Гормоны паращитовидных желез

 

ПАРАТИРЕОДИН (паратирин)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

 

1. Усиливает всасывание кальция в кишечнике, за счет образования кальцитриола (активный метаболит витамина Д 3).

2. Усиливает мобилизацию кальция из костей.

3. Повышает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

4. Снижает в крови содержание фосфатов, за счет уменьшения их реабсорбции в почечных канальцах.

 

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1. Хронический гипопаратиреоз.

2. Тетания у взрослых, спазмофилия у детей.

 

 

т.к. эффект препарата развивается через 4 часа после введения, то при тетании введение паратиреоидина необходимо сочетать с препаратами кальция (внутривенно).

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

 

1. Общая слабость

2. Тошнота, рвота, диарея

3. Адинамия

4. Мышечная атония

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

 

1. Повышенное содержание кальция в крови.

 

Следующий раздел, который мы с вами рассмотрим – это гормоны коры надпочечников. Это очень важная группа препаратов, которая широко используется в клинической практике.

 

В зависимости от биологического действия, гормоны коры надпочечников подразделяют на три группы:

 

1. Глюкокортикоиды – действуют преимущественно на углеводный, белковый и жировой обмен.

 

2. Минералокортикоиды – влияют на водно-солевой обмен

 

3. Половые гормоны – являются аналогами гормонов, вырабатываемых половыми железами.

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ

ПРЕДСТАВИТЕЛИ

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (ДОКСА)

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА ТРИМЕТИЛАЦЕТАТ (перкотен)

ФТОРГИДРОКОРТИЗОНА АЦЕТАТ (флоринеф)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Минералокортикоиды регулируют водно-солевой обмен - повышают реабсорбцию натрия и воды, одновременно усиливают секрецию ионов калия и магния, кальция в почечных канальцах.

Усиление реабсорбции натрия приводит к повышению содержания его в тканях, особенно в интерстициальной жидкости. Это сказывается на поляризации мембран и функции тканей, в частности, повышается реакция сосудов на сосудосуживающие вещества, что приводит к повышению АД, увеличению объема циркулирующей крови.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность).

Гипотония с ортостатическими нарушениями.

Миастения.

Адинамия.

Гипохлоремия.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Отеки.

Артериальная гипертензия.

Гипокалиемия (нарушение функции сердца, аритмии).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Острая и хроническая сердечная недостаточность.

Артериальная гипертензия.

Атеросклероз.

Цирроз печени.

Нефриты.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Препараты естественных гормонов и их эфиров:

КОРТИЗОН

ГИДРОКОРТИЗОН

II. Синтетические препараты:

1) Ингаляционные:

ТРИАМЦИНОЛОН (азмакорт)

ФЛУНИЗОЛИД (ингакорт)

БЕКЛОМЕТАЗОН (бекломет, бекотид)

БУДЕСОНИД (пульмикорт, бенакорт)

ФЛУТИКАЗОН (фликсотид)

 

 

2) Системные: ПРЕДНИЗОЛОН (декортин, медопред)

МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН (метипред)

БЕТАМЕТАЗОН (целестон)

ДЕКСАМЕТАЗОН (дексона, дексазон)

ТРИАМЦИНОЛОН (берликорт, кеналог)

 

3) Местного действия:

ФЛУМЕТАЗОНА ПИВАЛАТ («локакортен»

«лоринден»)

ФЛУОЦИНОЛОНА АЦЕТОНИД

(«синафлан», «синалар»)

БУДЕСОНИД (апулеин)

ГАЛОМЕТАЗОН (сикортен)

БЕТАМЕТАЗОН («дипролен», «целестодерм»)

 

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Вид действия	Характер изменения
1. Углеводный обмен	- увеличение количества гликогена в печени - повышение уровня глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза, увеличения резорбции глюкозы в кишечнике и понижения потребления глюкозы клетками
2. Обмен белков	- стимуляция расщепления белков - угнетение синтеза белков
3. Жировой обмен	- угнетение липолиза - снижение образования кетоновых тел - перераспределения жировой ткани
4. Водно-электролитный обмен	- усиление реабсорбции Na^+ в почечных канальцах и задержка Cl^- и воды - снижение резорбции Са^2+ в кишечнике и повышение выведения Са^2+ из костей - усиление выведения К^+ из организма

 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

 

Эффект	Механизм действия
1.Противовоспалительное действие	- уменьшают продукцию простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов, вследствие ингибирования фосфолипазы А2; - угнетают активность гиалуронидазы; - снижают проницаемость и повышают резистентность стенок капилляров; - снижают проницаемость мембран клеток и субклеточных структур; - задерживают развитие соединительной ткани; - снижают в зоне воспаления количество лейкоцитов; - подавляют активность макрофагов и фибробластов; - снижают активность циклооксигеназы -2
2. Противоаллергическое и иммунодепрессивное действие	- снижают активность Т- и В-лимфоцитов - угнетают синтез антител; - уменьшают выделение гистамина, серотонина, ацетилхолина; - активируют гистаминазу, холинэстеразу; - тормозят развитие лимфоидной ткани; - снижают продукцию интерлейкинов и других цитокинов
3. Противошоковое действие	- потенцируют действие вазопрессорных веществ (ангиотензина. адреналина, норадреналина); - улучшают работу сердца; - восстанавливают объем плазмы крови (задерживая жидкость); - повышают артериальное давление

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНИЮ

 

1. Воспалительные заболевания инфекционно-аллергической природы:

-ревматизм

-системная красная волчанка

-коллагенозы

-ревматоидный артрит

-генерализованный дерматит

-экземы

-нейродермиты

-псориаз и т.д.

 

2. Тяжелые инфекционные заболевания, протекающие с высокой температурой и интоксикацией:

-разлитой перитонит

-менингиты

-брюшной тиф и др.

 

3. Тяжелые аллергические и токсико-аллергические состояния:

-анафилактический шок

-реакция на переливание крови иной группы

-острая гемолитическая анемия

-бронхиальная астма.

 

4. Травматический шок.

 

5. Злокачественные заболевания кроветворных органов:

-лейкозы

-лимфогранулематоз и т.д.

 

6. Трансплантация органов и тканей.

 

7. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

1. Синдром отмены;

2. Острая надпочечниковая недостаточность

3. Симптомокомплекс Иценко-Кушинга (задержка натрия и воды в организме, отеки, артериальная гипертензия, перераспределение жировой ткани: «лунообразное лицо», «бычий горб»).

4. Гипергликемия (стероидный диабет)

5. Остеопороз, множественный кариес

6. Замедление процессов регенерации (замедление заживления ран, переломов)

7. Снижение сопротивляемости инфекциям, обострение дремлющей инфекции (туберкулез)

8. Нарушение менструального цикла, импотенция

9. Изъязвление слизистой желудка, обострение язвенной болезни, прободение желудка

10. Нервные и психические нарушения: бессонница, возбуждение, психозы, судороги, эйфория

11. Повышенная свертываемость крови

12. Подавление функции щитовидной железы

13. Помутнение хрусталика

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

 

1. Тяжелая форма гипертонической болезни.

2. Болезнь Иценко-Кушинга.

3. Беременность.

4. Недостаточность кровообращения III степени.

5. Острый эндокардит.

6. Психозы.

7. Остеопороз.

8. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

9. Активные формы туберкулеза.

10. Сахарный диабет.

11. Вирусные поражения глаз.

12. Грибковые и паразитарные поражения кожи.

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток с образованием инсулин-рецепторного комплекса. В комплексе с рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.

 

Инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток, состоящими из двух α- и β-субъединиц. образующийся комплекс «инсулин + рецептор» посредством эндоцитоза поступает внутрь клетки, где высвобождается инсулин и вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Кроме того, при взаимодействии с поверхностным рецептором активируются β-субъединицы, которые обладают тирозинкиназной активностью и запускает процессы фосфолирирования внутриклеточных белков, что ведет к усилению первичного сигнала.

Участие нескольких вторичных посредников объясняет многообразие и различие эффектов инсулина в разных тканях.