Пищевые токсикоинфекции (Т.М.Зубик)

 

Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariaе)- группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов инфицированных (контаминирован­ных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.

Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объеди­ненные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого яв­ляются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже - острого гастроэнтероколита.

Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи - пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихий­ных бедствий, голода и т.п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали це­лые коллективы. До XIX ст. эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX ст. получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяс­нялись действием "птомаинов" - ядовитых веществ гнилостного разло­жения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 году O.Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П.Н.Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. M.Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отрав­лений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. В 1951 году была описана вспышка пищевой токсикоинфекции, вызван­ная Bac.cereus (Christiansen). Существуют разные мнения об этиоло­гической структуре пищевых токсикоинфекций. Е.П.Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными воз­будителями. Другие исследователи (В.А.Постовит, 1984; Н.Д.Ющук, 1986) в группу пищевых токсикоинфекций включают больных с синдро­мом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и ус­ловно-патогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бак­териальные интоксикации, обусловленные воздействием только токси­нов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной статистической классификацией болез­ней 1992 года регистрируются в группах других бактериальных кишеч­ных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А05).

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в те­чение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности шигеллы Зонне, сальмонеллы, возбудители боту­лизма, при определенных условиях вызывают заболевания, которые начинаясь с синдрома гастроэнте­рита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей жи­вотного мира. В силу условной патогенности для развития заболева­ния необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства - не менее 10⁵ - 10⁶ микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганиз­мов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая патология и т.п.).

Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие сек­рецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким воз­будителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные ки­шечные палочки, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus ce­reus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термолабильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfrin­gens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, st.epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостаби­лен, выдерживает кипичение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутствии микробов.

Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны проду­цировать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrоphila, Vibrio pa­rahaemolyticus, St.aureus, Cl.perfringens и многие другие. Разру­шение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисахаридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также могут участво­вать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекции.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфек­ций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбуди­тели контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различ­ные предметы. Особую опасность представляют лица, работающие в предприятиях общественного питания. Источниками заболеваний, выз­ванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, анги­нами, хроническими тонзиллитами, заболеваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоинфекций, особенно стафило­кокковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных сальмонеллами, не­редко бывает употребление мяса больных животных (вынужденный за­бой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Сl.perf­ringens, Bac.cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменяют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах.

Путь заражения - только алиментарный, несмотря на различие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после упот­ребления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализации готовой продукции, при инфицировании ее лицами работаю­щими на пищевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и усло­вия, способствующие их размножению и накоплению токсинов. Опти­мальной средой для развития стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные продукты, мясные овощные и рыбные блю­да. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах, в частности, в холодце, заливных рыбных блюдах, а Bac.cereus - в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические вибрионы, хорошо сохраняясь и выживая в морском осадке, прижизненно инфици­руют многие виды морских рыб, особенно обитающих в прибрежных во­дах, моллюсков, крабов и др.

Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продук­тах являются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчи­вость к ним высокая. Обычно в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицированный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевают все инфицированные.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсикоинфекций ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо - и эндотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при раз­рушении которых в желудочно-кишечном тракте происходит дополни­тельное высвобождение эндотоксинов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудис­той системы и др.) проявления болезни.

Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попадании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпа­то- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка ток­сических или других повреждающих веществ. Однако продолжительная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нару­шения гомеостаза -гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту.

Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и рав­новесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к по­вышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усилива­ется переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электро­литный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении бо­лезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим ней­ротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосудистого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафило­кокковые пищевые отравления).

Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке кро­ви в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, ак­тивирует функцию гипоталамо-гипофизарной системы, нарушает сосу­дистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции.

В случаях пищевых токсикоинфекций, вызваных шигеллами, саль­монеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гастроэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекционная интоксикация, появляется симптомокомплекс соот­ветствующей нозологической формы заболевания.

Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токси­коинфекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнте­рита: гиперемия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюдаются набухание пейеровых бляшек. Имеются вы­раженное полнокровие внутренних органов, признаки нарушения микро­циркуляции, дистрофия внутренних органов.

В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патологоанатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболеваний.

Симптомы и течение. Клинической классификации пищевых токсико­инфекций нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными документами М3 классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям.

А. По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая.

Б. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

В. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактери­альное пищевое отравление (стафилококковое и др.).

Г. По осложнениям: неосложненная и осложненная.

Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко дос­тигает 1-2 суток. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников. Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже - признаками общей инфекци­онной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже - острым гастроэнтероколитом.

Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда доста­точно интенсивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило повторная, а в тяжелых случаях - неукротимая. Рвота вначале съеденной накануне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бывает, иногда могут быть ее про­жилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области.

При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение "перелива­ния" в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся императивными позывами на дефекацию. Стул обиль­ный, жидкий, вначале калового характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобре­тает вид полупрозрачной белесоватой жидкости с хлопьевидными или отрубьевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются ур­чание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях на­растания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развиваются признаки изотонической дегидратации - наруше­ние тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления.

Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучи­тельными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершен­ности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера с при­месью слизи, а в тяжелых случаях и крови. В дальнейшем он стано­вится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам водно-элект­ролитного баланса, но как правило, сопровождается общей инфекцион­ной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч­но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоин­фекций наиболее характерны гастрит, энтерит.

Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, го­ловокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повы­шением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Гепато-ли­енальный синдром не характерен. Увеличение селезенки иногда опре­деляется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудочно-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипо­тензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы.

Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях.

При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В исп­ражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно развиваются геморрагический и некротический энтерит, энтероколит. Стул приобретает вид "мясных помоев". Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом.

Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаде­нитом и более выраженными признаками интоксикации. Инкубационный период короткий (иногда до 30-60 минут), начало бурное с преобла­данием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать. До­вольно характерны нарушения сосудистого тонуса - адинамия, голо­вокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Колитокси­коинфекция, особенно вызванная энтерогеморрагическими штаммами,мо­жет протекать по дизентериеподобному варианту с преобладанием эн­тероколитного или даже колитного синдромов. Протейная токсикоин­фекция характеризуется зловонным стулом, возможны случаи с крайне тяжелым, холероподобным течением и быстрым развитием обезвожива­ния.

Осложнения. Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может ос­ложниться инфекционно-токсическим шоком, дегидратационным (гипово­лемическим) шоком, тромбозом сосудов брыжейки. Некротический энте­рит при тяжелом клостридиозе иногда является причиной перфорации кишечника и развития перитонита. Прорыв некоторых возбудителей (сальмонеллы, клостридии, стафилококки и др.) в кровь при опреде­ленных обстоятельствах может привести к пиелоциститу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике пищевых токсикоинфекций руководствуются следующими критериями: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий ин­кубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, эн­терита, гастроэнтерита. Об инфекционной природе заболевания могут свидетельствовать такие симптомы общей интоксикации, как ознобы, повышение температуры тела, головная боль. Значение имеет группо­вой характер заболеваний, когда все пострадавшие употребляли один и тот же продукт. Учитываются условия его приготовления, хранения и реализации.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми диарейными кишечными инфекциями, с острыми патологическими процессами в брюш­ной полости, с отравлениями химическими веществами. Вспышки шигел­леза, сальмонеллеза, холеры обычно растянуты во времени в силу продолжительного инкубационного периода, условий и времени инфици­рования. Заболевания, даже начинаясь с гастрита, энтерита, в даль­нейшем трансформируются в типичную клиническую картину той или иной инфекции. В то же время решающее значение, особенно в спора­дических случаях, имеют результаты бактериологических исследова­ний.

С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы рвотных масс или промывных вод желудка, испражнений, крови при по­вышенной температуре тела, а также остатков пищевых продуктов. Ди­агностически значимыми являются выделение возбудителя из крови, обнаружение его в большом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах желудка. При подозрении на отравление стафилококковыми энтеротоксинами, клостридиоз проводят идентифика­цию токсинов в рвотных массах, испражнениях, в подозрительных про­дуктах питания. В случаях выделения условно-патогенной флоры учи­тывают одновременное обнаружение возбудителя в различных субс­тратах, его фаговую и антигенную однородность, нарастание титров гомологичных антител в 4 раза и более. Результаты серологических методов диагностики оцениваются по нарастанию титров антител в ди­намике и поэтому являются ретроспективными.

Групповой, часто семейный характер пищевой токсикоинфекции, протекающей при нормальной температуре тела предполагает проведе­ние дифференциальной диагностики с отравлениями суррогатами алко­голя или метиловым спиртом, ядовитыми грибами, солями некоторых тяжелых металлов. При этом необходимо иметь ввиду более короткий инкубационный период, преобладание гастритического синдрома в на­чале заболевания, вслед за чем развивается клиническая картина той или иной специфической интоксикации. За пищевую токсикоинфекцию могут быть приняты инфаркт миокарда, острый панкреатит, аппенди­цит, холецистит, тромбоз артерий брыжейки. При заболеваниях орга­нов брюшной полости боли в животе, тошнота, рвота со временем уси­ливаются, а болевой синдром локализуется в зоне пораженного орга­на, появляются симптомы раздражения брюшины, повышается температу­ра тела. В периферической крови определяются высокая СОЭ, нараста­ние в динамике лейкоцитоза. В случаях диагностических затруднений больные подлежат наблюдению хирурга, гинеколога и др., при необхо­димости - проведению специальных (ЭКГ, УЗИ, и др.) методов иссле­дований.

Лечение. Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией лица. Эпидемиологическими показаниями являются: принад­лежность больных к закрытым организованным коллективам, к декрети­рованным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным), невозможность соблюдения противоэпидемичес­кого режима по месту жительства (неблагоприятные бытовые условия и т.п.). В очаге вспышки пищевой токсикоинфекции важно выявить боль­ных с критическими состояниями, угрозой их развития и оказать им неотложную помощь. Они нуждаются в госпитализации в первую оче­редь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводит­ся участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфек­ционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставит­ся в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению сани­тарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции.

Основу терапевтических мероприятий при пищевых токсикоинфек­циях составляют неспецифическая дезинтоксикация, коррекция наруше­ний водно-электролитного баланса, восстановление функции желудоч­но-кишечного тракта, а при проведении интенсивной терапии - под­держание органов и систем в режиме оптимального функционирования. Первоочередным компонентом лечебных мероприятий является удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов (и частично микробов) из желудочно-кишечного тракта после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб МП, микрокристаллическая целлюлеза и др.).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применя­ют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты назначают обильное питье. В домашних условиях могут быть использованы 1 ч.л. поваренной соли, 8 ч.л. сахара на 1 л кипяченой воды. Лучше приме­нять готовые официнальные солевые составы для оральной регидрата­ции (оралит, регидрон, гастролит, цитроглюкосалан и др.). Обычно используют следующий состав: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидро­карбоната - 2,5 г, калия хлорида - 1,5 г и глюкозы (пищевого саха­ра) - 20 г на 1 л питьевой воды. Вышеуказанные растворы дают пить малыми порциями до утоления жажды, а затем в количествах, в 1,5 раза превышающих потери жидкости с испражнениями, мочой, рвотой. При неукротимой рвоте, обезвоживании II-IV степени регидратация осуществляется только внутривенными введениями таких водно-элект­ролитных растворов как квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасол, а при их отсутствии - раствором Рингера или 0,9% раствором натрия хлорида в количествах, равных ориентировочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости в процессе лечения. Боль­ным с обезвоживанием противопоказаны адреномиметики, коллоидные инфузионные растворы. При стафилококковой интоксикации допустимо внутривенное введение гемодеза, глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - дофамина в 0,9% растворе натрия хлорида.

В остром периоде болезни рекомендуется лечебное дробное пита­ние: подсушенный белый хлеб, чай, слизистые супы, неконцентриро­ванные бульоны, омлет, картофельное пюре, каши (манная, рисовая, геркулесовая), блюда из молотого или протертого нежирного мяса. Нужна осторожность в употреблении цельного молока и молочных блюд. Показаны ферментные (фестал, панзинорм и др.) препараты.

Антибактериальные средства для лечения больных пищевыми ток­сикоинфекциями не применяются. Их можно использовать лишь в случа­ях продолжительной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатоли­енального синдрома, колита. Обычно назначают энтеросептол, лево­мицетин, нитрофурановые препараты. При тяжелых клостридиозах пока­заны метронидазол, а в случаях формирования псевдомембранозного колита - ванкомицин.

Прогноз. Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев протекают благоприятно. Летальные исходы крайне редки. Они чаще обусловлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоев­ременными или неполными мероприятиями регидратационной терапии.

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работ­ников общественного питания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают од­нократному контрольному бактериологическому обследованию. Военнос­лужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости - контрольной ректороманоскопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований на бактерии па­тогенной кишечной группы.

Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения пере­несшие пищевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблю­дении. Если заболевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то порядок наблюдения за переболевшими осуществля­ется в соответствии с нозологической формой.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические меропри­ятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контаминирования пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, их размножения и продуцирования токсинов. К ним относятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) санитарный контроль за соблюдением технологии пере­работки, хранения, транспортировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т.п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников общественного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпи­демических требований к организации питания, выявление и устране­ние источников бактериального обсеменения пищевых продуктов, осо­бенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологичес­кие и серологические исследования у лиц декретированных профессий.

В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний - на­рушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 час до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не до­пускается. Консервы с нарушением герметичности или с бомбажом употреб­лять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следу­ет вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз­дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков.

С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных про­дуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обяза­тельно подвергаются в течение 15 мин повторной термической обра­ботке. Температура первых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75^оС, вторых - не ниже 65^оС, холодных супов, киселя и ком­пота - не выше 14^оС. Кратковременное хранение готовой пищи на пли­те допускается не более 1,5 часов и при температуре не ниже 80^оС. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 часа, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно.

Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так называемые расходы) должно осуществляться в холодильнике, мя­со раздельно от гарнира, но не более 4 часов. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставляются.

Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устранение носителей стафилококков, исключение условий, способству­ющих обсемению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипичение не менее 2 часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препятствующих токсикообразованию.

Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоинфекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения категории годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии.

Дизентерия (Ю.В.Лобзин)

Дизентерия (Dysenteria) (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражением же­лудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения. Впервые термин «дизентерия» применил в IV веке до н.э. Гиппократ. Он разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносами, и дизентерию, при которой кроме поноса отмечаются боли в животе (греч. dys - расстройство, enteron – кишка). Более детальное описание дизентерии под названием «натужный понос» дал Аретей (I век н.э.). Подробно заболевание описано в трудах Авиценны (XI век). Под названием «утроба кровавая, или мыт» болезнь описана в древнерусских летописях.

Особенно широкое распространение дизентерия имела в период войн XVIII – XIX вв. Впервые заразительность испражнений больных дизентерией доказал голландский врач Ван Гейнс в конце XVIII века. В это время наблюдались эпидемии дизентерии в Германии, Франции, Голландии. Самой обширной в средние века была эпидемия 1400 – 1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 000 человек. В период массовой заболеваемости дизентерией в Голландии (1779 - 1783) летальность достигала 50%. Во время войн потери от дизентерии в ряде случаев намного превышали боевые. Дизентерию даже называли «военная болезнь». Высокая заболеваемость наблюдалась в период наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также во время второй мировой войны среди немецких солдат, в период локальных войн в Корее (1953), во Вьетнаме (1955 – 1969), в Афганистане (1980 – 1989), Чечне (1996, 2000).

Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX века (А. Раевский, 1875; П.И. Кубасов, 1889; Шантемесс, Видаль, 1888). В 1891 г. армейский врач А.В. Григорьев выделил грамотрицательные микробы из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизентерией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штуцера – Шмитца (1916 – 1917), Бойда (1932 – 1933) и др.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие 4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), имеющие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксин - усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2 - 7%.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3 – 4 сут до 1 – 2 мес, а в ряде случаев до 3 – 4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (са­латах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, мо­локе и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллекти­вов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при ди­зентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, ти­пично протекающими формами заболевания. В эпидемиче­ском отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической ди­зентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.