Гипертрофия сердца. Классификация. Основные механизмы.

Гипертрофия отделов сердца — увеличение толщины сердечной мышцы (миокарда), связанное с увеличением количества мышечных волокон. Причины гипертрофии отделов сердца: чаще всего гипертрофия появляется вследствие повышенной нагрузки на какой—либо отдел сердца или при затруднении выброса крови в главные сосуды. Таким образом, гипертрофии отделов сердца встречаются:
1) при врожденных и приобретенных пороках сердца — гипертрофия соответствующих отделов предсердий и желудочков;
2) при гипертонической болезни и других гипертониях (например, при почечной гипертонии), когда развивается гипертрофия левого желудочка;
3) у спортсменов при интенсивных физических нагрузках возможна гипертрофия левого, а иногда — и правого желудочков;
4) при ишемической болезни сердца гипертрофия развивается как компенсация сниженной функции отдельных участков миокарда;
5) при гипертрофической кардиомиопатии;
6) при легочном сердце развивается гипертрофия правого желудочка;
7) гипертрофия возможна при различных других заболеваниях, нарушениях обмена, в частности при ожирении.

Отеки, виды. Механизмы возникновения отеков по классической теории Старлинга.

 

 

Механизмы сердечных отеков.

Такие отёки возникают при развитии сердеч. недоста-ти. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации.В формировании огром роль играют венозный застой крови и повышение гидростати-го давления. Повышение давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимфати-х сосудов,приводя к механиче-ой лимфатической недоста-ти-важн звено формиро-я сердеч. отёков.Нарастающее расстройство общего кровоснаб-ия вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повыше-ем прниц-ти стенки сосудов.Нарушение кровообращения печени и почек сопровож-ся снижением синтеза белков и активацией деятель-ти ренин-ангиотензиновой сис-мы(гипоксия почек).Увеличение в крови биологически активных пептидов-ангиотензина-2 и ангиотензина-3 сопровож-ся усилением синтеза альдостерона и антидиуритич. гормона с задерж. воды и солей в тканях.

100.Механизмы сердечных отеков.

1-ый мех-м: при нед-ти сердца уменьш. кровоток в почках -> клетки ЮГА вырабат. повышен. кол-во ренина -> ренин активирует секрецию альдостерона надпочечниками -> усиливается реабсорбция Na и воды;

2-ой мех-м: в рез-те уменьшения МОК возникает циркуляторная гипоксия тканей -> увелч. проницаемости капилляров;

3-ий мех-м: повышение давления в венах приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, что усиливает фильтрацию воды из сосудов;

4-ый мех-м: уменьш. сердечн. выброса ведет к возбуждению волюморецепторов крупных кровенос сосудов -> сужение почечных артерий коркового вещ-ва, сброс крови в медулярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее; за счет этого возрастает реабсорбция Na, это приводит к внеклеточной гиперосмии -> возбуждению осморецепторов тканей и рефлекторн увелич. секреции вазопрессина ->увелич. реабсорбции воды -> отеки).

101.Пороки сердца компенсированные и декомпенсированные. Показатели работы сердца (ударный, минутный объем КПД) при его недостаточности.

При митральном стенозе происходит скопление крови в полости левого предсердия, оно растягивается. Далее развивается венозный застой в МКК -> компенсаторный спазм легочных артерий (для приведения в соответствие притока и оттока в МКК) -> гипертрофия прав. желудочка.

При нед-ти митральн. клапана во время желудоч. систолы ток крови направлен как в желудочек так и ретроградно - в лев. предсердие. Это приводит к уменьш. ударного выброса крови в БКК; в этих условиях лев. предсердие растягивается, а лев. желудочек гипертрофируется -> еще большее растяж. клапанного кольца -> прогрессирование сердеч. нед-ти -> повыш. давления в лев. предсердии - > венозный застой в МКК -> гипертрофия прав. желудочка.

Нед-ть полулунных клапанов аорты приводит к диастолич. перегрузке лев. желудочка за счет возврата крови из аорты возникает гипертрофия, а затем дилятация лев. желудочка -> развитие сердечной нед-ти -> в исходе заболевания гипертрофия прав. отделов сердца.

Недост-ть и стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца встреч значит реже, чем лев, сочет-ся сними и связана с повреждением желудочка различной этиологии (ревматизм, левожелуд нед-ть,легочное сердце) При пораж клапан аппарата прав отделов сердца возник застой в БКК.

Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
• МОК – сниж.
• УО – сниж.
• ЧСС – повыш.
• ОЦК – повыш.
• АД – сниж.

 

102. Наруш. функц. ВДП (носового дыхания, гортани и трахеи)

Выключение носового дыхания, кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Нарушения функции гортани и трахеи. Сужен. просвета гортани и трахеи наблюд. при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена.

 

103.Классификация расстройств внешнего дыхания.

Внешнее дыхание - процессы, совершающ. в легких и обеспеч. норм. содержание в крови О2 и СО2. Эффективность зависит от: а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока); в) диффузии газов ч/з аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции, б) перфузии, в) диффузии.

Нарушения вентиляции: 1. Гиповентиляция, 2. Гипервентиляция, 3. Неравномерная вентиляция.

Гиповентиляция: причины: расстройства нерв. регуляц. дыхания.

- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалит. проц., спазмы дых. путей).

- рестриктивная недостаточность (восп. легких, отек легких).

- пат. проц. в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).

- уменьш. подвижности груд. кл. (столбняк, отравление кураре).

Минутный объем вентиляции недостаточен. Сниж. рО2 в альвеоляр. возд. Сниж. рО2 в крови - гипоксия. Увелич. рСО2 - гиперкапния. Асфиксия - полностью прекращ. вентиляция.

Гипервентиляция. Повыш. рО2 в альвеоляр. возд. Увелич. рО2 в крови. Пониж. рСО2 - гипокапния. Причины: эмоциональное потряс., неврозы, органические пораж. ГМ, сниж. рО2 во вдыхаем. возд.

Неравномерная вентиляция.

Нарушения перфузии. К уменьш. перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердеч. недостат., пороки сердца, сосудист. недостат. Наруш. вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появл. мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются. Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

Нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Причины: поврежд.мембран (отеки, эмфизема легких), наруш. диффузии О2, альвеолярно-капиллярная блокада.

104.Гипоксия, виды (классификация по И.Р.Петрову).

Гипоксия – пат. сост., возникающ. при недостаточ. поступл. О2 в ткани или при нарушении его использования клетками в прцессе биологич окисления.

Виды гипоксии (по Петрову):

1. гипоксия экзогенного происхождения, возник. при пониж. рО2 во вдыхаемом воздухе (при подъеме в горы, в шахтах, подводных лодках, при наркозе)

2. гипоксия эндогенная, возник. при различн. заб. и пат. сост. Здесь выделяют 5 подтипов:

1) дыхательный (легочный) развивается при различ типах нед-ти внешнего дыхания, т.е. газообмена в легких -> уменьш. поступ. О2 в кровь -> сниж. содерж. оксигемоглобина -> увелич. содерж. восстановл. гемоглобина

2) циркуляторная гипоксия развив. при наруш. кровообращения и м.б. генирализованной (при серд нед-ти, шоке, коллапсе, обезвоживании, ДВС-синдроме) и местной (при ишемии или вен застое в каком-нибудь органе)

3) гемическая (кровяная) гипоксия развив. при снижен. кислородной емкости крови при уменьш кол-ва Hb или образование его соединений не способных переносить О2 (при анемиях, отравл СО, нитросоединениями, анилин. красителями, лекарствами- аспирин, новокаин и др.)

4) тканевая (гистотоксическая) гипоксия - хар-ся нарушением способности тканей поглощать доставленный О2 из-за недостатка ферментов в дыхательной цепи

5) смешанные формы гипокси и хар-ся сочет 2-3 и более осн. типов гипоксии (н-р при анемии наряду с гемической гипоксией развив циркуляторная т.к. гипоксия миокарда приводит к сниж. его функций; отравление нитратами ведет к гемической и тканевой гипоксии).

105.Асфиксия, причины, механизм, стадии.

Асфиксия - угрожающее жизни пат. сост., вызван. остро или подостро возникающей недостаточностью О2 в крови и накоп. СО2 в организме.

Причины:

1) механич. затруднение прохожд. воздуха по крупн. дых. путям (гортань, трахея) - отек гортани, спазм голос щели, при утоплении;

2) резкое сниж. содерж. О2 во вдыхаемом воздухе (горная болезнь);

3) поражение НС и паралич дыхат. мускулатуры (при полиомиелите, отравл. снотворными, наркотиками);

Различают 4 фазы мех. асфиксии:

1-ая фаза: активир. деят-ть ДЦ: усил. и удлин. вдох (инспираторная одышка), развив. общ. воззбуждение, повыш. симпатч. тонус (расшир. зрачки, возник. тахикардия, повыш. АД), появл. судороги. Усилен. дыхат. движений возник. рефлекторно -> имп. от проприорецепторов мышц поступ. в ДЦ и активир. его; судороги вызывает подъем рСО2.

2-ая фаза хар-ся уреж. дыхания и усиленим выдоха (экспираторная одышка), начин. преоблад. парасимпатич. тонус (суж. зрачки, сниж. АД, возник. брадикардия) - при сильном измен. газового состава артериальной крови наступ. тормож. ДЦ и СДЦ.

3-я фаза (предтерминальная) хар-ся прекращен. дыхат. движений, потерей сознания, паден. АД. Остановка дых. связана с торможен ДЦ.

4-я фаза (терминальная) хар-ся глубокими вдохами типа гаспинг-дыхания; смерть наступ. от паралича ДЦ; сердце продолж. сокращ. еще 10-15мин; в этот период возможны реанимац. мероприятия.

106. Отдышка, виды, механизмы.

Одышка - тягостное неприятное ощущение нехватки воздуха, сопровожд. усилен. работы дых. мускулатуры. Активность дыхат. мышц усил-ся за счет активации ДЦ; в ДЦ начин. поступать в чрезмерном кол-ве импульсы с периферии: это м.б. имп. из рецепторов легких (=> при отеке легких); из G-рецепторов интерстиц. тк. легких (=> при фиброзе); из дыхат. путей (при бронхоспазме); из проприорец. дыхат. мышц; из хеморецепторов сосудов, дуги аорты (при измен. газ. состава крови). Активное возбужд. ДЦ передается по след. отделам: ЦНС (лимбич. сист.), поэтому возник. ощущ. страха; в дальнейшем обязат. активир-ся симпато-адренал. и гипофизарно-таламич. системы. Различ. инспираторную, экспираторную и смешан. одышку.

107.Экспериментальное воспроизведение периодического дыхания у лягушки.

В эксперименте можно наблюдать периодическое дых. после введения хим. вещ-в не

вызывающ. интоксикацию и гипоксию. Периодич. дых. появл. после введения лягушке водного р-ра азотистокислого Na, котор. облад. токсич. действ. и вызыв. гематогенную гипоксию, превращ. гемоглобин в метгемоглобин.

Лягушку обездвиж. и фиксируют на спине за лапки на препаровальной дощечке. Прошивают кожу НЧ и привяз. нитку к рычажку Энгельмана для записи дыхат. движ.на ленте кимографа.

Записывают исходное дыхание в течение 30-40 сек, затем лягушке под кожу боковой пов-ти живота вводят 1,0-1,5 мл 10% р-ра азотистокислого Na. Через 5-10 мин. вкл. кимограф и запис. периодич. дых.

 

108.Нарушение глотания и функции пищевода.

Обработка пищи в ПР заканч. актом глотания. Глотание – сложн. рефлектор. акт, обеспеч. поступл. пищи и воды из ПР в желудок. Во время акта глотания рефлекторно происх. расслабление желудка и пониж. тонуса его мускулатуры. Актом глотания заверш. деятельность функц. системы жевания, котор. формир. кажд. раз заново при поступл.пищи в ПР и функционир. в теч. одного жеват. периода. Наруш. глотания (дисфагия) м. б. связ. с расстройствами функц. тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и др. нервов, наруш. работы глотат. мышц, врожден. и приобретен. дефектами тверд. и мягк. неба, при пораж. дужек мягк. неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания наруш. вследствие спастических сокращ. мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Заключ. актом глотания явл. продвиж. пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики. Этот проц. может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).

109.Нарушение жевания и слюноотделения.

Основные функции слюнных желез: выработка муцина (делает слюну вязкой) -> смачивание пищ. комка, и альфа-амилазы (фермента разрушающего углеводы); защитно-трофическая, экскреторная, регуляторная.

Нарушения функций СЖ:

Пониж. выделение слюны при патологии СЖ, ПР, системн. заб., побочн. действ. лекарств. вещ-в, ионизирующ. облучения обл. головы и шеи.

Ощущение сухости во рту – ксеростомия. Последствия – фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, образование корок и носовых кровотечений, рефлюкс-эзофагиты, изжога запор.

Сиалорея (врождённая и приобретённая) Вторич. сиалореи – возник. в рез-те глистных инвазий, аскаридоза, стоматитов, забол. ЦНС, приёма лек. преп., отравлений препар. быт. химии.

При гиперсаливации у человека возможно выделение до 10 литров слюны в сутки, что ведёт к наруш. как водн., так и солевого баланса в орг-ме. Не проглоченная слюна вытекает в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, хейлит и дерматит.

Нарушение жевания. Жевание – нач. фаза пищевар., состоящ. в измельчении, растирании пищи и перемеш. ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функц.жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложн. или забол. пародонта, вторичн. деформац. зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функц. жеват. мышц (парезы, параличи, спазм), патология ВНЧС, воспалит. проц. в ПР. Наруш. жевания и соотв. качества механич. и хим. обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащ. отд. ЖКТ, удлин. желудочн. и кишечн. фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниения, снижению эффективности пищеварения, интоксикации орг-ма.

110.Нарушение основных функций желудка. Секреторной, экскреторной, моторной и всасывательной.

Наруш секреторн ф-ии желудка:

1)количественные измен секреции желуд сока: гиперсекреция и гипосекреция;

2)качествен измен секреции: гиперхлоргидрия, гипохлор гидрия, ахлоргидрия;

При гиперсекреции и гиперхлоргидрии натощак в желудке обнаруж больш кол-во кисл желуд сока; HCl тормозит секрецию гастрина, увелич продукция слизистого щелочного секрета, котор сорбир часть Н-ионов, часть Н-ионов нейтрализ-ся слюной и дуоденальным содержимым. HCl в избытке поврежд слизистую желудка, альтерация клеток приводит к выделению больш кол-ва гистамина, котор усилив секрецию желудочных желез и повыш проницаемость сосудов желудка-> повыш транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белок-> присх разбавление желуд сока и сниж конценрации HCl. Если этого оказ-ся недостаточно для нейтрализ HCl-> происх стойкий спазм привратника-> пищевая кашица застаив-ся в желудке, подверг-ся брожению.

При гипосекреции и ахлоргидрии обклад клетки прекращ свою деят-ть, в желуд соке преоблад щелочной компонент- слизь, содержащая бикарбонаты-> в желудке не активир-ся пепсин и белки не подверг-ся перевариванию; в рез-те сниж продукции гастрина возник нед-ть кардиального сфинктера-> отрыжка тухлым, изжога. Эвакуация из желудка ускорена, поступающ в 12-ти перстн к-ку больш порции желуд содержимого хуже пропит-ся дуоденальным соком. В отсутствии норм кол-ва HCl уменьш кол-во панкреатич сока. Ахлоргидрия нередко сочет-ся с ахилией- отсутствием в желуд соке ферментов вследствие наруш функций главн клеток(м. б. функциональной- обратимой и органической- необратимой).

Наруш двигательной ф-ии желудка перистальтикка м.б. усиленной(гипертонус) и ослабленной(гипотонус, атония). Наруш моторн функции желудка прояв-ся в изжоге, икоте, тошноте, рвоте.

Наруш. всасыват. функц.: при застое пищ. масс в желудке ч/з его стенку могут всас. полипептиды, это ведет к интоксикац. орг-ма. Всасыв. функц. усил. при воспалит. проц. в желудке (гастрит): со станов. проницаемой для токсинов и некотор. прод-ов переваривания пищи.

Выделительная функц. Стенкой желудка могут выделяться циркулирующ. в крови токсич. вещ-ва, прод-ты наруш. обм. вещ-в (н-р: у больных с хронич. гнойн. воспалит. проц. отмеч. непрерывная секреция желуд. сока без соляной к-ты, но с высок. содерж. азотистых вещ-в, они всас. в кишечнике, но всасыв. отстает от секреции – возник. раневое истощение).

111.Нарушение секреторной функции желудка.

Наруш секреторн ф-ии желудка:

1)количественные измен секреции желуд сока: гиперсекреция и гипосекреция;

2)качествен измен секреции: гиперхлоргидрия, гипохлор гидрия, ахлоргидрия;

При гиперсекреции и гиперхлоргидрии натощак в желудке обнаруж больш кол-во кисл желуд сока; HCl тормозит секрецию гастрина, увелич продукция слизистого щелочного секрета, котор сорбир часть Н-ионов, часть Н-ионов нейтрализ-ся слюной и дуоденальным содержимым. HCl в избытке поврежд слизистую желудка, альтерация клеток приводит к выделению больш кол-ва гистамина, котор усилив секрецию желудочных желез и повыш проницаемость сосудов желудка-> повыш транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белок-> присх разбавление желуд сока и сниж конценрации HCl. Если этого оказ-ся недостаточно для нейтрализ HCl-> происх стойкий спазм привратника-> пищевая кашица застаив-ся в желудке, подверг-ся брожению.

При гипосекреции и ахлоргидрии обклад клетки прекращ свою деят-ть, в желуд соке преоблад щелочной компонент- слизь, содержащая бикарбонаты-> в желудке не активир-ся пепсин и белки не подверг-ся перевариванию; в рез-те сниж продукции гастрина возник нед-ть кардиального сфинктера-> отрыжка тухлым, изжога. Эвакуация из желудка ускорена, поступающ в 12-ти перстн к-ку больш порции желуд содержимого хуже пропит-ся дуоденальным соком. В отсутствии норм кол-ва HCl уменьш кол-во панкреатич сока. Ахлоргидрия нередко сочет-ся с ахилией- отсутствием в желуд соке ферментов вследствие наруш функций главн клеток(м. б. функциональной- обратимой и органической- необратимой).

112.Определение кислотности желудочного сока.

Определение общей кислотности. К порции желуд. сока прибавляют 2-3 капли 1%-ного спиртового р-ра фенолфталеина. Титруют из бюретки 0,1 N. р-ром NaOH до появл. роз. окраш. Кол-во мл NaOH, пошедшее на титрование в первом и втором случаях, суммир. и умнож. на 20. Произведение со­ставит общ. кислотность в титрационных единицах.

Н-р, при опред. свободной HCl пошло 2 мл NaOH, а при определении общ. кислотности израсходовано дополнительно 1 мл. Общ. кислот­ность составит (2 мл + 1 мл) 20 = 60 титрационных единиц.

113.Язвенная болезнь, этиология, патогенез.

Язвенная болезнь – это хр. рецидивир. заб. чел-ка в основе котор. лежит формиров. язвенного дефекта в областях, подверженных действию HCl и пепсина.

Морфологическое проявление: развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.

Причины язвенной болезни:

1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).

3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.

4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.

5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).

Гастродуоденальные язвы возник. как при усилен. аг­рессивн. св-в желудочн. содержимого, так и при ос­лабл. защитн. (цитопротективных) возможностей со желудка и двенадцатиперстной кишки (достаточн. выработка слизист. секрета, хорош. регенерац. эпител. кл., сохранное кровоснабжение со желудка, достаточная выработка панкреатич. бикарбонатов).

Важную роль в ослаблении защитн. св-в со желудка и 12перстной кишки придают м/о Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающ. защит. барьер со, а также различ­ные цитотоксины.

114. Наруш. пищеварения в тонком кишечнике. Мальабсорбция. Мальдисгезия.

В тонк. кишечнике продолж. гидролиз БЖУ, всасывание (а.к., глюкоза, жир. к-ты, глицериды).

2 вида переваривания: полостное (при налич. желчи и панкреат. сока) и пристеночное (при налич. кишечн. сока). При недостат. желчеотделения (гипо- и ахолия) наруш. перевар. и всас. жиров, это приводит к стеаторее (избыт. содерж. жира в испражнениях). Вместе с неусвоен. жирами вывод-ся жирорастворим. витамины. Гипо- и ахолия привод. к выпадению бактерицид. действ. желчи -> усил. проц. брожения, гниения, метиоризма в кишечнике. Уменьш. кол-ва кишечного сока привод. к наруш. пристеночного пищевар. Расстройства секретор. функц. кишечн. – энзимопатии (врожден. и приобретен.).

Нарушение пищеварения в тонк. киш. - мальдисгезия. Наруш. всасыв. - мальабсорбция.

Причины: наслед. заб-ия, связ. с недост. ферментов; воспаление (энетриты, панкреатиты, гепатиты); недостат. расщепл. пищевых масс в желудке, наруш. пристеноч. пищевар., наруш. кровоснабж. кишечн. стенки, резекция большей части тонк. киш-ка; кишечн. непроходим.; усил. перестальтика (диарея).

115.Нарушение пищеварения в толстом кишечнике. Кишечная аутоинтоксикация.

В толст. киш-ке заверш. всасывание воды, пит в-в, обрз. каловые массы, газы. При наруш. перистальтики возник. запоры -> возможна аутоинтоксикация. В кишечнике усил. проц. гниения, а.к. превращ. в токсич. вещ-ва (индол, фенол, скатол, H2S) – эти вещ-ва всас. в кровь -> печень (по ворот. вене). Если этих вещ-в очень много и печень с ними не справл., эти вещ-ва циркулир. в крови, оказ. токсич. действ.

Симптомы: дефицит массы тела, бледность кож.покровов, изжога, отрыжка, рвота, дискомфорт в обл. брюш. полости, метеоризм, диарея, запор, извращенный вкус.

116.Нарушение функций поджелудочной железы.

Поджелуд. жел. выраб. инсулин, глюкагон, панкреатич. соматостатин.

При растр. функц. поджелуд. железы в ней уменьш. или прекращ. выработка пищеварит. ферментов – панкреатич. ахилия. в связи с этим наруш. дуоденальное пищевар. (перевар. и всас. жира – стеаторея;о недостат. перевар. белка свидетельств. появл. больш. кол-во волокон в каловых массах). Осн. прич. наруш. – панкреатит.

При аутоиммун. поражении В-кл. поджел.жел. возник. недост. инсулина, что сопровожд. инсулинзавис. сах. диабетом. Основ. симптом - гипергликемия.

117.Наруш. обмена вещ-в при недостаточности печени (углеводного, жирового, белкового).

Печень в организме играет большую роль в обмене белков жиров и углеводов. Из аминокислот начинают синтезироваться белки крови, в первую очередь альбумины (поддерживают онкотическое давление крови). Синтезируются факторы свертываемости крови, которые участвуют в гуморальном гемостазе (протромбин, фибриноген, антигемофильный глобулин и др.). Одновр. в гепатоцитах синтезир. транспорт. белки, участв. в переносе в-в (трансверин) и белки, регул-е иммунный ответ (белки сист. комплемента, белки остр. фазы воспал., С-реактив. белок).

При нарушениях кол-во синтезир. белков пониж., что проявл. отеками, кровотечением, пониж. содерж. микроэлементов, пониж. иммунной защиты.

Печень участв. в углевод. обмене. При поступ. глюкозы по ворот. вене под действ. кортикостероидов и инсулина происх. накопление гликогена в гепатоцитах, под контролем кортикостероидов происх. глюконеогенез (образ. глюкозы из а.к.). Т.о. печень поддерж. нормально повыш. содержан. углеводов в крови. При заб. печени наступ. гипогликемия, а при приеме пищи скачкообр. гипергликемия.

Наруш. жир. обм. в печени проявл. в виде ожирения. Это м.б. рез-том недостаточного распада жиров в ней при отравления хлороформом, фосфором, при повыш. синтезе жира из углеводов, при избытке их в пище. Печень приним. участие в синтезе холестерина, усилен. синтеза м.б. при наруш. кишечно-печеночной циркуляции желчных к-т, обтурации желчных прот., застое желчи.

118.Роль печени в углеводном, жировом и белковом обменах.

Печень в орг-ме играет боль. роль в обмене б,ж,у. Из а.к. нач-ют синтезир. белки крови, в перв. очередь альбумины (поддерж. онкот. давл. крови). Синтезир. фак-ры свертываемости кр., ктр уч-ют в гуморал. гемостазе (протромбин, фибриноген, антигемофильный глобулин и др.). Одновр. в гепатоцитах синтезир. транспорт. белки, участв. в переносе в-в (трансверин) и белки, регул-е иммунный ответ (белки сист. комплемента, белки остр. фазы воспал., С-реактив. белок).

При нарушениях кол-во синтезир. белков пониж., что проявл. отеками, кровотечением, пониж. содерж. микроэлементов, пониж. иммунной защиты.

Печень участв. в углевод. обмене. При поступ. глюкозы по ворот. вене под действ. кортикостероидов и инсулина происх. накопление гликогена в гепатоцитах, под контролем кортикостероидов происх. глюконеогенез (образ. глюкозы из а.к.). Т.о. печень поддерж. нормально повыш. содержан. углеводов в крови. При заб. печени наступ. гипогликемия, а при приеме пищи скачкообр. гипергликемия.

Наруш. жир. обм. в печени проявл. в виде ожирения. Это м.б. рез-том недостаточного распада жиров в ней при отравления хлороформом, фосфором, при повыш. синтезе жира из углеводов, при избытке их в пище. Печень приним. участие в синтезе холестерина, усилен. синтеза м.б. при наруш. кишечно-печеночной циркуляции желчных к-т, обтурации желчных прот., застое желчи.

119.Количественное опред. билирубина в сыворотке крови (по Индрашеку).

Для количественного определения билирубина можно использовать метод Индрашика с использ. кофеинового реактива.

Для этого у подопытного жив-ого берут кровь из вены (у кролика из ушной) и отделяют сыворотку. В кажд. из 3х пробирок налив. по 0,5 мл сыворотки и добавл. по 0,5 мл изотонич. р-ра NaCl. В 1ю (контрольную пробирку) вносят 1,75 мл кофеинового реактива, затем 0,25 мл NaCl и колориметрируют при зеленом светофильтре в 5миллиметровой кювете против дистиллиров. воды. Для установл. кол-ва прямого билируб. во 2ю пробирку вносят 1,75 мл NaCl и 0,25 мл диазосмеси. Через 5 мин пробу колориметрируют и опред. интенсивность окраски смеси. Для опред. общ. билирубина в 3ю пробирку вносят 1,75 мл кофеинового реактива и 0,25 мл диазосмеси и колориметрируют пробу ч/з 20 минут. Непрямой билируб. опред. по разнице м/у кол-вами общ. и прямого билирубина.

120.Желтуха. Ее виды и мех-мы. Особенности пигментного обмена при желтухе.

Желтуха – наруш. обмена билирубина, проявл. в виде желтушного окраш. склер, со и кожи.

По патогенезу различают 3 основные группы желтух: гемолитическая желтуха (надпеченочная); паренхиматозная (печеночная); механическая (подпеченочная).

1) Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развив. в рез-те чрезмерного разрушения эритроцитов. Гемолиз м.б. вызв. перелив. иногруп. кр., гемолетич. яды, наследств. пат. эр-тов. При разруш. эр-тов присх. значительное образов. свободного билирубина из гемоглобина, что превышает выделительную способность печени -> билируб. накапл. в крови. При гемолитической желтухе кожа им. лимонно-желт. цв. В крови умеренно повыш. кол-во свободного билерубина с непрямой р-цией. Билеруб. в моче отсутств., кал насыщ. темн. цв. из-за значит. содерж. стеркобилиногена.

2) Паренхиматозная (печеночная) желтуха развив. в рез-те поврежд. гепатоцитов (н-р при вирусн. гепатите; отравлениях грибами, различн. хим. в-вами). При этом сниж. их способность улавливать из крови билирубин и связывать его с глюкуроновой к-той. В сыворотке крови повыш. содерж. свободного и связанного билируб. В моче появл. связанный билируб. и желчные к-ты. Уменьш. выделение серкобилиногена с калом, но полного обесцвечивания кала не происходит. Кожн. покровы охристого цв.

3) Механическая (подпеченочная) желтуха развив. в рез-те частичной или полной непроходимости общ. желчного протока, обуслов. чаще всего сдавлением его извне, прорастанием опухоли или при закупорке камнем, что приводит к застою желчи. Желчь диффундирует в печеночные кл., в которых развив. дистрофические проц., поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кожн. покровы окраш. в темно-оливковый или в землянистый цв. Больш. кол-во связанного билируб. с прямой р-цией. Также в кровь поступ. желчные к-ты, кот. вызыв. кожн. зуд. Связ. билируб. появл. в моче, придавая ей коричнев. окраску, кал обесцвеч.

121.Экспериментальное изучение действия желчи на сердце.

Лягушку обездвиж., фиксир. на препаровальной дощечке, вскрывают грудную полость и обнажают сердце. Верхушку сердца с помощью серфинки нитью со­единяют с рычажком Энгельмана, налаживают запись исходной механограммы сердца на кимогра­фе. Определяют частоту сокращений сердца в мин. Затем у той же лягушки вскрывают брюшную полость, выделяют желчный пузырь, разрезают его над пробиркой и приливают к желчи 0,5-1 мл физиологического раствора. С помощью пипетки наносят несколько капель разведенной желчи на сердце, записывают механограмму. Подсчит.число сокращений в мин., отмечая урежение и ослабление его работы.

122.Почечный отек, азотемия и уремия.

Азотемия – повыш. в крови уровня азотистых шлаков.

Уремия – синдром возникающ. при почечн. недостат., хар-ся разнообраз. наруш. метаболизма, задержкой в ор-ме токсинов и расстройством функции и структуры многих орг-в (дистрофия миокарда в связи с гипоксией; выделен. мочевины ч/з потов. железы и дыхат. пути, ЖКТ, серозн. оболочки -> зуд, язвы, на коже налет; ЦНС психич. депрессия, угнетение рефлексов, наруш. вкуса, слуха, летаргия, на позн. этапах – кома, судороги, паралич жизненноважн. центров).

При поражении почек могут возникать отеки:
1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и
2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).
Патогенез отеков при нефрозах — пораж. преимущ. канальцевого аппарата почек -> увелич. проницаемости почечного фильтра для белков (альбуминурия) -> гипоальбуминемия -> сниж. онкотич. давления крови -> увелич. оттока воды в ткани -> уменьш. объема плазмы -> гиповолемия -> увелич. образов. альдостерона и АДГ -> задержка в орг-ме Na и воды -> отеки по утрам на лице.
Патогенез нефритических отеков связан с пораж. клубочков — ведет к наруш. в них кровообращения, увелич. выработки ренина, кот. увелич. образов. ангиотензина-I и II, кот. активир. секрецию альдостерона. Альдостерон вызыв. задержку Na и воды -> гипернатриемия — ч/з осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активир. гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую к-ту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Резко повыш-ся обратная реабсорбация, вода задерж. в орг-ме, а повыш. проницаемости капилляров ведет к поступл. воды в ткани и возникнов. отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высок. содержание белка в межткан. жидк. и повыш. гидрофильности тканей. Отекам способств. также задержка Na в тканях и повыш. в них осмотич. давления.

123.Нарушение фильтрации, реабсорбции и секркции почек.

Нарушение фильтрации. В норме фильр-ся 100-140 мл крови в мин. Процесс фильр-ии может повыш. или пониж.

Уменьш. фильт-ии наступ. при пониж. фильтрац. давления при:

1) ишемии почек, гиповолемии,

2) уменьш. кол-ва клубочков (воспаление или некроз),

3) пониж. проницаем. мембран клубочков вследствие утолщ. клубочков (при сах.диабете, амилоидозе).

Пониж. кол-во мочи - олигурия, анурия(<50мл)

Увелич. фильтрации:

1) при повыш. фильтрац. давл.;

2) повыш. прониц. мембран клубочков (при воспал. и на фоне действия гистамина или гидролит. ферментов).

Это приводит к полиурии или качеств. измен. состава мочи. Из поврежд. клубочков фильтр-ся компоненты плазмы не проход. в норме (Н-р альбумины, эритроциты, лейкоциты).

Наруш. реабсорбции. В норме происход. реобсорбция в канальцах (обрат. всасыв. необход. ком-тов) глюкозы, а.к., воды, Na. Но при поврежд. канальцев воспалит. проц., дистроф., нефротич. поврежд. канальцев происход. наруш. реабсорбции, возможно пониж. активности транспорт. ферментов, ктр участв. в реобсорбции, наблюд. при наследств. наруш. (энзимопатиях), цистеинуриях. Поврежд. канальц. мембран возможно при пиелонефрите, аллерг. заб., в связи с этим пониж. реобсорбция, глюкозы а.к., воды и т.д.

В дистал. отд. канальцев реобсорбир. вода, соли Na под действ. гормонов (альдестерон - повыш. реобсорб. Na за счет выдел. К; вазопрессин - повыш. реобсорб. воды).

Наруш. реабсорбции проявл.:

1) изостенурией - удел. вес мочи соотв. удел. весу плазмы.

2) глюкозурия.

3) цистеинурия.

В дистальном отделе канальца наруш. реобсорбция Na,K,Ca,Mg и воды.

Нарушени секреции. Из эпит. кл. выдел-ся в-ва в просвет канальца и выводятся мочой, это ионы H,Cl,NH4, бикарбонатов, фосфатов, антибиотиков. При поврежд. дистал. канальев - наруш. килот.-щелоч. баланс.

124.Изменения фильтрации, реабсорбции и секркции при нефритах и нефрозах.

Нарушение фильтрации. В норме фильр-ся 100-140 мл крови в мин. Процесс фильр-ии может повыш. или пониж.

Уменьш. фильт-ии наступ. при пониж. фильтрац. давления при:

1) ишемии почек, гиповолемии,

2) уменьш. кол-ва клубочков (воспаление или некроз),

3) пониж. проницаем. мембран клубочков вследствие утолщ. клубочков (при сах.диабете, амилоидозе).

Пониж. кол-во мочи - олигурия, анурия(<50мл)

Увелич. фильтрации:

1) при повыш. фильтрац. давл.;

2) повыш. прониц. мембран клубочков (при воспал. и на фоне действия гистамина или гидролит. ферментов).

Это приводит к полиурии или качеств. измен. состава мочи. Из поврежд. клубочков фильтр-ся компоненты плазмы не проход. в норме (Н-р альбумины, эритроциты, лейкоциты).

Наруш. реабсорбции. В норме происход. реобсорбция в канальцах (обрат. всасыв. необход. ком-тов) глюкозы, а.к., воды, Na. Но при поврежд. канальцев воспалит. проц., дистроф., нефротич. поврежд. канальцев происход. наруш. реабсорбции, возможно пониж. активности транспорт. ферментов, ктр участв. в реобсорбции, наблюд. при наследств. наруш. (энзимопатиях), цистеинуриях. Поврежд. канальц. мембран возможно при пиелонефрите, аллерг. заб., в связи с этим пониж. реобсорбция, глюкозы а.к., воды и т.д.

В дистал. отд. канальцев реобсорбир. вода, соли Na под действ. гормонов (альдестерон - повыш. реобсорб. Na за счет выдел. К; вазопрессин - повыш. реобсорб. воды).

Наруш. реабсорбции проявл.:

1) изостенурией - удел. вес мочи соотв. удел. весу плазмы.

2) глюкозурия.

3) цистеинурия.

В дистальном отделе канальца наруш. реобсорбция Na,K,Ca,Mg и воды.

Нарушени секреции. Из эпит. кл. выдел-ся в-ва в просвет канальца и выводятся мочой, это ионы H,Cl,NH4, бикарбонатов, фосфатов, антибиотиков. При поврежд. дистал. канальев - наруш. килот.-щелоч. баланс.