельминтизации фенотиазином. По возможности используют меры пастбищной проф-ки - изолированное выпасание ягнят от взрослых жив-х, предоставление ягнятам позднего окота высокогорных или суходольных пастбищ.

Нематодироз овец вызыв. нематодами из рода Nematodirus, параз-м в т. отделе киш-ка овец.

Возб. Длина тела 0,7-3 см. На головном конце расширенная кутикула образует везикулу. Бурса ♂ состоит из двух широких латеральных лопастей и едва заметной дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с др. мембраной. Рулек отсутствует.

Биол. возб. Нематодирусы развив., как и все трихостронгилиды, с той разницей, что ß до инваз. ст. формируется внутри ●. При t 19-27°С развитие это совершается за 24-28 дн.; при 13-15°С - в теч. 5-6 недель. При t ▲ 28°С неинваз. ß погибают. Инваз. ß переносят 6-мес. высушивание, неоднократное оттаива­ние и замораживание. В орг-ме хоз. ß глубоко проникают в киш-ную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет киш-ка и ч/з 24-26 дн. превращаются в половозрелые гельминты. В орг-ме хоз. нематодирусы живут до 5 мясяцев.

Эпизоот. данные. Нематодироз с клин. выраж. приз-ками протекает главным образом у ягнят в различных районах нашей страны, преимущ. в южных зонах, причем нередко в форме энзоотии. N м/б значительной. У переболевших ягнят резко замедляются рост и развитие.

Патогенез. Нематодирусы, проникая глубоко в киш-ную стенку, травмируют ткани, в рез-те возникают эрозии на сл-той, некроз ворсинок и эпителия, воспаление киш-ка. Половозрелые гельминты питаются кровью хоз., вызывая у него анемию и истощение.

Симптомы б. не хар-ны. Первые клин. приз-ки появл. ч/з 11-14 дн. после заражения: одышка, понос, ▲ жажда. В остром периоде заб-ния N может наступить ч/з несколько дн. после появления первых клин. пр. При невысокой интенс. инвазии заб-е протекает вяло и хар-ся перемежающимися поносами, ▼ аппети­та, угнетением, исхуданием, отставанием в росте и развитии.

Пат. изм. С/о тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизл. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической НС, л/у, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и восп. изм.

Имм-тет. У ягнят старших возрастов и взрослых овец появляется возрастная невоспр. к нематодирозу, к-рая может значитель­но ▼ при плохом кормлении жив-х.

Д-з при жизни можно ставить по м. Фюллеборна, т.к. ● нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц др. стронгилят: светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых #.

Лечение. нафтамон, как и при гемонхозе. Можно применять нилверм. Проф. и меры борьбы такие же, как при гемонхозе.

(117) Учение о природной очаговости инфекционных и инвазионных болезней

Термином «природная очаговость» определяют факт существова­ния на определенных территориях стойких очагов б-ней, к-­рые эволюционно возникли независимо от человека и его хоз. деятельности.

Для изучения природной очаговости создавали спец. экспедиции, в к-рых Е. Н. Пав­ловский принимал активное участие, реализуя разработанный им метод комплексных зоолого-паразитологических иссл. Этот метод позволял выявлять биоценотические связи диких позво­ночных жив. и их эктопаразитов. Проведенные иссл. позволили в 1927 г. выявить связь вспышек туляремии у людей с зара­женностью диких грызунов. Затем было доказано носительство клещами-орнитодоринами спирохет - возбуд. клещевого сыпно­го тифа. В 1937-1940 гг. была изучена природа тяжелой нейроинфекции, возникавшей у людей, работавших в дальневосточной тайге. В цир­куляции вируса – возб. этой б-ни, названной клещевым энцефалитом, участвовали иксодовые клещи и их прокормители - дикие млекопитающие и птицы. Было доказано, что возб. ряда опасных б-ней пе­реносятся кровососущими членистоногими и циркулируют среди диких позвоночных на необжитых территориях. Это явление и по­лучило название природной очаговости трансмиссивных б-ней. Иссл. показали, что при­родная очаговость свойственна не только трансмиссивным, но и многим нетрансмиссивным заразным б-ням. Возб. по­следних в природных очагах передаются при непосредственном контакте б-ных и здоровых жив. (вирус бешенства) или ч/з объекты вн. среды, загрязненные выделениями б-ных (возб. лептоспироза, листериоза). Лептоспироз входит в число природно-очаговых б-ней, т.к регистрируется в определенных местностях, заселенных мышевидными грызунами определенных видов, которые и поддерживают эпизоот. проц. Установлено также, что природные очаги б-ней существуют и в обжитой, антропогенно измененной местно­сти. Хоз. деятельность иногда приводит к активизации очагов и даже к возникновению новых природных очагов б-ней в результате передачи возбудителей от домашних жив. - ди­ким. Растет число б-ней, которым оказалась свойственна природ­ная очаговость. Особенно опасны инфекции, к к-рым восприим­чивы не только жив., но и чел-к (зооантропонозы). К природно-очаговым зооантропонозам относятся многие реккетсиозы, вирозы, бактериозы, протозоозы и гельминтозы. В частности, в эту группу входит клещевой сыпной тиф, Ку-лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, клещевой, бешенство, инф. энцефаломиелит ло­ш., орнитоз, ящур, зоантропонозная чума, туляремия, лептоспироз, псевдотуб., листериоз, сальмонеллезы. Основные виды природных очагов. Природные очаги б-ней, которые эволюционно сформировались вне зависимости от деят. человека, называют аутохтонными. Эпизоот. проц. в таких очагах поддерживали и продолжают поддерживать только представители дикой фауны. Дикие парнокопытные, например, могут стать временным природным резервуаром вируса ящура. Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на интенсивно осваиваемых территориях приспособились к обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот проц. обусловил воз­можность возникновения природных очагов б-ней в пределах населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными. В некоторых местностях на определенных участках могут одно­временно существовать очаги нескольких б-ней. Такие природ­ные очаги называют сопряженными. Так, на участках хорошо увлажненных почв с обильной растительностью, хар-­ся постоянной высокой плотностью населения мышевидных грызу­нов, может одновременно происходить непрерывная циркуляция возбудителей туляремии, лептоспироза, Ку-лихорадки. Диапазон патоген. возбудителей некоторых природных оча­гов инфекций очень широк. В таких случаях возб. циркули­руют среди восприимчивых жив. многих видов на очень боль­ших территориях - формируются диффузные природные очаги. Такой характер имеют, например, природные очаги листериоза, сальмонеллезов. Известны также подвижные, перемещающиеся, при­родные очаги б-ней. О таких очагах можно говорить, когда жи­вотным, представляющим природные резервуары соответствующих возбудителей, свойственны сезонные или циклические миграции. Подвижны, например, очаги орнитоза, при котором носителями и распространителями возб. являются дикие птицы, листериоза, связанные с миграциями диких грызунов-листерионосителей

________________________________________________________________________________

(118) Фасциолезы

Трематодозные заб-ния овец, коз, КРС, а также многочисл. дом. и диких млекопитаю­щих, вызываемые трематодами двух видов - Fasciola hepatica и F. gigantica, сем. Fasciolidae. Фасциолезом болеет и человек. Половозре­лые ст. трематод паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хр., реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена в-в с поражением преимущ. печени. У жив-х, б. фасциолезом, значительно ▼ прод-ть (у коров удои ▼ на 25-40%), ухудшается кач-во мяса и шерсти (у овец); наблюдается падеж.

Возб. F. hepatica - фасциола обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передн. части тела с дорс. и вентр. сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передн. части тела располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита густо заполнены гроздьями желточников.

F. gigantica - фасциола гигантская - отличается от фасциолы обыкновенной по величине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Его считают более патогенным. Промеж-ные хозяева: для F. hepatica - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F. gigantica-ушковидный прудовик Lymnaea auricularia.

Биол. возб. Фасциолы - биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное кол-во яиц. Вместе с желчью ч/з желчный проток ● фасциол попадают в 12п. кишку, а затем и во вн. среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая t и влаж-ть. При t 20-30°С ● быстро развив. t ▼ 10-12°С замедляет развитие яиц, а ▲ 40°С убивает их. В темноте ● развив. быстрее, но зародыш из ● не вылупляется.

При J условиях ч/з две недели в яйце созревает зародыш - мирацидий; это ß удлиненной формы. На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и железистые #, секрет к-рых способствует проникновению мирацидия в промеж. хоз. Тело его покрыто ресничками, способствующими весьма активному движению в воде. Продол-сть жизни мирацидия - несколько часов, максимум 2-3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущ. в печень, приобретает веретенообразную форму и ч/з несколько часов превраща­ется в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых # путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению - редиям, а из них уже выходят церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во вн. среду. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 мес. При выходе из моллюска в водную среду церкарии нек-рое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, к-рый обволакивает тело ß, образуя плотную об-ку - цисту. Церка­рии, покрытый цистой, называется адолескарием. Жив-е зар-тся при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инваз. адолескариями, при водопое из L по фасциолезу во­доемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом. В киш-ке дефинитивных хозяев адолескарии сбрасывают об-ку и проникают в брюшную полость, а затем активно разрушая печеночную капсулу и паренхиму печени, мол. фасциолы выходят в желчные протоки. Иногда адолескарии могут нарушать с/о киш-ка и гематогенным путем ч/з киш-ные вены, а затем воротную вену проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой ст. проходит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет.

Эпизоот. данные. Малый прудовик широко распространен в природе, и хотя он является пресноводным моллюском, его можно найти на суше. Размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд.

Патогенез. Пат. влияние оказывают как половозрелые фасциолы, так и мол. паразиты в период миграции из киш-ка в желчные ходы печени. Мол. фасциолы в, период миграции травмируют с/о киш-ка и, проникая после этого в кровеносные сосуды, нарушают правильную циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки.

Симптомы б. самые разнообразные, зависят они от интенс. инвазии, вида паразитирующих фасциол, условий кормления и содержания жив-х и их возраста, а также от индивидуальных особенностей хозяев. У овец и коз фасцйолез протекает остро или хр. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое теч. фасциолеза обусловлено одновременным проникнове­нием в орг-м большого к-ва адолескариев, в рез-те чего развив. острый гепатит. У инваз-нных овец отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, к-рая становится матово-бледного цвета, иногда наблю­дается жел-ность с/о. t тела.41,2-41,6°С. Аппетит ▼, иногда отмечают кровавый понос, м/б запоры и тимпания. Жив-е угнетены, СС деятельность резко нарушена.

Пат. изм. Труп жив-го истощен, в брюшной полости скопление (иногда много) прозрачной жидкости. Л/у и печень ▲. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмечают катар желчных протоков, интерстициальный гепатит, цирроз печени.

Д-з ставят на основании симптомов б., эпизоот. данных, рез-тов гельминтоовоскопии и пат-ан-кого вскрытия павших и вынужденно убитых жив-х.

Лечение. Для дегельминтизации прим-т гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг (гексихол), четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, филиксан, битио-нол, ацемидофен и ряд импортных препаратов.

Проф. и меры борьбы. Для полной ликвидации фасциолеза в хоз-ве проводят комплекс мероп-тий, направленных на уничтоже­ние половозрелых ст. гельминтов (находящихся в орг-ме жив-х), яиц и ß фасциол, а также промеж-ных хозяев (малого прудовика). Проф-кую дегельминтизацию проводят в L хоз-вах не менее двух раз в год. Обрабатывать жив-х целесообразно ч/з 2-2,5 мес. после перевода их на стойловое содержание, то есть когда основная масса фасциол в печени достигает половой зрелости. Наиболее эффективна при фасциолезе смена пастбищ ч/з каждые 2-2,5 мес.

________________________________________________________________________________

(121) ФУЗАРИОБАКТЕРИОЗ (НЕКРОБАКТЕРИОЗ)

инф б-нь, хар-ся гнойно-некротич. пораж., локализ. преимущ. на нижних частях конечностей, - в ротовой полости, на вымени, пол. орга­нах, в печени, легких, мышцах и др. тканях и органах.

Возб. - Bacterium necrophorum. анаэробный, неподв., неспорооб., бескапсульный, полиморфный м/о. Устойчивость незначительная.

Эпизоот. данные. Воспр. м и крс, св, лош., из птиц - куры. Молодняк чувствитель­нее. Б. и чел. Ист возб. инф. - б-ное жив. и бактерионос. Бактерии сохр. в рубце и кишечнике крс и мрс, в частицах корма при жвачке и - в фекалиях. Палочки некроза вы­деляются из организма во вн. среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Зараж. жив. происходит при попадании возб. на травмированные участки кожи или с/о жив. содержание в сырых помещениях или па­стьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, на­буханию кожи. Ровооб. наруш., эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хоз-вами, фермами, стадами. Б. может проте­кать как вторичная инф. после переболевания жив. ящуром, оспой,

Патогенез. Зараж. жив. в основном происходит ч/з раневые участки кожи или с/о. J момент для ‰ возб. - поврежд. тканей, при к-ром прекращается поступление в них кислорода, происхо­дит разрыв кровен. сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей. Первоначально в очаге про­никновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в восп. проц. вовлекаются окруж. ткани, поврежда­ются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, вы­ходит большое кол-во белка, появл. тромбы; в рез-те всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей. Из первичного некротич. очага палочки некроза прораста­ют в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутр. органы, где оседают в ка­пиллярах. Появл. метастатические поражения в легких, ки­шечнике, печени, селезенке, г/м и др. органах. В зав-сти от места локализ. пат. проц.а развив. бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т.д. Теч. б-ни осложняется развитием смешанной инф. - стафилококков, стрептококков, возб. газовой гангре­ны, гноеродных микрококков и др. Б. в таких случаях приоб­ретает злокач. характер. При J исходе б-ни дальн. развитие пат. проц.а приостанавливается, первичный некротиче­ский очаг инкапсулируется и жив. выздоравливают.

Теч. и симптомы. Инкуб. период - 1-3 дня У молодняка Н. чаще проте­кает остро, у взрослых жив. - подостро и хр. Разли­чают 4 формы б-ни: кожный Н. - с пораж. кожи и подлежащих тканей; Н. с/о и подлежащих тканей; Н. вн. органов; некробактериозный остит и остеомиелит. Кожный протекает с пораж. внешних тка­ней и чаще всего локал. на конечностях жив. У крс и св. встречаются поражения шеи, тулови­ща и вымени, у молодняка - пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Пат. проц. возни­кает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появл. покрас­нение и отечность. Жив. подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повы­шается t тела до 40°С, держится 1-2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Восп. проц. с межпальцевых поверхностей и мякиша распр. на венчик. Жив. больше лежат. При злокач. теч. б-ни наступает флегмонозное восп., к-рое за­хватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образу­ются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В рез-те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогово­го башмака, возможно отторжение фаланг. Н. с/о довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротич. стоматита и реже - у взрослых жив. Поража­ются с/о ротовой полости, носа, пол. органов и кишечника. Б. протекает остро. С/о ротовой полости вос­п-ся, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. Появл. некротич. изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Жив. сто­ят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделя­ется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развив. периостит и периодонтит. Б-ные жив. N на 7-10-й день от истощения с явлениями сепсиса и © недо­ст. При Н. вн. органов б. проявляется высокой t и поносом. Отмеч. бол-сть брюшной стенки, особенно в обла­сти печени. Б-ные жив. отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продук­тивность. При локализ. пат. проц. в легких у б-ных жив. развив. бронхопневмония, плеврит, слыш­ны хрипы, частый и глухой кашель. Некротич. очаги в г/м вызывают различные нервные расстройства, а пораж. © сопров. © недостаточностью.

Д-з на основании клин. пр. б-ни наличие гнойно-некротич. поражений со специф. запахом. Для подтверждения д-за проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротич. очага на границе живой и некротизированной ткани. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грам- пало­чек ставят оконч. д-з на Н. При N жив. в лаб. направляют от мелких жив. целиком трупы, от крупных - пораж. ткани и час­ти паренхим. органов с некротич. очагами. консервированным 30% р-ром глицерина. на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготов­ленной из пат. материала. Д-з на Н. считают установленным в случаях: выделения из пат. мат. культуры со св-вами, присущими для возб. б-ни, и развития некротич. очага.

Дифф. д-з. у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крс - от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов.

Лечение. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических р-ров и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший рез-т дает лечение дибиомицином. Одновременно дибиомицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30% глицерине, приготовленном на 0,5-1% р-ре новока­ина. Из антибиотиков также используют биомицин и террамицин согласно наставлению. При поражении с/о ротовой полости для мест­ного лечения используют 3% р-р перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3% эмульсию карболовой к-ты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ - также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положи­тельных рез-тов.

Иммунитет. не приобретают.

Проф. и меры борьбы. Создание хороших условий содержания жив., обеспечение их полноцен­ными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участ­ках пастбищ, проф. травматизма и др. заболеваний, своевременное диагностирование б-ни, выявление, изоля­ция и лечение б-ных жив. С проф. целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить вет осмотр и расчистку копыт.При установлении Н. хоз-во (объявляют неблагополучным. Проводят клин. осмотр всех жив., б-ных изоли­руют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюде­ние и принимают меры по проф. б-ни. Б-ных жив., лечение к-рых при­знано нецелесообразным, N на сан. бойнях. В-С оценку мяса и мясопродуктов от таких жив. проводят в соответствии с действующими правилами в.с.э. Молоко от б-ных жив. подлежит уничтожению, а от условно здоровых - кипя­чению. Трупы жив. после снятия кожи сжигают.

 

(122) Хим. состав молока и его свойства. Факторы влияющие на продуктивность и качество.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЛОКА. Молоко состоит более чем из 300 компонентов, основные из ко­торых вода, белки, жир, лактоза, микроэлементы, витамины, фермен­ты, гормоны и др.

Вода - среда, в которой растворены или распределены все ос­тальные компоненты молока, образующие устойчивую коллоидную систему, позволяющую подвергать молоко различным технологи­ческим процессам. Белки. Содерж. белков в молоке коров в среднем - 3,3%. 78-85% белков представлены казеином, остальная часть - сывороточные белки.

Казеин в молоке находится в кол-ве 2,7% в коллоидном состоянии. Казеин обладает амфотерными св-ми - кислотными и щелочными. Сывороточные белки. После осаждения казеина из обезжирен­ного молока сычужным ферментом или к-той в сыворотке ос­тается 0,5-0,8% белков. Основными из них являются лактоглобулин, лактальбумин, альбумин сыворотки крови, иммуноглобулины, протеозопептоны, лактоферрин. Сывороточные белки по со­держанию незаменимых аминокислот биологически более полно­ценны. Ферменты. Из молока здоровых животных выделено более 20 истинных ферментов. Одни из них секретируются в клетках молоч­ной железы (щелочная фосфатаза, лактосинтаза, лизоцим), др. переходят в молоко из крови животных (альдолаза, каталаза, протеиназа). Молочный жир - производное спирта глицерина и жирных кислот. Среднее содержание его в молоке - 3,8%. Минеральные вещества. Минеральный состав молока во мно­гом зависит от минерального состава кормов. Мин. в-в в молоке содержится в среднем 0,7%. Их подразделяют на макро- и микроэлементы. Макроэлементы содержатся в относительно боль­ших кол-вах - 10-100 мг/кг; микроэлементы - в кол-вах, измеряемых микрограммами, концентрация их значительно варьирует в зависи­мости от кормления жив-х, условий первичной обработки и хранения молока. К макроэл<