Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии во время интервалов между приступами

 

Лидокаин, прокаинамид и хинидин — наиболее эффективные медикаментозные сред­ства для предупреждения приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии. После купирования приступа медикаментами или электроимпульсом переходят к длительному внутривенному капельному вливанию лидокаина на протяжении 1—2 суток и затем на­значают перорально прокаинамид или хинидин для приема в течение 1—3 месяцев. Дозы соответствуют указанным при профилактическом лечении рецидивов наджелудочковых пароксизмальных тахикардии. В большинстве случаев необходимо одновременно лечить препаратами наперстянки, конечно в тех случаях, когда нет данных на интоксикацию ими и выраженную гипокалиемию. Имеющийся дефицит калия следует корригировать. Большое значение имеет лечение основного заболевания. Иногда бета-б локаторы могут дать хорошие результаты, если их давать продолжительное время в постепенно возрастаю­щих дозах, лучше в сочетании с препаратами наперстянки. В последнее время приводят­ся хорошие результаты лечения для предупреждения рецидивов дифенилгидантиином, бретилиума тосилатом, верапамилом и апринидином, принимаемыми перорально в те­чении длительного периода времени. Могут быть подходящими комбинации некоторых антиаритмических средств, например: лидокаина, вводимого внутривенно с прокаинамидом, принимаемым через рот; прокаинамида и хинидина, хинидина и бета-блокатора, прокаинамида и дифенилгидантиина; хинидина и дифенилгидантиина. При комбиниро­ванном лечении дозы отдельных лекарств меньше обычных. При тяжелой миокардиальной патологии многократно рецидивирующие, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, и вызывающие значительные нарушения гемодинамики желудочковые тахикар­дии показаны для продолжительного лечения искусственными водителями ритма с введением стимулирующего электрода в правый желудочек.

Желудочковые тахикардии повторяющегося типа у людей без данных на органическое заболевание сердца нуждаются в продолжительном медикаментозном лечении антиарит­мическими средствами. Часто они не поддаются лечению, и необходимо применять вы­сокие дозы этих средств, что приводит к токсическим явлениям. В большинстве случаев требуется комбинированное лечение несколькими антиаритмическими препаратами. В длительном лечении таких тахикардии главное место занимают бета-блокаторы.

 

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПОВ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА

 

В некоторых случаях нельзя выяснить, имеет ли место желудочковая или наджелу­дочковая форма пароксизмальной тахикардии, из-за нехарактерной клинической карти­ны, невозможности получить электрокардиограмму или потому, что на электрокардио­грамме видны измененные желудочковые комплексы и нельзя различить волны Р. Лече­ние приступа при подобных обстоятельствах проводится в следующей последователь­ности:

Успокаивающие средства, симпатикомиметики при артериальной гипотонии

Механические приемы вагусного раздражения. Прекращение приступа указы­вает на наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Лидокаин или прокаинамид. Лидокаин, введенный внутривенно в дозе 50 мг в течение 2—3 минуты и повторно в той же дозе спустя 5 минут, является наиболее эффективным медикаментозным средством при желудочковой тахи­кардии, а, кроме того, он прекращает также часть приступов наджелудочко­вой тахикардии

Прокаинамид эффективен как при желудочковой, так и при наджелудочковой тахикардии. Когда мы не уверены, что налицо желудочковая тахикардия, можно начать внутримышечное введение прокаинамида, а при отсутствии особенно спешных показаний можно перейти к пероральному лечению прокаинамидом. В таких случаях с невыясненым происхождением эктопической тахикардии подходящим оказывается комбинированное лечение лидокаином — внутривенно, и прокаинамидом — внутримышечно или перорально, в соответственно уменьшенных дозах

Аймалин, верапамил или бета-блокаторы. Эти средства также очень подходя щи в тех случаях, когда неясно, о какой тахикардии идет речь — наджелудоч­ковой или желудочковой, так как они эффективны при обеих формах

Хинидин. Его применяют перорально в указанной выше дозе. Он эффективен при обеих формах пароксизмальной тахикардии. Его дают, когда можно выидать часами или когда нет других средств

Электроимпульсное лечение. Это наилучший метод лечения таких диагности­чески невыясненных случаев. Оно эффективно как при желудочковой, так и при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в 90—100% случаев. Лечение электроимпульсом показано при отсутствии эффективности перечис­ленных медикаментов и, особенно, при углублении нарушений гемодинамики

 

 

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

 

Синонимы: Atrial fluter, Vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus fluter. Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220—350 в минуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду того. что наступает функциональная частичная атриовентрикулярная блокада, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Тре­петание предсердий наблюдается значительно реже мерцания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии.

Электрофизиологические механизмы создания трепетания предсердий, в принципе, сходны с механизмами, вызывающими экстрасистолы и пароксизмальную тахикардию.

Чаще всего имеет место повышенная спонтанная диастолическая деполяризация кле­ток проводящих путей или волокон сети Пуркинье в предсердной мускулатуре и (или) ме­ханизм повторного входа в небольшой („micro re-entry") или в большей части (»macro re-entry") предсердной мышцы.

Существует две основные теории, объясняющие происхождение трепетания предсер­дий: теория высокочастотного очага возбуждения и теория кругового движения. Высо­кочастотный очаг возбуждения образуется по механизму повышенной спонтанной деполя­ризации и (или) микромеханизма повторного входа в небольшую группу клеток проводни­ковой системы предсердий. Кружащее возбуждение является формой макромеханизма повторного входа.

Согласно теории высокочастотного очага возбуждения, трепетание предсердий являет­ся результатом наличия одиночного высокочастотного эктопического очага в мышце пред­сердий, который создает 220—250 импульсов в минуту (рис. 111). Импульсы возбуждения распространяются радиально во все на­правления и приводят к одновременным и ритмичным сокращениям обоих предсер­дий. Функциональная способность атрио­вентрикулярного узла, однако, такова, что он обычно не может проводить больше 220 импульсов в минуту, вслед­ствие чего при более высокой частоте наступает функциональная, частичная атриовентрикулярная блокада (защитная блокада). Атриовентрикулярный узел успевает пропустить только каждый второй, третий или четвертый импульс, вследствие чего желудочки сокращаются значитель­но реже предсердий. Чаще всего степень атриовентрикулярной блокады остается постоянной, и желудочки сокращаются в правильном ритме. Если степень атриовентри­кулярной блокады изменчива, ритм желудочковых сокращений неправильный. Согласно этой теории, механизмы трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии одинаковы. Разница между ними только в частоте сокращений предсердий и наличии атриовентрикулярной блокады. При предсердной пароксизмальной тахикардии число со­кращений предсердий менее 220 в минуту, и как правило, атриовентрикулярная блокада отсутствует, а при трепетании предсердий число их сокращений более 220 в минуту и, как правило, налицо атриовентрикулярная блокада. Большинство авторов считает, что когда предсердия сокращаются чаще 220 раз в минуту, налицо трепетание предсердий. Одинаковый механизм трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии дает основание некоторым авторам объединять их под названием „предсердная тахикардия". Эта теория унитарна и она лучше всего объясняет механизм возникновения предсердных экстрасистол, предсердной пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания пред­сердий. Вид аритмии обусловливается частотой импульсов возбуждения, исходящих из эктопического очага. Одиночный эктопический импульс вызывает предсердную экстрасис­толу. По мере нарастания частоты импульсов в эктопическом очаге возбуждения, большей чем в синусовом узле, эктопический очаг становится водителем ритма и вызывает предсерд­ную пароксизмальную тахикардию. Когда число эктопических импульсов превышает 220 в минуту, появляется частичная атриовентрикулярная блокада и развивается трепе­тание предсердий. При частоте эктопических импульсов более 400 в минуту предсердия не могут ответить на такое большое число импульсов координированными сокращениями и создается хаотический ритм, который называют мерцанием предсердий. Строгую грани­цу между такими нарушениями ритма не всегда можно провести и нередко они переходят одно в другое.

 

 

Согласно теории кругового движения существует гетеротопное возбуждение предсер­дий, которое движется кругообразно около отверстий больших полых вен со скоростью 220 350 кругов в минуту, причем интервалы времени между ними совершенно одинако­вые. От этой круговой волны возбуждения, называемой центральной, или материнской, отходят центробежные дочерние волны пра­вильного ритма и высокой частоты, вызы­вающие сокращения предсердий (рис. 112). Чтобы создать ритмичное круговое движе­ние, необходимы очень укороченный ре­фрактерный период сердечной мышцы, за­медленное проведение волны возбуждения и местная зона с блокадой проведения.

 

 

Этиология

 

Почти всегда наличие органического поражения миокарда

Ревматические митральные пороки и прежде всего митральный стеноз

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда

Гипертоническое сердце

Тиреотоксикоз

Ревмокардит или неревматические острые и хронические миокардиты, токсико-инфекционное поражение миокарда (пневмония, дифтерия, грипп, коксаки В инфекция и др.)

Первичные идиопатические миокардиты Токсические дозы хинидина При лечении мерцания предсердий хинидином

 

Редко при:

Интоксикации препаратами наперстянки

Синдроме WPW

Легочной эмболии

Острых или обострившихся хронических воспалительных заболеваниях

бронхов и легких, особенно при наличии легочной недостаточности

Операциях и травмах сердца и грудной клетки

Перикардитах

Сифилисе сердечно-сосудистой системы

Врожденных пороках сердца Исключительно редко у здоровых людей

 

Трепетание предсердий, в противовес предсердной пароксизмальной тахикардии, почти никогда не наблюдается у людей со здоровым сердцем. Практически трепетание пред­сердий всегда является выражением поражения миокарда. Патологоанатомически обыч­но обнаруживают дегенеративные и фиброзные изменения синусового узла, расширение предсердий и диффузно рассеянный фиброз предсердной мышцы.

В этиологии трепетания предсердий самое большое значение имеет коронарный ате­росклероз в сочетании с или без инфаркта миокарда и ревматические пороки клапанов. При свежем инфаркте миокарда ишемия синусового узла и (или) некроз предсердной мыш­цы являются важными факторами возникновения трепетания предсердий. Случаи трепе­тания предсердий нарастают с возрастом вследствие коронарного атеросклероза. У пожи­лых людей трепетание предсердий может наблюдаться годами. При ревматических поро­ках сердца, прежде всего при митральном стенозе, трепетание предсердий чаще всего бы­вает только скоропреходящим явлением, которое переходит в стойкое мерцание предсер­дий. Главными патогенетическими факторами при митральном стенозе являются пере­растяжение, дистрофия и ревмосклероз предсердного миокарда.

Трепетание предсердий очень часто возникает как этап во время лечения хинидином при урегулировании ритма мерцания предсердий. Трепетание предсердий сравнительно редкое проявление интоксикации препаратами наперстянки.

Гемодинамика. Гемодинамические сдвиги зависят от частоты желудочковых сокра­щений, т.е. от степени атриовентрикулярной проводимости и от вида и тяжести основной болезни сердца. Когда атриовентрикулярное проведение имеет соотношение 1: 1 или сте­пень его низкая, например, 2:1, ритм сокращения желудочков ускорен и наступают па-рушения гемодинамики, сходные с нарушениями ее при предсердной форме пароксизмаль­ной тахикардии. Пониженный минутный объем во время приступов тахикардии при трепетании предсердий быстро возвращается к исходным величинам после восстановле­ния синусового ритма. При трепетании предсердий наблюдается выраженная склонность к развитию гиподиастолической сердечной недостаточности (Bellet). Примерно у 1/3—1/2 больных с трепетанием предсердий имеется сердечная недостаточность. При таком нару­шении ритма сравнительно реже развивается кардиогенный шок (Corday и Irving). На­блюдались случаи коронарного атеросклероза, когда приступ трепетания предсердий при­водил к возникновению субэндокардиального инфаркта вследствие наступившей ишемии миокарда. С гемодинамической точки зрения наиболее неблагоприятно трепетание пред­сердий с атриовентрикулярной проводимостью с соотношением 1:1, так как частота со­кращений желудочков очень высокая — около 250 в минуту.

 

Клиническая картина

 

Клинические формы

 

Приступообразная	С правильным ритмом	С тахикардией
Постоянная	С аритмией желудочков	С неучащенной сердечной деятельностью

 

В большинстве случаев обнаруживается приступообразное трепетание предсердий с правильным желудочковым ритмом и частотой сокращений желудочков 125—150 в ми­нуту. Это типичное клиническое проявление трепетания предсердий. Формы с желудоч­ковой аритмией и неучащенной сердечной деятельностью встречаются редко.

 

Субъективные симптомы приступообразных форм с тахикардией

 

Внезапно наступающее сердцебиение

Общая слабость

Головокружение и синкопе

Страх, возбуждение

Боли типа стенокардии

Признаки сердечной недостаточности

Признаки кардиогенного шока

 

Субъективные симптомы при приступообразных формах трепетания предсердий очень сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Обычно приступы начинаются вне­запным сердцебиением и заканчиваются внезапно, но нередко, особенно у больных с хро­нической сердечной недостаточностью, нельзя четко уловить начало и конец приступа. Если основное сердечное заболевание тяжелое, особенно у пожилых людей, учащенная желудочковая деятельность может привести к сердечной недостаточности или кардиогенному шоку. При предшествующей сердечной недостаточности она быстро учащается пос­ле начала трепетания предсердий. Иногда трепетание предсердий выражается явлениями сердечной астмы или острого отека легких. Случаи с коронарным атеросклерозом могут сопровождаться болями типа стенокардии.

Постоянные формы и формы с неучащенной желудочковой деятельностью часто остаются незамеченными больными. В таких случаях симптомы определяются характером основ­ной болезни и степенью наличной сердечной недостаточности.

 

Объективные симптомы

 

Тахикардия с частотой 120—180 чаще всего 150 в минуту (атриовентрику­лярная проводимость 2:1)

Частота сердечной деятельности обычно не изменяется после физических усилий, ортостатической пробы, эмоций и применения атропина

Ритм правильный

Иногда скачкообразное учащение сердечной деятельности; возможно появ­ление аритмии после физической нагрузки и резкого вставания

В момент раздражения блуждающего нерва наблюдается временное за­медление сердечной деятельности, но никогда не наступает купирование трепета­ния предсердий

Шейные вены пульсируют ритмично, частота пульсации больше частоты артериального пульса и желудочковых сокращений

Альтернирующий пульс

Данные на наличие основного заболевания сердца и сердечной недоста­точности

Эмболии в 4% случаев

Каждая стойкая тахикардия с правильным ритмом и частотой 120—180, чаще всего 150 ударов в минуту, которая остается неизменной в состоянии покоя и после движения, особенно при данных на сердечное заболевание, вызывает подозрение на наличие трепе­тания предсердий.

Клиническая картина во многих случаях напоминает картину пароксизмальных та­хикардии. Ритм обычно правильный и частота остается без изменения после физических напряжений, эмоций и атропина.

Скачкообразное ускорение сердечных сокращений наблюдается в некоторых случаях у больных с трепетанием предсердий после резкого вставания или физической нагрузки вследствие внезапного снятия атриовентрикулярной блокады под влиянием повышенного симпатического тонуса и пониженного влияния блуждающего нерва. Иногда скачкообраз­ное учащение сокращений сопровождается желудочковой аритмией в результате быстрых изменений степени атриовентрикулярной блокады.

Наличие трепетания предсердий весьма вероятно, когда при тахикардии с частотой от 120 до 150 ударов в минуту после физической нагрузки или только после резкого встава­ния появляется аритмия с сильным учащением сердечной деятельности. В отличие от тре­петания предсердий, ни при синусовой тахикардии, ни при пароксизмальной тахикардии после физического напряжения не наступает клинически уловимой аритмии. У некоторых больных с трепетанием предсердий можно наблюдать противоположное явление: при нали­чии желудочковой аритмии после физического усилия сердечная деятельность может стать правильной, благодаря устранению колебаний в степени атриовентрикулярной блокады.

Вагусная проба не устраняет трепетания предсердий, но повышает степень атрио­вентрикулярной блокады, вследствие чего наступает замедление сердечной деятельности, иногда внезапное и скачкообразное, только во время раздражения блуждающего нерва. Через короткий интервал времени после прекращения вагусной пробы прекращается подавление атриовентрикулярного узла и частота сердечных сокращений скачкообразно возвращается к исходным величинам.

Скачкообразный переход от правильного ритма в аритмию, и обратно, и внезапные изменения частоты сердечной деятельности после физических усилий или вагусных проб являются характерными, но не обязательными симптомами трепетания предсердий

Осмотр шейных вен имеет большое значение для диагноза. Частота пульсаций шейных вен, синхронных быстрым, ритмичным сокращениям предсердий, в два, три или четыре раза больше частоты сокращений желудочков, устанавливаемых при аускультации серд­ца и пальпации артериального пульса. Следует иметь в виду, что не всегда хорошо видны пульсации шейных вен. Обнаруживаются значительные индивидуальные различия, кото­рые зависят от соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.

Артериальный пульс обычно правильный, учащенный, частота его соответствует со­кращениям желудочков. Дефицит пульса обнаруживается только в случаях трепетания предсердий с очень ускоренной деятельностью желудочков и полной аритмией. Во многих случаях трепетания предсердий со значительной тахикардией появляется альтернирую­щий пульс.

Изменение силы. первого тона устанавливается при трепетании предсердий с желудоч­ковой аритмией в результате различных интервалов между сокращениями предсердий и желудочков. Сила первого тона нарастает, когда укорочен интервал Р—R.

„Тонами трепетания" называют предсердные тоны, соответствующие сокращениям предсердий. Они выслушиваются в случаях трепетания предсердий с неучащенной или замедленной желудочковой деятельностью во время длительных диастолических пауз.

Трепетания предсердий с очень быстрыми изменениями степени атриовентрикуляр­ной блокады клинически выражаются полной аритмией. Иногда обнаруживается „псевдобигемнния".

 

Редкие клинические формы трепетания предсердий

 

Тахикардия с частотой 220—300 ударов в минуту (атриовентрикуляр­ная проводимость 1:1)	Встречается у молодых людей, про­текает тяжело, всегда приступооб­разно, с быстрым развитием сердеч­ной недостаточности и шока
Аритмичные сокращения желудоч­ков с учащенной или неучащенной сердечной деятельностью (быстрое изменение степени атриовентрику­лярной проводимости)	В таких случаях налицо клини­ческая картина полной аритмии или аллоритмии — „псевдобигемпния", изменения силы первого тона и де­фицит пульса. Для постановки диаг­ноза имеет значение обстоятельство, что при трепетании предсердий шей­ные вены пульсируют ритмично с частотой, которая больше частоты желудочков. Кроме того, после фи­зического усилия из-за устранения атриовентрикулярной блокады мо­жет наступить скачкообразное уско­рение сердечной деятельности
Неучащениая, правильная сердеч­ная деятельность (постепенная атриовентрикулярная блокада с соот­ношением 3:1, 4:1)	Клиническая картина не отличает­ся от синусового ритма с частотой 75—100 ударов в минуту. Редко выслушиваются „тоны трепетания". Шейные вены пульсируют ритмично, частота в 3—4 раза больше частоты

 

 

Брадикардия при очень высокой степени атриовентрикулярной бло­кады — 4:1, 5:1 и др.

артериального пульса. Наблюдает­ся скачкообразное ускорение сер­дечной деятельности после физиче­ских усилий и перехода в ортостатическое положение, иногда с появ­лением аритмии

 

Электрокардиограмма

 

 

Волны трепетания, FFFF — волны, расположенные на равных интерва­лах близко друг к другу, с частотой 220—350 в минуту, одинаковой высоты, ширины и формы

Отсутствуют изоэлектрические интервалы, и таким образом волны трепе­тания образуют непрерывную волнообразную кривую

Типичная форма волн F — „пилообразная форма". Восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F

Почти всегда наблюдается частичная атриовентрикулярная блокада раз­личной степени, чаще всего 2:1

Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные. Вслед­ствие наслаивания волн F желудочковые комплексы, особенно интервал ST и волна Т, деформируются

Интервалы R—R могут немного отличаться но длине и при постоянной атриовентрикулярной блокаде

Основное значение для электрокардиографического диагноза имеет определение волн F с их типичной формой и правильным ритмом. Направление этих волн обусловливается местом эктопического очага в предсердиях. Волны F положительны в I, II и III отведениях при высоком расположении и отрицательны во II и III отведениях при низком распо­ложении очага в предсердиях.

Типичная форма волн F, „пилообразная", создается волной предсердной реполяризации (волной Та), которая становится все большей по мере учащения предсердных сокращений. Направление волны предсердной реполяризации обратно направлению волны F и идет непосредственно после нее. При частоте сокращений предсердий около 300 в мину­ту амплитуда волны Та становится равной амплитуде волны F, и изоэлектрический интер­вал исчезает. Таким образом создается их типичная „пилообразная форма".

Волны трепетания чаще всего хорошо выражены во II, III и aVF отведениях {обык­новенная форма). Редко волны F лучше выражены в I или I и aVL отведениях (редкая форма). Грудные отведения Vi, 3 и особенно V_3R и V_4R имеют большое значение для регистрации волн F, которые показывают различную картину. Форма волн F в грудных отведениях может быть одинаковой с формой волн F в стандартных отведениях или с их зеркальным изображением, а иногда в грудных отведениях они имеют вид острых положи­тельных мелких зубчиков с изоэлектрическим интервалом между ними. Самое большое диагностическое значение для уточнения волн F имеют пищеводные отведения электро­кардиограммы, регистрируемой на уровне предсердий. На ней волны трепетания видны лучше всего. Ритм и частота сокращений желудочков зависят от степени и постоянства атриовентрикулярной проводимости. При постоянной степени атриовентрикулярного про­ведения — 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 — ритм правильный, а при частой смене степени атриовен­трикулярной проводимости — неправильный.

 

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 1:1

 

 

Встречается исключительно ред­ко. Наблюдается у детей после фи­зических усилий, при лечении тре­петания предсердий хинидином или аймалином. Каждой волне F соот­ветствует один желудочковый ком­плекс. Обнаруживается тахикардия с правильным ритмом более 220 ударов в минуту всегда в виде ко­ротких приступов и поэтому ее трудно отличить от предсердной па­роксизмальной тахикардии.

Часто развивается желудочковая аберрация с уширенными, деформирован­ными комплексами QRS', вследствие чего отличить ее от желудочковой та­хикардии очень трудно. Волны F обычно нельзя различить. Значение для диа­гноза имеют высокая частота желудочковых сокращений, несвойственная пред­сердной и желудочковой пароксизмальной тахикардии, а также и вагусные пробы, вызывающие атриовентрикулярную блокаду, и тем самым делающие видимыми волны F.

 

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2:1

 

Трепетание предсердий с частотой 354 в минуту

Это наиболее частая степень атрио­вентрикулярной проводимости перед началом лечения наперстянкой. За каждой второй волной F следует один желудочковый комплекс. Ча­стота волн F обычно 300—360 в ми­нуту, а частота желудочкового рит­ма, остающегося правильным, вдвое меньше — 150—180 в минуту

 

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 3:1, 4:1 и т.д.

 

Такие степени атриовентрикуляр­ной проводимости появляются после лечения препаратами наперстянки

После каждой третьей, соответст­венно после каждой четвертой вол­ны F, следует желудочковый ком­плекс. Ритм сокращения желудочков правильный, частота — 75—120 в минуту. Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимо­стью 4: 1 занимает второе место по частоте.

Трепетание предсердий с самой высокой степенью атриовентрику­лярной блокады (5:1, 6:1 и др.) или с полной атриовентрикулярной бло­кадой встречается исключительно редко. Оно сопровождается брадикардией с частотой менее 50 ударов в минуту. В таких случаях имеет место трепе­тание предсердий с предшествующей атриовентрикулярной блокадой и (пли) действием препаратов наперстянки.

 

Трепетание предсердий с полной аритмией желудочков

 

 

Когда степень атриовентрикуляр­ной проводимости непрерывно из­меняется, ритм желудочковых со­кращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

 

Трепетание предсердий с бигеминией желудочковых сокращений

 

 

В редких случаях, когда переме­ны степени атриовентрикулярной блокады наступают периодически, после каждого второго сокращения желудочков обнаруживаются груп­пы, состоящие из двух желудочко­вых комплексов, разделенные друг

от друга одной более длинной диастолической паузой, соответствующей более высокой степени атриовентрикулярной блокады. В отличие от бигеминии при экстрасистолах в таком случае говорят о „псевдобигеминии".

 

 

Трепетание предсердий с уширенными и деформированными комплексами QRS в результате функциональной или постоянной блокады ножек пучка Гиса, или синдрома WPW

 

 

Функциональная блокада ножек пучка Гиса, или желудочковая абер­рация, наступает при трепетании предсердий со значительной тахикар­дией (атриовентрикулярная прово­димость 2:1, 1:1). Комплексы QRS деформированы и уширены. После урежения желудочковых сокращений при функциональной блокаде но­жек пучка Гиса форма желудочковых комплексов становится нормальной. Аберрантные желудочковые комплексы чаще всего имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с конфигурацией rSR' в отведении V,

Постоянная, предшествующая трепетанию предсердий блокада ножек пучка Гиса, или синдрому WPW, доказывается при сравнении электрокардиограмм, полученных перед и после приступа трепетания предсердий. Когда волны V недостаточно хорошо видны, отличить эти случаи от желудочковой пароксиз­мальной тахикардии трудно удается. Лучше всего выявляются волны F в пище­водных отведениях.

 

Трепетание предсердий с отсутствием волн F

 

 

При атриовентрикулярной бло­каде 2:1 или 1:1 волны F могут не быть видимыми, особенно в стандарт­ных отведениях. Очень часто волна F, расположенная перед желудочко­вым комплексом, сливается с ним и тогда очень трудно различить трепетание предсердий от предсерд­ной пароксизмальной тахикардии и от синусовой тахикардии. Электро­кардиограмма, полученная после вагусной пробы или внутривенного введения импулы аймалина, имеет большое значение для диагноза, так как степень атриовентрикулярной блокады увеличивается, частота желудочко­вых сокращений замедляется и можно хорошо распознать волны F

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев диагноз трепетания предсердий можно поставить только на основании электрокардиографического исследования. Суще­ствует три самых главных диагностических критерия трепетания предсердий: 1. Частота сокращений предсердий (волны F) около 300 в минуту. 2. Правильный ритм сокращений предсердий. 3. Наличие характерных пилообразных волн F во II и III отведениях при отсутствии изоэлектрического интервала.

Трепетание предсердий следует отличать от синусовой тахикардии, пароксизмаль­ной, предсердной и узловой тахикардии, мерцания предсердий и желудочковой тахи­кардии. Кроме того, следует иметь в виду и некоторые электрокардиографические арте­факты, обусловленные сокращением мышцы, дрожанием, трепетанием диафрагмы, кото­рые могут напоминать волны F при трепетании предсердий.

Приведем самые важные дифференциально-диагностические критерии между трепе­танием предсердий и синусовой тахикардией.

 

Признаки	Синусовая тахикардия	Трепетание предсердий с атриовен­трикулярной проводимостью 2:1
Этиология	Экстракардиальные причи­ны, чаще всего при здоровом сердце	Почти всегда органическое заболевание сердца
Начало и конец	Постепенные начало и конец	Часто приступообразное, с внезапным началом и кон­цом
После физических усилий или орто-статической пробы	Постепенное учащение сер­дечной деятельности	Ритм и частота сердечной деятельности не изменяют­ся, но иногда наступает скач­кообразное ускорение
	Аритмия не появляется	Появление аритмии указы­вает на трепетание пред­сердий
Венозный пульс	Разница между венозным и артериальным пульсом от­сутствует	Частота пульсаций шейных вен в 2 или 3 раза больше, чем артериального пульса
После вагусных проб	Постепенное замедление сер­дечной деятельности	Во время пробы сердечная деятельность внезапно за­медляется, частота которой в 2 или 3 раза ниже ис­ходной. После окончания пробы частота сердечной деятельности^ возвращается к исходным величинам
ЭК Г после вагус-ной пробы	Сердечная деятельность за­медляется и волны Р видны лучше	Степень атриовентрикуляр­ной блокады повышается, желудочковые сокращения урежаются и становятся ви­димыми волны F

 

Случаи трепетания предсердий с высокой степенью атриовентрикулярной блокады (3:1, 4:1 и т. д.), сопровождаемые правильной и неучащенной сердечной деятельностью, обычно остаются клинически не подозреваемыми и их отличают от правильного синусо­вого ритма только при помощи электрокардиограммы.

 

Дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и наджелудочковой пароксизмальной тахикардией

 

Признаки	Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия	Трепетание предсердий с атриовен­трикулярной проводимостью 2: 1 или 1: 1
Возраст	Преимущественно у молодых людей	Преимущественно у пожилых людей
Этнология	Экстракардиальные причины у лиц со здоровым сердцем	Почти всегда органическое заболевание сердца

 

Признаки	Наджелудочковая пароксизмаль­ная тахикардия	Трепетание предсердий с атриовен­трикулярной проводимостью 2:1 ил и 1:1
Начало и конец	Отчетливые и четко улови­мые	Очень часто не ощущаются ясно больными
Течение	Почти всегда приступооб­разное Как правило, приступы длят­ся минутами или часами	Стойкие формы встречаются не очень редко Очень часто значительная продолжительность
После физических усилий	Ритм и частота сердечной деятельности остаются без изменения	Обычно также остаются без изменения Иногда внезапное ускорение (в 2—3 раза более частое) Иногда возникает аритмия
Вагусные пробы	Закон „все или ничего" Приступ прекращается или частота не изменяется	Сердечная деятельность вре­менно замедляется при про­ведении пробы и затем сно­ва возвращается к исход­ной величине
Шейные вены	Пульсации шейных вен и ар­териальный пульс ритмич­ные, с одинаковой частотой	Частота пульсаций шейных вен в 2 или 3 раза больше ^;частоты артериального пуль­са
Электрокардио­грамма	Частота эктопических волн Р' меньше 220 в минуту Конфигурация волн Р' не типична Наличие изоэлектрического интервала Обычно отсутствует атрио­вентрикулярная блокада	Частота волн F более 220 в минуту, в большинстве случаев около 300 в минуту Типичная „пилообразная" форма волн F Изоэлектрический интервал отсутствует Почти всегда налицо атрио­вентрикулярная блокада. В 70% случаев блокада 2:1
Электрокардио­грамма после раз­дражения блуж­дающего нерва	Приступ купируется или ча­стота сокращений желудоч­ков не изменяется	Желудочковая деятельность замедляется, но трепетание предсердий не прекращается. Волны F становятся хорошо видимыми