Вплив інсуліну на обмін вуглеводів

Порушення обміну фруктози

Відомі два спадкові порушення обміну фруктози — есенціальна фруктозурія і непереносимість фруктози (рис. 8.12). У першому ви­падку зростає її вміст у крові й сечі. Така фруктозурія не супроводжу­ється патологічними ознаками і важливого клінічного значення не має. У другому випадку генетичний дефект альдолази фруктозо-1-фосфату зумовлює суттєві порушення обміну вуглеводів, гіпоглікемію, ураження печінки. При споживанні фруктози накопичується фруктозо-1-фосфат, який гальмує активність глікогенфосфорилази, ряду ферментів гліко­лізу і глюконеогенезу. Хвороба звичайно виявляється під час переходу від грудного годування дітей до їжі, що містить цукор, коли спостеріга­ються напади блювання і судоми після іди. При непереносимості фрук­този необхідно різко обмежити її споживання.

Галактоземія

При спадковій галактоземії відсутня галактозо- 1-фосфат-уридил- трансфераза, що зумовлює накопичення в крові й тканинах галакто­зо-1-фосфату, вільної галактози і спирту дульциту — продукту відновлення галактози. Високий їх вміст діє токсично, в немовлят після спо­живання молока відзначаються блювання і пронос. Швидко збільшуєть­ся печінка, погіршується зір із-за катаракти, затримується розумовий розвиток. Раннє виявлення захворювання і вилучення галактози (лак­този молока) з їжі дозволяють не допустити появи клінічних симптомів і забезпечити нормальний розвиток дитини.

Вплив інсуліну на обмін вуглеводів

Висока концен­трація глюкози в циркулюючій крові стимулює секрецію В-клітинами підшлункової залози інсуліну, який підвищує проникність глюкози че­рез клітинні мембрани скелетних м'язів, жирової тканини. У клітинах інсулін стимулює утилізацію глюкози різними шляхами:

А. У печінці й м'язах синтезується глікоген (інсулін індукує синтез глюкокінази печінки, активує гексокіназу і глікогенсинтазу).

Б. У жировій тканині й печінці глюкоза перетворюється в жирні кислоти, які утворюють тканинні резерви у вигляді тригліцеридів жи­рової клітковини.

В. Для всіх органів і тканин у період травлення й абсорбції ката­болізм глюкози служить основним джерелом енергії. Посилюються гліколіз і аеробний розпад глюкози до С0₂ і Н₂0. Так, після прийому їжі наближення дихального коефіцієнта до одиниці вказує на більшу інтенсивність окиснення глюкози. Величина катаболізму вуглеводів буде залежати від потреби організму в енергії. Крім того, в цей період високе відношення інсулін/глюкагон в крові стримує глюконеогенез. У результаті концентрація глюкози в крові наближається до норми, опускаючись іноді нижче вихідного рівня. Секреція інсуліну поступо­во припиняється.

Вплив адреналіну на обмін вуглеводів

Адреналін — гормон мозкової частини над­ниркових залоз — виділяється в стресових ситуаціях і через каскадний механізм викликає швидкий і сильний розпад глікогену печінки до вільної глюкози. Підвищенням рівня глюкози в крові супроводжується дія гормо­ну росту, адренокортикотропіну, тироксину. Таким чином, концентрацію глюкози в крові знижує тільки інсулін, а підвищує ряд гормонів. Існуван­ня групи надійних дублюючих механізмів підкреслює той факт, що най­ближчі результати гіпоглікемії небезпечніші, ніж наслідки гіперглікемії.

підвищує ще ряд гормонів. Адреналін — гормон мозкової частини над­ниркових залоз — виділяється в стресових ситуаціях і через каскадний

Вплив глюкагону на обмін вуглеводів

Зменшення кон­центрації глюкози в крові до нижньої межі норми ініціює виділення підшлунковою залозою глюкагону, який активує фосфорилазу печінки. Зростають розпад глікогену і вихід глюкози в кров. Розпад глікогену печінки підтримує нормальний рівень глюкози в крові не більше 24 год, але вже через 5-6 год після прийому їжі починається повільне підви­щення глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину, а через 24 год глюко- неогенез перебігає з максимальною активністю.

Вплив глюкокортикоїдів на обмін вуглеводів

Разом із глюкагоном, який активує ферменти глюконеогенезу, включаються глюкокоргтикоїди, які стимулюють синтез ферментів глюконеогенезу в печінці й поси­люють розпад білків у інших тканинах, що забезпечує процес глюконео­генезу субстратами. Внаслідок низького відношення в крові інсулін/ глюкагон під час голодування глюкоза не захоплюється печінкою, ске­летними м'язами, міокардом, жировою тканиною. Перераховані чинни­ки забезпечують в умовах голодування надходження глюкози в голов­ний мозок у необхідній кількості. При тривалому голодуванні головний мозок, як і інші тканини, використовує як д жерело енергії кетонові тіла.

Причини і типи гіперглікемій

Підвищена концентрація глюкози в крові внаслідок споживання вуглеводної їжі (аліментарна гіперглікемія) і внаслідок стресу (емоційна гіперглікемія) швидко знижується до норми. Стійка гіперглікемія може розвинутись при цукровому діабеті, який виникає в результаті абсо­лютної чи відносної недостатності інсуліну. Інші причини гіперглікемії — надлишкова секреція гормону росту, глюкокортикоідів, іноді ураження ЦНС, порушення мозкового кровообігу, захворювання печінки, підшлун­кової залози.

Гіперглікемію при цукровому діабеті можна розглядати як корисне пристосування, яке сприяє використанню глюкози клітинами мозку, міо­карда, еритроцитами, тобто інсулінонезалежними тканинами. Однак у скелетні м'язи, печінку та інші інсулінозалежні тканини глюкоза не над­ходить. При високій концентрації глюкози в крові підвищується швидкість зв'язування її з білками (глікозилювання білків), що зумовлює порушення їх функцій, тому тривала гіперглікемія викликає ряд віддалених усклад­нень цукрового діабету.

Причини і типи гіпоглікемій

Гіпоглікемія виникає при таких патологічних станах:

1) надмірно високому вмісті інсуліну внаслідок пухлин чи гіперп­лазії клітин острівців підшлункової залози;

2) гіпофункції надниркових залоз;

3) гіпофункції гіпофіза;

4) багатьох типах злоякісних пухлин, локалізованих поза підшлун­ковою залозою;

5) тяжких ураженнях печінки, нервової системи, шлунка і кишечника;

6) ранньому дитячому віці при спадкових порушеннях обміну вуглеводів — галактоземії, непереносимості фруктози, деяких типах глікогенозів.

Крім того, гіпоглікемію можуть спричиняти деякі ліки, споживан­ня значної кількості алкоголю. Найпоширенішими в клінічній прак­тиці є гіпоглікемії, викликані надмірним введенням інсуліну хворим на цукровий діабет, а також прийомом ряду інших лікарських серед­ників. Гіпоглікемію, зумовлену надмірним введенням інсуліну чи висо­кою продукцією ендогенного інсуліну, діагностують шляхом визначен­ня вмісту інсуліну. Симптоми гіпоглікемії розвиваються, коли концент­рація глюкози в плазмі крові стає нижчою 2,5 ммоль/л (45 мг/дл). Спостерігаються запаморочення, корчі та інші неврологічні порушен­ня аж до гіпоглікемічної коми. Прояви посилюються при значному фізичному навантаженні чи при тривалих перервах між споживанням їжі.

Причини і типи глюкозурій

У хворих на цукровий діабет глюкоза може виділятись із сечею, зо­крема після споживання їжі, при тяжких формах хвороби і під час голоду­вання. Саме глюкозурія послужила основою для назви захворювання. У сечі здорових людей конценірація глюкози дуже низька, менша 0,8 ммоль/л (150 мг/л), оскільки клітини проксимальних відділів ниркових канальців майже повніспо реабсорбують глюкозу з первинної сечі. Такий низький рівень глюкози в сечі виявляється лише високочутливими методами. Коли концентрація глюкози в плазмі крові й клубочковому фільтраті перевищує 10 ммоль/л, реабсорбційна здатність ниркових канальців стає недостат­ньою і певна кількість глюкози виділяється із сечею. Гіперглікемічна глю­козурія спостерігається не тільки при цукровому діабеті, а й при всіх захво­рюваннях, які супроводжуються рівнем гіперглікемії, вищим за нирковий поріг. Але в ряді випадків глюкозурія не розвивається, хоч вміст глюкози в плазмі крові перевищує нирковий поріг. Це спостерігається тоді, коли об'єм клубочкового фільтрату малий, загальна кількість глюкози, що надходить у ниркові канальці, низька і повністю реабсорбується.

Глюкозурія може бути і за нормальної чи дещо підвищеної кон­центрації глюкози в плазмі крові, якщо виникає дефект мембрано-транспортного механізму в канальцях (ниркова глюкозурія). У даному випадку нирковий поріг знижений. Ниркова глюкозурія спостерігається іноді при вагітності, спадковій недостатності проксимальних відділів ниркових канальців, дії на клітини проксимальних канальців токсич­них речовин (важких металів, органічних розчинників тощо)

Кетонемія і кетонурія

При певних станах в організмі утворюється значна кількість кетоно­вих тіл і позапечінкові тканини не справляються з їх окисленням. Зрос­тає концентрація їх у крові (кегонемія), що зумовлює розвиток ацидозу. При надлишку кетонових тіл вони виводяться з сечею — кетонурія. Цей стан носить назву кетоз і має місце при тяжких формах цукрового діабе­ту, повному голодуванні, вживанні великої кількості алкоголю або жирної їжі, тривалої тяжкої фізичної праці. У цих випадках має місце або посиле­ний катаболізм жирів, або знижений катаболізм вуглеводів, або їх по­єднання.

Підвищеному вмісту кетонових тіл в організмі при діабеті й голоду­ванні сприяє знижена концентрація оксалоацетату, який утворюється із пірувату й амінокислот і може використовуватись для глюконеогене­зу. При низькій внутрішньоклітинній концентрації оксалоацетату в цикл лимонної кислоти включається мало ацетил-КоА і, відповідно, у печінці посилюється синтез кетонових тіл, а в позапечінкових тканинах окис- нення кетонових тіл не може відбуватись зі швидкістю, достатньою для повної їх утилізації.

Гіперхолестеринемії

Підвищення вмісту холесте­рину в клітинах пригнічує синтез у них білків-рецепгорів до ЛНГ і, таким чином, зменшує захоплення клітинами нових ліпопротеїнових частинок. Це, у свою чергу, призведе др зростання концентрації холестерину в крові.

При спадковій сімейній гіперхалесгеринемії (гіпербєталіпопрсггешемії) внаслідок генетичного дефекту чи порушенні синтезу білків-рецепторів до ЛНГ знижується поглинання ліпопротеїнів клітинами. У крові зростає концентрація ЛНГ і холестерину, який міститься у цих ліпопротеінах. При цій спадковій хворобі дуже рано розвивається атеросклероз. Гомозиготна форма цієї хвороби призводить до смерті у віці д о 20 років.

Атеросклероз

Сприяє розвитку атеросклерозу підвищений рівень у крові три- ацилгліцеринів. Важливе значення має природа жирних кислот. Так, спожи­вання тваринних жирів із насиченими жирними кислотами і недостача поліненасичених жирних кислот можуть спричиняти у багатьох людей підвищення вмісту в сироватці крові триацилгліцеринів, холестерину і ЛНГ та зниження вмісту ЛВГ. Показано, що поліненасичені жирні кис­лоти обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину, сти­мулюють у печінці синтез жовчних кислот, загальмовують синтез і сек­рецію ЛДНГ, проявляючи таким чином антиатерогенний ефект.

Для розвитку атеросклеротичного процесу необхідні, крім порушень концентрації ліпідів крові, хоч незначні пошкодження ендотелію судин, які виникають внаслідок підвищеного тиску крові, запальних процесів, стресів, порушень згортання крові, д ії токсичних агентів (нікотину, ендо­токсинів тощо). Ліпопротеїни низької густини проникають в інтиму, поглинаються гладком'язовими клітинами та клітинами крові і накопи­чуються під ендотелієм судин. Крім того, ЛНГ можуть утворювати комп­лекси з кислими глікозаміногліканами і глікопротеїнами, яким притаманні автоімунні властивості. Припускається можливість утворення автоантитіл і розвиток патологічного процесу за типом автоімунного. Фагоцитовані ліпопротеїни піддаються розщепленню під дією ферментів лізосом. Білки, фосфоліпіди, триацилгліцерини утилізуються, а молекули холестерину, які не розщеплюються далі, утворюють ефіри з масляною кислотою і накопичуються у великих кількостях. Внаслідок значних структурних і функціональних змін мембран клітини гинуть. Атерогенні бляшки із про­дуктів лізису клітин і холестерину покриваються капсулою із сполучної тканини, йде інтенсивна проліферація фібробластів. Стінки судин де­формуються, стають жорсткими, на поверхні бляшок розвивається тромб, просвіт судин звужується аж до закупорення

Для лікування атеросклерозу використовують дієтотерапію (обме­ження холестерину, жирів з насиченими жирними кислотами, калорій­ності раціону, підвищене споживання поліненасичених жирних кислот, рослинної клітковини, пектинів), ліки різних механізмів дії (інгібітори синтезу холестерину, стимулятори синтезу жовчних кислот, препарати, які стимулюють синтез ЛВГ, підвищують активність ліпопротеїнліпази, зв'язують у кишечнику жовчні кислоти і обмежують їх всмоктування, препарати поліненасичених жирних кислот із морських продуктів), а також різні види плазмообміну, сорбції атерогенних ліпопротешів на спеціальних полімерах.

Ожиріння

У нормі жири складають близько 15 % маси тіла дорослої здорової людини, хоча можливі значні коливання, залежно від віку, статі і консти­туції. При цьому встановлюється стаціонарний динамічний стан (рівнова­га) синтезу жирів і їх окиснення, так що протягом порівняно тривалого часу вміст жиру в організмі зберігається на відносно постійному рівні, хоч відбувається постійне оновлення — за декілька днів жири жирової тка­нини повніспо оновлюються. При тривалому голодуванні і систематич­них інтенсивних фізичних навантаженнях кількість депонованого жиру зменшується. І навпаки, якщо швидкість розпаду постійно менша за швидкість детонування, то настає ожиріння. Найчастіша причина ожи­ріння — надлишкове надходження калорій з їжею чи недостатні енерге­тичні затрати організму внаслідок гіподинамії. Підкреслимо, що незалеж­но від того, які харчові продукти (вуглевод и, жири, білки) будуть над ходи­ти в кількостях, які перевищують енергетичні затрати організму, надлишок калорій іде на сшггез жирів. Різні індивіди значно відрізняються за схиль­ністю д о ожиріння. В експериментах показані різкі індивідуальні відмінності збільшення маси тіла у ліодей при однаковому фізичному навантаженні й одному й тому ж ступені переїдання. Між повними і худими людьми існує, вірогідно, генетично детермінована різниця у ступені поєднання тканин­ного дихання й окислювального фосфорилювання, співвідношенні аероб­ного й анаеробного обмінів, активності транспортних АТФаз, функції щитоподібної залози (швидкості синтезу тирео'ідних гормонів, концент­рації їх у крові, наявності рецепторів до тиреоїдних гормонів у клітинах- мішенях). Значення генетичного фактора в етіології ожиріння людей підтверджене епідеміологічними дослідженнями. Часто ожиріння є на­слідком ендокринних захворювань та уражень головного мозку.

Жирове переродження печінки

Як правило, симптоматика жирового гепатозу відсутня, тож люди не підозрюють про своє захворювання. Оскільки печінка — це «німий» орган, то хвороба проходить без симптомів, а дізнаються про неї при здачі чергового аналізу крові. Цей діагноз не стільки клінічний прояв, скільки зміни в самій структурі печінки. Та все ж людину може турбувати швидка втомлюваність, важкість в правому підребер’ї, дискомфорт. Дехто звертає увагу на те, що пожовтіли очі. Проте ці ознаки є загальними й можуть свідчити і про інші болячки.

Захворювання здебільшого діагностується у жінок 41-60 років. Це пов’язано зі зниженням фізичної активності та зміною гормонального фону. У групі ризику перебувають і хворі з надлишковою вагою тіла та цукровим діабетом.

Посприяти в формуванні хвороби може гіперкалорійна фаст-фудова дієта, стрес, вплив шкідливих чинників зовнішнього середовища, «заїдання» стресових ситуацій, гормональні препарати, оральні контрацептиви, нестероїдні протизапальні препарати, якими ми любимо бавитись, — парацетамол і аспірин. Крім того, провокують недугу й голодування, швидке схуднення. Адже коли організм не годувати, він, реагуючи на це, починає відкладати жир про запас. Якщо ми їмо нормально, а рухаємось мало — надлишки енергії відкладаються по всьому організму, в тому числі й у печінці.

Надзвичайно актуальне питання ранньої діагностики жирового гепатозу печінки. Чим раніше його виявлять, тим більше шансів зберегти печінку здоровою. І для профілактики, і для лікування початкових стадій ми повинні навчити людину правильно їсти й рухатися. Тобто наше перше завдання — сформувати для пацієнтів розумний режим праці та відпочинку. Тож лікування завжди починаємо з дієти й корекції способу життя. Втрутившись у цей процес, можна затримати розвиток хвороби на певній стадії, не давши їй перейти в хронічний гепатит чи цироз. Наступний етап — медикаментозне лікування, об’єм і тривалість якого визначає лікар. Це вимагає індивідуального підходу, оскільки лікувати треба не ізольовану хворобу, а пацієнта в цілому.

Гіперамоніємії

При захворюваннях печінки здатність організму знешкоджувати ток­сичний аміак шляхом утворення нетоксичної сечовини знижується, в крові зростає вміст аміаку (гіперамоніємія), може розвинутись печінкова кома. Зустрічаються вроджені гіперамоніємії внаслідок генетичного дефекту ферментів циклу утворення сечовини. При дефектах перших двох фер­ментів циклу (карбамоїлфосфатсинтетази і орнітинкарбамоїлтрансфера- зи) у крові зростає концентрація аміаку, а при дефектах інших трьох ферментів — аміаку й проміжних продуктів циклу. Проміжні продукти (цитрулін, аргініносукцинат, аргінін) виводяться із сечею і можуть бути виявлені при аналізі сечі. Активність дефектних ферментів може бути знижена різною мірою, аж до повної відсутності. Відповідно, різними за величиною будуть гіперамоніємія, накопичення проміжних продуктів і зниження вмісту сечовини в сечі. У деяких випад ках може настати смерть протягом перших місяців життя. Якщо дитина виживає, то спостерігаєть­ся відставання у розумовому розвитку. Обмеження споживання білка з їжею в ранньому дитинстві до мінімальної кількості, достатньої для підтрим­ки росту й розвитку, дозволяє зменшити можливість уражень мозку. Діаг­ноз уроджених порушень встановлюють шляхом визначення вмісту аміа­ку і проміжних продуктів орнітинового циклу в крові та сечі, а також шляхом визначення активності ферментів у біогггатах печінки. Іноді три­валі головні болі служать єдиним симптомом, що свідчить про підвищен­ня в крові рівня аміаку, зумовлене дефіцитом ферментів, необхідних для синтезу сечовини, або ураженням печінки.

Фенілкетонурія

Від­сутність фенілаланінгідроксилази в печінці призводить до розвитку фе- нілкетонурії. Приблизно одна людина із 80 серед європейців є носієм рецесивного гена фенілаланінгідроксилази. У гетерозиготному стані хво­роба не розвивається, оскільки синтез активного ферменту забезпе­чується нормальним геном. У гомозигот (1 із 10000 новонароджених) внаслідок блоку перетворення фенілаланіну у тирозин в організмі нако­пичується фенілаланін (у десятки разів більше норми). У цих умовах стає вираженим другорядний шлях метаболізму фенілаланіну, який у нормі мало використовується (рис. 10.11). У результаті трансамінування із фенілаланіну утворюється фенілпіровиноградна кислота, а із неї — фенілмолочна і фенілоцтова. Але ці сполуки не здатні далі розпадатись, накопичуються у тканинах і крові, а потім виводяться із сечею. Надли­шок фенілаланіну і фенілпірувату в організмі порушує нормальний роз виток мозку дитини і служить причиною розумової відсталості. Є дані про гальмування фенілпіруватом активності піруватдегідрогенази у кліти­нах мозку. Якщо в перші тижні після народження виявити фенілкетон- урію і перевести дитину на дієту з дуже низьким вмістом фенілаланіну, то можна уникнути порушення розумового розвитку. Зазначимо, що при фенілкетонурії тирозин є незамінною амінокислотою.

Алкаптонурія

Спадкове порушення алкаптонурія розвивається внаслідок гене­тичного дефекту гомогентизат-діоксигенази, четвертого ферменту шля­ху катаболізму фенілаланіну. При цьому стані з сечею виво­диться велика кількість гомогентазинової кислоти. На повітрі така сеча темніє внаслідок окиснення гомогентизату киснем повітря з утворенням чорного пігменту. При тривалій алкаптонурії може стати помітним за­барвлення у синій колір хрящів та інших сполучнотканинних структур (охроноз). У літніх людей це явище супроводжується характерними ура­женнями великих судин і хребта.

Компоненти шлункового соку

Безбарвна, сильно кисла (pH 1—1,5 у людей), злегка опалесцентна рідина. Шлунковий сік на 99,4% містить воду (Н2О), в якій розчинені основні компоненти — ферменти, соляна кислота і лукоїди.

Основним неорганічним компонентом шлункового соку є соляна кислота у вільному та зв'язаному з протеїнами стані. Також до складу входять хлориди, фосфати, сульфати, карбонати натрію, калію, кальцію та ін.

Серед органічних сполук — білки, муцин (слиз), лізоцим, ферменти (ензими) пепсин і ренін, продукти метаболізму.

Соляна кислота активує ферменти, полегшує розщеплювання білків, викликаючи їх денатурацію і набухання, обумовлює бактерицидні властивості шлункового соку (перешкоджає розвитку в шлунку гнильних процесів), стимулює виділення гормонів кишечника. За деяких порушеннях функції шлунку вміст у шлунковому соку соляної кислоти може підвищуватися або зменшуватися аж до її повної відсутності (т.з. ахилія). Слиз, до складу якого входять мукопротеїди, захищає стінки шлунку від механічних і хімічних подразників. У шлунковому соку міститься «внутрішній чинник» (чинник Касла), який сприяє всмоктуванню вітаміну B12.

Хвороба Хартнупа

Незамінна амінокислота. Розпад триптофану здійснюється в основ­ному двома шляхами. Основний шлях — від триптофану до ацешл-КоА — є найбільш складним у катаболізмі всіх амінокислот, він включає 13 стадій. Із проміжного продукту цього шляху в організмі людини синтезується мононуклеотид нікотинової кислоти (вітаміну РР) і далі НАД⁺. Завдяки цьому надходження триптофану з їжею в достатній кількості забезпечує половину потреби організму у вітаміні PP. Вважають, що 60 мг триптофа­ну у раціоні еквівалентні 1 мг нікотинової кислоти.

На іншому шляху триптофан зазнає гідроксилювання в 5-окси-триптофан, із якого в результаті декарбоксилювання утворюється 5-окси- триптамін, або серотонін:

При спадковій хворобі Хартнупа порушуються всмоктування у кишечнику і реабсорбція у нирках триптофану, а також групи інших нейтральних амінокислот. Через великі втрати триптофану з сечею ви­никає нестача нікотинової кислоти (пелагроподібні ураження), пору­шення розумового розвитку.

Порушення обміну фруктози

Відомі два спадкові порушення обміну фруктози — есенціальна фруктозурія і непереносимість фруктози (рис. 8.12). У першому ви­падку зростає її вміст у крові й сечі. Така фруктозурія не супроводжу­ється патологічними ознаками і важливого клінічного значення не має. У другому випадку генетичний дефект альдолази фруктозо-1-фосфату зумовлює суттєві порушення обміну вуглеводів, гіпоглікемію, ураження печінки. При споживанні фруктози накопичується фруктозо-1-фосфат, який гальмує активність глікогенфосфорилази, ряду ферментів гліко­лізу і глюконеогенезу. Хвороба звичайно виявляється під час переходу від грудного годування дітей до їжі, що містить цукор, коли спостеріга­ються напади блювання і судоми після іди. При непереносимості фрук­този необхідно різко обмежити її споживання.

Галактоземія

При спадковій галактоземії відсутня галактозо- 1-фосфат-уридил- трансфераза, що зумовлює накопичення в крові й тканинах галакто­зо-1-фосфату, вільної галактози і спирту дульциту — продукту відновлення галактози. Високий їх вміст діє токсично, в немовлят після спо­живання молока відзначаються блювання і пронос. Швидко збільшуєть­ся печінка, погіршується зір із-за катаракти, затримується розумовий розвиток. Раннє виявлення захворювання і вилучення галактози (лак­този молока) з їжі дозволяють не допустити появи клінічних симптомів і забезпечити нормальний розвиток дитини.

Вплив інсуліну на обмін вуглеводів

Висока концен­трація глюкози в циркулюючій крові стимулює секрецію В-клітинами підшлункової залози інсуліну, який підвищує проникність глюкози че­рез клітинні мембрани скелетних м'язів, жирової тканини. У клітинах інсулін стимулює утилізацію глюкози різними шляхами:

А. У печінці й м'язах синтезується глікоген (інсулін індукує синтез глюкокінази печінки, активує гексокіназу і глікогенсинтазу).

Б. У жировій тканині й печінці глюкоза перетворюється в жирні кислоти, які утворюють тканинні резерви у вигляді тригліцеридів жи­рової клітковини.

В. Для всіх органів і тканин у період травлення й абсорбції ката­болізм глюкози служить основним джерелом енергії. Посилюються гліколіз і аеробний розпад глюкози до С0₂ і Н₂0. Так, після прийому їжі наближення дихального коефіцієнта до одиниці вказує на більшу інтенсивність окиснення глюкози. Величина катаболізму вуглеводів буде залежати від потреби організму в енергії. Крім того, в цей період високе відношення інсулін/глюкагон в крові стримує глюконеогенез. У результаті концентрація глюкози в крові наближається до норми, опускаючись іноді нижче вихідного рівня. Секреція інсуліну поступо­во припиняється.