Гзт - гиперчувствительность замедленного типа - клиника развивается через 24-72 часа.

Время сенсибилизации - 3-5 дней.Механизм - связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов- эффекторов - реакция клеточного иммунитета.

-Лекарственная аллергия. Механизмы аллергизации веществами небелковой природы.Лекарственная аллергия возможна от перорального и от парентерального введения того или иного лекарственного средства. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают антибиотики, бутадион, аспирин, аминазин, тубазид,пирамидон, бутамид и целый ряд других медикаментов. Следует иметь в виду, что отравление аспирином и производственными салициловой кислоты составляют 20 % всех острых лекарственных интоксикаций.Симптомы аллергических реакций Симптомы аллергических реакций разнообразны: крапивница, эритема, волдыри, ангионевротический отёк Квинке, потеря зрения, приступ удушья и даже анафилактический шок с молниеносным смертельным исходом. Симптомы этого шока: спазм гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечные расстройства, крапивница, кожный зуд, геморрагии, коллапс, потеря сознания. Единственным признаком аллергической реакции может быть длительная лихорадка, особенно на введение антибиотиков. Лекарственная аллергия может вызвать гематологические сдвиги: эозинофилию, которая нередко держится долго даже после отмены лекарственного средства; агранулоцитоз и др.

-Воспаление-это комплексный, местный и общий патологический процесс,возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.Клинически характеризуется:покраснением (гиперемия);местным повышением температуры (гипертермия);тканевым отёком;местным ацидозом (следствие гипоксии в области воспаления);болью (гипералгия);нарушением функции.В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови плазмы в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин,калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин,фактор Хагемана,система комплемента, клетки крови — лейкоциты,лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов. Воспаление может быть:острым — длительностью до 2 недель,подострым — от 1 месяца до годахроническим — длящиеся пожизненно с момента ремиссии и обострения.Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:альтерацию — повреждение клеток и тканей,экссудацию— выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и пролиферацию (или продуктивную стадию)— размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани. По времени развития выделяют первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ), лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (лейкотриенов-ЛТ и простагландинов-ПГ), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления. К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg), а также факторы систем гемостаза и фибринолиза. К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин). Важнейшими медиаторами воспаления являются биогенные амины, а также медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Биогенные амины. К числу важнейших медиаторов воспаления относятся гистамин и серотонин Гистамин, образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток.. Серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах.В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов. Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

-Ацидоз — cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах,беременности,голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона, а в тяжёлых (например, при сахарном диабете может привести к коме. Классификации ацидоза

В зависимости от значения водородного показателя:компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;субкомпенси́рованный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы, Гиперсомния|сонливость,Обморок, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

По происхождению:газовый ацидоз. Возникаект при гиповентиляции.негазовый ацидоз:метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения кетоацидоз.Обменный ацидоз;выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;смешанный ацидоз. Сочетание различных видов ацидозов. Например, при патологии сердечно-сосудитой или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

-Алкалоз-типовой пат. процесс который,характеризуеться сдвигом рН в сторону недостатка Н+ ионов.Газовый/Негазовый.Газовый гипервентиляция,потеря СО2 легкими.Горная болезнь,стимуляция дых. Центра.(Почечный механизм).Негазовый –Выделительный Синдром Кона(первичный альдостеронизм).Экзогенный (щелочная пища).

-Адаптация-универсальное св-во живых организмов.Срочная(неспецефическая)стресс-реакция;Долговременная(спецефическая)многократное действие патогенного фактора.Стрессоры патогенное воздействие которое является чрезмерным по силе и длительности - Биологические (абсолютные)реальная угроза,холод,жажда).-Психоэмоциональные(конфликтные ситуации)Отрицательные эмоции формируются под действием стресс-фактора в лимбической системе:САС-Мозговое в-вонадпочечников-катехоламины(адреналин,норадреналин),ув. ЧСС,АД,ГГЛ,липолиз. ГГНС-аденогипофиз(АКТГ)-кора надпочечников(ув. ГК,МК),ув. Глюконеогенез. Триада стресса –гипертрофия коры надпочечников, -инвалюция тимико-лимфоидного аппарата, -страдает ЖКТ(появление язв). Болезни адаптации – результат негативного действия гормонов адаптации. Неврозы, Ишемическая болезнь сердца + гипертоническая болезнь,Сахарный диабет(истощение поджелудочной железы),Язвенная болезнь,Иммунодефицитные состояния. Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдром характеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма. Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации, возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов. Однако и местный адаптационный синдром формируется при большем или меньшем участии всего организма.

-Сахарный диабет - заболевание, которое проявляется высоким уровнем сахара в крови по причине недостаточного воздействия инсулина. Инсулин - это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. При сахарном диабете он или вообще отсутствует (диабет I типа, или инсулинзависимый диабет), или же клетки организма недостаточно реагируют на него (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет). Инсулин - гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров - кетоновые тела (кетоацидоз).Главными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, частое мочеиспускание с большим количеством мочи, иногда обезвоживание организма (дегидратация). Некоторые признаки диабета первого и второго типа различны.Диабет 1 типа нарушение обмена жиров с опасностью потери сознания (кома) или смерти пациента.Диабет II типа, наоборот, возникает постепенно, потому что инсулин не отсутствует полностью, но его недостаточно для потребностей организма, клетки не в состоянии его использовать. Сниж. Инсулина-сниж. Утилизации глюкозы кл.-Увел. Глюкозы в крови-глюкозурия-Ув. Осмотического диуреза-полиурия-Ув. Осм. Давления крови-гипоталамус-полидипсия(жажда).Диабетическая кома связана с нарушением синтеза жиров(накопление Ацетил-КоА),голодание головного мозга.

-Щитовидная железа.Основными гормонами, которые продуцируются щитовидной железой, являются тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин, который еще называют просто кальцитонин. Гормоны щитовидной железы способны проникать в каждую клетку. Минуя мембрану, гормон попадает в ядро, где принимает непосредственное участие в процессе выработки белков-ферментов. Кроме ядра, гормоны щитовидной железы воздействуют и на митохондрии, которые управляют распределением энергии в каждой клеточке. Гормоны щитовидной железы «подстегивают» деятельность митохондрий.Это стимулирует обмен веществ.Гипотиреоз:Гипотиреоидная (микседематозная) кома,Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.Гипертиреоз:увеличение щитовидной железы, диффузный токсический Базедова Болезнь — наиболее частая причина гипертиреоза.Тиреоидные гормоны ингибируют МАО-КА в синапсе не расщепляються-Ув. Псих.р-я,сниж.сонливости,Ув. ЧСС. Миксидема.

-Надпочечники.Кора надпочечников производит три вида гормонов: 1. минералокортикоиды 2. глюкокортикоиды, 3. гонадные (половые) гормоны (тестостерон, эстроген, прогестерон, и т.д.) Гиперфункция Болезнь Иценко-Кушинга – патологическое состояние, при котором гипофиз (эндокринная железа в головном мозге вырабатывает слишком много адренокортикотропного гормона (АКТГ).Вызывает появление болезни опухоль или избыточный рост (гиперплазия) гипофиза. Железа находится в основе головного мозга.Люди с болезнью Иценко-Кушинга имеют слишком много АКТГ в крови. Данный гормон стимулирует выработку и высвобождение кортизола, стрессового гормона. Высокий уровень АКТГ предполагает наличие высокого уровня кортизола. Синдром Иценко-Кушинга – редкое гормональное расстройство, проявляющееся повышенным набором веса, появлением жировых складок вокруг груди и живота, а так же целым рядом других характерных признаков.Все симптомы вызваны стабильно повышенным уровнем гормонов крови. Данное нарушение может появиться при Болезни Кушинга (заболевании гипофиза), приеме больших доз стероидов (например, при астме), других нарушениях с повышенным производством кортизола.Кортизол обычно высвобождается в кровь при стрессовых ситуациях. Его функция – контролировать использования клетками тела углеводов, жиров и белков, а так же снижать иммунный ответ на воспаление.Ув. глюконеогенез,Ув. Сахар в крови. Болезнь Аддисона(Бронзовая болезнь) Ув. АКТГ усиливает продукцию меланина. Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени,вялость мышц,низкое АД.

-Опухоли.Опухолевый процесс это типовой пат. процесс характеризуется бесконтрольным ростом и делением кл.,атипизмом,утратой дифференцировки,автономностью.Морфологический атипизм:уменьшение кол-ва нексусов,уменьшение кол-ва рецепторов,ум-е кол-ва митохондрий,кол-во рибосом ув. Т.к. идет активное формирование онкобелка.Биохимический атипизм отсутствие эфф-та Пастерагликолиз идет аэробный гликолиз.38 АТФ.(В 19 раз больше). Функциональный атипизм.Теории канцерогенеза –Мутационная концепция,-Вирусная концепция(вирус переносит свой онкоген),-Эпигеномная концепция(мех-м обр. опухоли без повреждения генома). Стадии –Инициация(воздействие канцерогена,активация деления в клетке с-myc.c-myb,отсутствие лимита Хейфлика(бессмертна)),-Трансформации(синтез онкобелков),-Опухолевой прогрессии(Ув. Размера,кахексия,интоксикация,лихорадка,боль)

-Водно-Солевой обмен.Отеки при заболеваниях сердца развиваются при выраженной сердечной недостаточности. Сердце не справляется с нагрузкой, что приводит к замедлению кровотока в сосудистом русле и накоплению жидкости в тканях, в первую очередь – на ногах.Дизрегуляторный(нефритический,сердечный,печеночный),Гипоонкотический(голодный),Мембраногенный(воспаление,аллергия,интоксикация),Лимфогенный(слоновость),венознозастойный.Гиперосмия-эксикоз,Гипоосмия-внутренний отек.

-Ожирение,Голодание.Пат. процесс изб. Масса тела связ. С накоплением жировой ткани.По причинам:-Аллиментарные(переедание),-эндокринные(сахарный диабет,микседема,кретинизм),-церебральное.По патогенезу:-гипертрофический,-гиперпластический(ув. Кол-ва жировх клеток),-смешанный(ув. Кол-ва и размера адипацитов) Голодание-дефицит индекса массы тела.Виды:-Абсолютное 4 дня без пищи и без воды,-Полное без пищи с водой 40-60 дней,-Неполное голодание,-Частичное голодание(компонент).Причины:-Нейрогенне(нарушение со стороны психики,анарексия)-Социальные(низкий уровень жизни,опухолевые заболевания,патология ЖКТ).Стадии –Гликогенолитическая(в крови адреналин и процесс гликогенолиза.)Д.К.=1,-Липолитическая(стабильная,запасы жира расходуются,тяжелые нарушения жирового обмена,накапливаеться Ацетил-КоА и развиваеться кетоацидоз.Д.К.=0,7,-Протеинолитическая(в качестве субстрата исп. Белки,”-“азотистый баланс,развитие отеков.

-Почки.Анализ мочи:Остаточный азот=14-28 ммоль/л,общий белок=60-8-г/л,слабо-кислая,удельный вес 1005-1035,не должно быть белка.Белок-неселективная(крупномолекулярный белок,-селективная(низкомолекулярный белок),микро от 1-2г/сут.,макро>2 г/сут. Гематурия наличие эритроцитов в моче,N=1,2.вщелоченный(процесс в почках),измененные(свежие в мочевыводящих путях,ярко алый цвет).Цилинды,.Проба Земницкого-концентрационная способность почек(нектурия ув. ночного диуреза).Нефротический синдром(каналец,страдает реабсорбция и секреция)сниж. Реабс. Белка-ув. потери б. с мочей-протеинурия(селективная)сниж. ОД кровигипоонкия,гипоонкотические отеки)-сниж. Диуреза-сниж.ОЦК-сниж. Ф-ии иммунитета-сниж. Эритроцитов(анемия). ОПН(временное нарушение,резкое сниж. числа ф-х нефронов.Восстановление.Три группы причин:преренальные(наруш. притока крови к почкам),-ренальные(отравление),-постренальные(проц. в мочев. путях(камень,сдавление,рубец). ХПН необратимое сниж. числа нефронов,которые превращ. в соед. ткань(нефросклероз).стадии:-стадия компенсации,-стадия декомпенсации(олигоурическая)сниж. процессов фильтрафии более 50% нефронов погибло,наруш. кислотно-основного баланса,отеки,ацидоз.исход:смерть,уремическая кома.

-Анемии Эритроциты М 4,5-5,0 10/12 л Ж 3,9-4,5 10/12 л.Rt 2-12%(0,2-1,2%).Hb М 130-160 г/л Ж 120-140г/л. ЦП=Hb%/Er%.Нейтрофилы(палочкоядерные 0,1-0,6 10/9 л,сегментоядерные 2,0-7,2 10/9 л),эозинофилы 0-0.5 % л,базофилы 0-1 % л,лимфоциты 1,2-3,2 10/9 л,моноциты 0,3-0,8 10/9 л.грануло 0-1%,эозино 0-5%,нейтрофилы(юные 0-5%,палочкоядерные 1-6%,сегментоядерные 45-75%).Эритроцитоз-Абсолютные(ув. числа ретикулоцитов за счет актив. Эритропоэза);Относительный (сниж. обьема плазмы).Анемии по цв.п.:гипо,нормо,гипер.По типу кров.:нормо,мегалобластическая(В12).По ф-й актив.гиперрегенераторная,а,диз.Железодифф.:Хроническая кровопотеря(жел. кровотеченяи,кольцевидные эритроциты,сниж. сыв. железа,извращение вкуса).В12 и фолиевая(дефиц. в пище(вегетерианство),энтери ты,беременность.(лаковый язык).Острые,Хронические.

-лейкоциты 4-9 10/9 л Лейкоцитоз абсолютный/относительный,физ./патологический.Лейкопения(ум. общего числа лейкоцитов)инфекции.Лейкоз(опухолевое заб. клеток крови).ДСВ синдром быстрый процесс обр. тромбов в сосудах.Причина сепсис,распад опухоли.Геморрагические диатезы-ув. кровоточивость.Болезнь Верльгофа аутоиммунное заб.(кровоизлияние в кожные покровы,кров. из слизистых)Сниж. тромбоцитарных факторов 8(серотонина),6(ретрактозима).Тромбастении-бол. Гланцмана-удлин. времени капиллярного кровотечения.

-Дыхательная система.Одышка-частота и глубина дых увеличины. инспираторная/экспираторная,патологическая/физ.Эмфизема(ув. воздушности) Различают везикулярную, диффузную, обструктивную, хроническую, очаговую, викарную, первичную, панацинарную, интерстициальную эмфиземы.Ателектаз(спадение ткани легкого).Пневмоторакс открытый,закрытый,клапанный.

-Печень Er-РЭС-Hb-вердоглобин-биллевердин-НБ(свободный,неконьюгированный,токсичны,соед. с белками,нерастворим в воде,не фильтр. почками)-захват.Гепатоцитом(глюкоронилтрансфераза)-ПБ(нетокс.,раств.,коньюгированный.,)-ЖКТ-уробилиновыетела-стеркобилиноген-моча/кал.Желтухи:Гемолитическая(гемолизEr,резусконфликт),кровь ув.НБ,мочаув.уробилиноген,калув.стеркобилиноген.;Паренхиматозная(печеночная,вирусы),(кровь ув. ПБ,ув. НБ,моча ПБ(темная).кал сниж.стеркобел.(безцветный).Механическая(подпеченочная) припятствие оттоку желчи.Кровь ув.ПБ,ув. Ж.К.,моча ув. ПБ,ж.к.,кал безцв.

-Реакция ответа острой фазы. В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, интерлейкин-6, интерфероны и фактор некроза опухолей (ФНО). Интерлейкин-6 (ИЛ-6, интерферон бе-та-два) — это цитокин, масса молекулы которого составляет 26 килодальтон. Он является фактором роста, дифференциации, а значит и клональной экспансии В- и Т-лимфоцитов. Тем самым ИЛ-6 потенцирует вторичный иммунный ответ, эффективность которого часто представляет собой необходимое условие завершения саногенеза при инфекциях, начатого воспалением. В ответ на инфекцию или повреждение тканей резко увеличивается концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название "белки острой фазы". К этим белкам относятся C-реактивный белок (CRP, от англ. C-reactive protein), сывороточный амилоидный A-белок, альфа1- антитрипсин, альфа2-макроглобулин, фибриноген, церулоплазмин, компонент комплемента C9 и фактор B, лактоферрин. белок SAA. Основным белком этой группы является С-реактивный белок. Этот белок, взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает и как опсонин и как индуктор классического пути активации системы комплемента.

-Боль негативное эмоциональное восприятие,негативная эмоция связана с развитием реального или потенциального повреждения тканей.;4 компонента –воспириятие(С1-С2 зоны коры г.м),-эмоциональный компонент(лимбическая система),-поведенческий(лобная доля),-вегетативный(неэроэндокринный).Формирование 1.ноцицептивная-формирование восприятия и поведения,2.антиноцецептивная –сниж. чрезмерной аномальной болевой импульсации.Медиаторы воспаления;брадикинин,простогландины,гистамин,лейкотриены.Субстанция Р-синтезируеться нервными окончаниями,облегч. Дегрануляцию тучных клуток.

-Коллапс.пат. состояние,которое хар. Острыми сосудистыми нарушениями,нарушение гемодинамики,лихорадка 3 стадия,резкое сниж. ОЦК.

-Шок-патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Гиповолемический,Кардиогкнный. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

-Кома остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Первичная церебральная комаВ основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.Кома травматическая — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.Кома эпилептическая — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.Кома апоплектическая — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.Кома менингеальная — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.Кома апоплектиформная — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек. Кома, вызванная недостатком гормоновКома диабетическая — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же называется гипергликемической, и кетоацедотической.Кома гипокортикоидная — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Кома гипопитуитарная — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза.Кома гипотиреоидная — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов.

-Атеросклероз-хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Факторы риск акурение(наиболее опасный фактор),гиперлипопротеинемия (общий [[холестерин]] > 5 ммоль/л, [[ЛПНП]] > 3 ммоль/л, [[ЛП(a)]] > 50 мг/дл),артериальная гипертензи (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),сахарный диабет,ожирение,малоподвижный образ жизни,эмоциональное перенапряжение,неправильное питаниен,аследственная предрасположенность,постменопаузагиперфибриногенемия.

-Сердечно сосудисая система.Сердечная недостаточность интрокардиальные/экста.Классификация:острая/хроническая,левожел/правожел,от пергрузки/при прям. Повреждении.Компенсация,гипертрофия миокарда:изотоническая(миофибрилла растягиваеться)/изометрическая(перегрузка миокарда давлением,длина миофибриллы остаеться прежней,ГБ).Правожел.застой в БКК.Левожел застой в МКК.Почечные гипертензии:реноваскулярные/ренопривные.ГБ(стресс)осложнение ГБ сердечная недостаточность,ХПН,Аритмии.Гипотензия,Хроническая(Гипофизарная карликовость,Болезнь Симмонса)/Острая(Шок,Коллапс,Обморок-(спазм сосудов головного мозга)).

-Жкт Гастроинтестинальные гормоны группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ. Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается также в ц.н.с. Известны Выделение гастрина стимулируется приемом пищи, растяжением желудка. Торможение секреции этого гормона происходит при закислении желудочного содержимого. Основной физиологический эффект гастрина — стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, а также регуляция трофики желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. менее выраженная — при атрофических гастритах, пернициозной анемии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при печеночной и почечной недостаточности. Фрагмент молекулы гастрина — пентагастрин применяют в качестве стимулятора секреции соляной кислоты при исследовании секреторной функции желудка. Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи.. Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой пептид, состоящий из 27 минокислотных остатков. Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого. Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более). Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций. Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев). Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.