Постановка діагнозу. Додаткові методи дослідження.

Фундаментальними основами для постановки діагнозу множинного склерозу являються: наявність двох чи більше атак в різних частинах мозку (розділення у просторі) у різний час (розділення у часі). Атака – це сукупність неврологічних симптомів, які розвиваються одночасно і зазвичай раптово. У світі для діагностики множинного склерозу використовують критерії Позера та МакДоналда. В Україні використовують критерії McDonald (2005):

- 2 чи більше вогнища пошкодження у ЦНС

- 2 чи більше епізодів дисфункції ЦНС

- або хронічне прогресування протягом визначеного часу спостереження (> 6 чи 12 місяців)

- виключення інших діагнозів

Лікування. Етіотропних засобів лікування множинного склерозу немає. Основними задачами лікування являються зупинення загострень, зменшення клінічних проявів та стабілізація картини МРТ. Весь комплекс сучасних засобів можна поділити на дві групи – засоби патогенетичної терапії та симптоматична терапія. Патогенетична терапія направлена на запобігання деструкції тканини мозку активованими клітинами імунної системи та токсичними речовинами. Більшість препаратів цієї групи впливає на імунорегуляцію та стан гематоенцефалічного бар’єру. Симптоматична терапія направлена на стимуляцію відновлення ураженої нервової системи.

Під час загострення препаратами вибору являються кортикостероїди. Найбільш ефективними в наш час вважають ударні дози (пульс-терапія) кортикостероїдів, коли ефект досягається при в/в введенні великих доз препаратів за короткий відрізок часу саме в гостру стадію патологічного процесу. Така схема введення має найбільш високу ефективність і суттєво менші побічні ефекти. Найбільше поширення отримала наступна схема: 1-3-й день – в/в 1000 мг метилпреднізолону або 5 днів 500 мг метилпреднізолону (потім, в залежності від виразності загострення можна продовжити курс дексаметазоном в/м або преднізолоном per os 60-80 мг протягом 1 - 3-х тижнів). Метилпреднізолон зменшує запальну реакцію, набряк і відновлює проведення нервового імпульсу по збереженим волокнам, що викликає швидкий позитивний клінічний ефект, але не пливає на перебіг захворювання в подальшому. Вважається, що проведення пульс терапії 1-2 рази на рік не залежно від наявності загострення сповільнює прогрес захворювання. При злоякісних, постійно прогресуючих варіантах перебігу використовують імуносупресори та цитостатики (мітоксантрон, кладрибін). Як правило, ці препарати застосовують при неефективних повторних курсах кортикостероїдів.

Важливим напрямком патогенетичної терапії множинного склерозу є попередження наступних загострень шляхом тривалої імунокорекції. Найбільш ефективним для лікування ремітуючої та вторинно-прогресуючої форм є β-інтерферон (бета-1а (бетаферон) та бета-1b (авонекс, ребіф). Клінічно це проявляється зменшенням кількості загострень і сповільненням прогресу захворювання при тривалому спостереженні. Імунологічні ефекти β-інтерферону пов’язані зі зниженням рівня продукції γ-інтерферону (один з основних запальних цитокінів, що активують імунну систему та стимулюють антиген-спеціфічні реакції) та фактора некрозу пухлин ά. Бетаферон вводять п/ш в дозі 8000000 МЕ через день. Основні побічні дії – грипоподібні явища (гіпертермія, біль у м’язах) у більшості хворих минають протягом кількох тижнів. Авонекс вводиться у дозі 6000000 МЕ в/м 1 раз на тиждень, ребіф – 12000000 МЕ 3 рази на тиждень п/ш. Слід підкреслити, що курси β-інтерферону носять переважно профілактичний характер, тобто не відновлюють порушені функції після попередніх загострень. Тому препарат найбільш ефективний на ранніх стадіях захворювання.

Іншим препаратом, що зменшує кількість загострень являється копаксон. Він є полімером, що складається з 4 амінокислот: L-глутаміну, L-лізину, L-аланіну та L-тирозину. Найбільш вірогідний механізм дії препарату – конкурентне зв’язування з молекулами антиген-представлення, стимуляція специфічних та неспецифічних супресорних систем (блокада Т₁-лімфоцитів та стимуляція Т₂) і тим самим пригнічення впливу на антигени мієліну. Останнім часом вважається, що копаксон сповільнює аксональну дегенерацію і попереджує прогресування захворювання.

До симптоматичної терапії належать препарати, що знижують м’язовий тонус (мідокалм, баклофен), покращують проведення нервового імпульсу (прозерин, нейромедін), антиконвульсанти при больових синдромах.

Медико-соціальна реабілітація є однією з найбільш важливих складових медичної допомоги хворим на множинний склероз, оскільки їх фізичний стан тісно пов’язаний з психологічним, участю у повсякденному житті та виробничою діяльністю. Ці питання мають вирішити методи нейрореабілітації. Хворим рекомендовано зберігати максимальну активність в усіх областях життєдіяльності, якщо це відповідає ступеню індивідуальної фізичної витривалості, загальних можливостей хворого і виключає часті перевтоми.

Прогноз. Точний прогноз при множинному склерозі неможливий.

Полінейропатії

Полінейропатіями називають клінічний сидром, зумовлений множинним ураженням периферичних нервів. Патологічні процеси, що викликають полінейропатії, діють дифузно і в зв’язку з цим довгі нерви страждають більше, ніж короткі. Тому і прояви неврологічного дефіциту зростають до дистальних відділів кінцівок, залишаючи проксимальні менш ушкодженими. Це проявляється у специфічному малюнку полінейропатій: розлади чутливості за типом рукавичок і панчіх (верхня границя таких розладів може бути нижче чи вище – до зап’ястка, лодижки чи до ліктя та коліна, в залежності від глибини пошкодження); периферичні парези стосуються здебільшого кистів та стоп, рефлекси згасають теж переважно дистальні – променево-зап’ястковий та ахилів, при відносній збереженості ліктьового та колінного. В дистальних же відділах кінцівок спостерігаються і трофічні розлади: ламкість та зміни нігтів, сухість шкіри, набряки тощо.

Виключенням з такого розподілу симптомів є полірадікулопатія, з переважним ураженням ділянки корінців нервів: в такому випадку парези переважають в проксимальних відділах кінцівок та м’язах тулуба.

За патогенетичним механізмом ураження периферичних нервів полінейропатії розділяють на мієлінопатії (сегментарна демієлінізація периферичних нервів та їх корінців – переважно запальні процеси, в тому числі і аутоімунні) та аксонопатії (переважно дегенеративні спадкові та дисметаболічні полінейропатії, токсичні – діабетична, алкогольна, печінкова, при отруєннях важкими металами тощо). За походженням, викликаючим фактором, їх ділять на спадкові (генетично зумовлені сенсо-моторні нейропатії) та набуті. Найбільш важливе клінічне значення мають наступні види.

Гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія Гійена-Барре. Це захворювання виникає з частотою 1-3 на 100000 населення на рік і є однією з найчастіших причин генералізованого периферичного паралічу в людини. Процес починається гостро чи підгостро, з розвитку протягом кількох днів (1-2 тижні) слабкості спочатку в ногах, а потім і в руках та м’язах тулуба. В початковому періоді можуть бути короткочасні болі в кінцівках (так звана міозитична фаза, з підвищенням рівня м’язових ферментів в крові). Але переважають парези, причому більш виразні саме в проксимальних відділках кінцівок (охоплення головним чином корінців нервів, де відбувається аутоімунний конфлікт в субпериневральному просторі і сегментарна запальна демієлінізація волокон). В частині випадків охоплюється дихальна мускулатура, аж до зупинки дихання внаслідок паралічу діафрагми. Типовим додатком до клінічної картини парезів кінцівок та тулуба є парези мімічних м’язів, часто двосторонні (див.малюнок), парези бульбарної мускулатури (за охоплення корінців VII, IX, X,,XII черепних нервів): порушується мова, ковтання, голос бульбарний параліч).

При об’єктивному обстеженні визначаються гіпотонія м’язів, різке зниження рефлексів, невелика гіпестезія на кистях та стопах (більше страждає глибока чутливість). За рахунок ураження периферичних вегетативних волокон виникає гостра периферична вегетативна недостатність: стійка артеріальна гіпертензія, фіксована тахікардія, нетримання або затримка сечі, парез кишківника, профузна пітливість тощо. При важкому перебігу захворювання хворі потребують реанімаційних заходів, штучної вентиляції легенів.

Природа захворювання недостатньо зрозуміла: за кілька тижнів до початку в половини хворих відмічено перенесену кишкову чи респіраторну інфекцію і, як вважають, внаслідок того розвивається аутоімунний конфлікт. На роль вірогідного чинника розглядаються віруси групи герпес (varicella zoster, Epstein-Barr), а також Campylobacter Jejuni та Micoplasma pneumonie.

Додаткові діагностичні обстеження включають дослідження спино-мозкової рідини: типовим є синдром білково-клітинної дисоціації – різко збільшується вміст білку (до 9,9 г/л) і незначно клітини (не більше як до 50 в 1 мм³), хоча він може з’явитись після 3 неділі захворювання. При електронейроміографії виявляють ознаки демієлінізації (зменшення швидкості проведення імпульсу), рідше – аксональної дегенерації.

Сучасне лікування включає два наступних підходи: плазмаферез (3 – 5 сеансів з обміном плазми по 500 – 700 мл) та внутрішньовенне введення імуноглобулінів (0,4 – 1 грам на кілограм ваги, за 3 – 5 днів). Прогноз насьогодні залишається непоганим як для життя (смертність зменшилась з 50-60% до 10-16%) так і для відновлення функцій. Існує варіант рецидивуючої, або хронічної запальної демієлінізуючої полірадикулонейропатії, де ефективним є повторне застосування гормональної пульс-терапії.

Подібна за патогенезом і дифтерійна полінейропатія, перебіг якої поділяют на дві фази: гостра полірадикулопатія, з переважним ураженням бульбарних краніальних нервів, ще в період основних інфекційних проявів дифтерії (за рахунок безпосередньої дії токсину на блукаючий та інші нерви, що проявляється бульбарним синдромом та гострою серцевою дисавтономією) та «синдром 50-го дня» - типова підгостра полірадікулонейропатія, схожа на розвиток синдрому Гійена-Барре. В гострому періоді лікування полягає в застосуванні сироваток проти дифтерії, а при підгострій формі – плазмаферезі та введенні імуноглобулінів.

В загальній соматичній практиці велике значення має діабетична полінейропатія. Більш ніж 40% хворих на діабет з тривалістю 5-10 і більше років страждають на полінейропатію. Варіанти ураження нервової системи при діабеті включають хронічну дистальну сензорну (в тому числі больову) полінейропатію, сенсо-моторну полінейропатію, підгостру проксимальну плексопатію (переважно ураження поперекового сплетення), проксимальну моторну полінейропатію (міопатію) та множинні рецидивуючі мононейропатії (в тому числі і краніальні).

За патогенезом це аксонопатії, пов’язані з дисметаболічними порушеннями при діабеті – порушення тканинного засвоєння глюкози, накопичення в аксонах сорбітолу та інозитолу.

Першими ознаками полінейропатії є суб’єктивні відчуття – скарги на оніміння ніг, рідше та пізніше – рук, болі в ногах у стані спокою та вночі. Болі дещо зменшуються під час ходи. Поступово знижується чутливість в дистальних відділах ніг, зникають ахилові рефлекси, а за рахунок зниження глибокої чутливості розвиваються явища сенситивної атаксії (хитання, нестійкість, більше в темряві, сутінках). Згодом можна відмітити похудання гомілок (атрофії) та зміну ходи з елементами степажу. Приєднання до неавральних розладів макро- та мікроангіопатій призводить до важких порушень трофіки в стопах і формування синдрому «діабетичної стопи» з виразками, що тривалий час не загоюються, інфекційними ускладненнями, які ведуть до ампутації стоп.

Діабетичн і мононейропатії є результатом мікроінфарктів стовбура нерву, в результаті чого раптово розвивається клініка. Частіше страждають лицевий, відвідний та окоруховий нерви, але можуть вражатись і нерви кінцівок (стегновий). Звичайно прогноз відновлення непоганий.

При больових варіантах полінейропатій застосовують антиконвульсанти – вальпроати, габапентин, лірику (прегабалін), в поєднанні з метаболічною терапією – ліпоєва кислота (берлітіон) та актовегін подовженими курсами, вітамінотерапія. Обов’язкова корекція перебігу діабету (глікозильований гемоглобін має бути менший за 7%).

Схожий перебіг та клінічну картину має алкогольна полінейропатія, переважно сензорна, больова, з моторними компонентами на пізніх стадіях. Патогенетичне лікування передбачає компенсацію дефіциту вітамінів, головним чином В₁.

В теперішній час стали більш рідким токсичні полінейропатії – миш’якова, ртутна, свинцева (гострі та хронічні отруєння, переважно виробничого ґенезу), а також гостра хлорофос на полінейропатія (випадкове чи суїцидальне вживання отрути, що застосовувалась у побуті та сільському господарстві). Загальна неврологічна клінічна картина типова для полінейропатій, але існують певні акцентуації, залежно від чинника: важкий больовий синдром при хлорофосному отруєнні, трофічні розлади при свинцевих, ртутних та миш’якових отруєннях тощо. В зв’язку з тим, що токсичні полінейропатії в основі своїй – аксонопатії, прогноз відновлення часто несприятливий і постраждалі залишаються стійкими інвалідами.

Краніальні мононейропатії

Невралгія трійчастого нерву

Хвороба Фозергіля або neuralgia quinti minor відноситься до найбільш поширених невралгічних синдромів у людини. Ідіопатична (тобто, первинна) невралгія розвивається у людей, старших 50 років, а вторинна може бути в будь-якому віці – внаслідок зубо-щелепної патології, синуситу, травми ділянки обличчя або перенесеної герпетичної інфекції. Як з’ясувалось, більше 70% первинних невралгій за патогенезом є наслідком корінцево-васкулярного конфлікту: частіше на корінці V нерву, який виходить з середини мосту, лежить верхня мозочкова артерія, що своєю пульсацією подразнює чутливі волокна.

Клінічно для невралгії характерні короткочасні (секунди, до 2 хвилин!) напади сильного болю в ділянці обличчя, які, як правило, охоплюють зону одної гілки(I, II чи III) нерву з однієї сторонни. Біль нагадує удар струмом або розпечений стрижень, який встромили в обличчя (хоча індивідуальні описи болю широко варіюють). Типовим є «мовчазний» характер болю (хворий «застигає» в больовій гримасі, боючись поворухнутись), провокація нападу мімікою, розмовою, голінням, чищенням зубів, прийомом їжі тощо (під час загострення захворювання на шкірі, слизових оболонках рота, в мімічних м’язах утворюються так звані «тригерні», пускові точки, які під час ремісії можуть зникати). Кількість нападів від кількох до сотні на добу. Часто напад супроводжується компенсуючим жестом (піднесенням руки до ділянки болю або натискання на больову точку – хворому так легше переносити біль), але дуже рідко – очевидними вегетативними симптомами (сльозотеча, почервоніння тощо).

Об’єктивно мало що можна знайти – болючість відповідних точок виходу нерву (foramen supra- infraorbitalis, mentalis), зрідка – гіперестезію зон інервації трійчастого нерву. Діагноз базується на яскравому анамнезі та скаргах і можливості спостерігати перебіг нападу. При МРТ можна виявити корінцево-васкулярний конфлікт (в такому випадку показана операція по усуненню конфлікту – постановка тефлонової прокладки між нервом та судиною). Терапевтичні засоби – проти епілептичні препарати (фінлепсин, вальпроати, габапентин, лірика, топамакс, ламотриджин), міорелаксанти (баклофен, мідокалм, сірдалуд), судинні препарати (амлодипін), но-шпа та не стероїдні протизапальні препарати. Спирто-новокаїнові блокади точок виходу або гілок нерву на основі черепа дають тимчасовий результат.

Неврит лицевого нерва (паралич Белла)

Наиболее частой причиной развития неврита лицевого нерва является инфекция. Также, провоцируемым фактором может быть переохлаждение, травмы, нарушение кровообращения при артериальной гипертензии, атеросклероз сосудов мозга.

Отмечается избирательное поражение лицевого нерва во время расстройства кровообращения в позвоночной артерии. Иногда неврит лицевого нерва развивается как осложнение паротита, отита, неопластических, воспалительных процессов в головном мозге. Понтийная форма полиомиелита, например, проявляется клиникой неврита лицевого нерва. В практике стоматолога может возникнуть паралич лицевого нерва во время обезболивания нижнего альвеолярного нерва.

Неврит лицевого нерва проявляется остро возникающим параличом или парезом мимической мускулатуры. В самом начале заболевания больно отмечает легкие парастезии не сильные, боли в области уха и сосцевидного отростка. Клиническая картина зависит от уровня поражения лицевого нерва. При патологии, которая располагается в зоне ядра больные страдают только параличом мимических мышц. Во время поражения корешка лицевого нерва в мосту мозга около ядра отводящего нерва к парезу мимической мускулатуры может присоединиться слабость прямой наружной мышцы глаза.

Если же лицевой нерв поражается в области выхода из ствола мозга, то клиническая картина будет состоять из симптомов нарушения функции 7и 8 пары черепных нервов.

Поражение лицевого нерва в костном канале пирамиды височной кости сопровождается уменьшением слезоотделения и расстройствами вкуса, слюноотделения и гиперакаузией.

При острых невритах лицевого нерва назначаются противовоспалительные, противоотечные, сосудорасширяющие и спазмолитические средства. Для купирования болевого синдрома используют анальгетики.

В дальнейшем, лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановлении проводимости тех, что сохранились. Также важно предупредить атрофию мимических мышц, соблюдать профилактику появления контрактур.

С 6-7 дня заболевания начинают назначать тепловые процедуры. Оправдала себя и иглорефлексотерапия и ультразвук с гидрокортизоном на область сосцевидного отростка. Если восстановление после пареза проходит медленно, то назначаются вещества, которые влияют на тканевой обмен и снижающие катаболические процессы. Применяются витамины группы В. Назначается лечебная гимнастика и массаж.

Клинический прогноз у большинства пациентов благополучный. У 75 процентов больных наступает полное выздоровление.

18. Неврологічні прояви остеохондрозу (компресійні симптоми):

Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребетного диска і реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців.

До компресійних відносять синдроми, при яких над вказаними структурами хребта натягуються, здавлюються і деформуються корінець, судини або спинний мозок.

Поперекові компресійні синдроми

Компресії грижею диска може піддатися будь-який поперековий корінець. Проте особливо характерним є раннє зношування дисків L4-L5 і L5-S1. Тому найчастіше здавлюються корінці L5 і S1. В епідуральному просторі за рахунок парамедіанної грижі L4-L5 ущімлюється корінець L5, а за рахунок грижі L5-S1 - корінець S1. Це найбільш часті варіанти компресійних корінцевих синдромів. Велика грижа може здавити відразу два корінці. У натягнутому і здавленому корінці виникають набряк, венозний застій, а в подальшому за рахунок травматизації та аутоіммунних процесів (тканина диску — аутоантиген) — і асептичне запалення.

Клінічні прояви компресії корінця: стріляючий біль, гіпалгезія в зоні дерматому, периферичний парез із зниженням або випадінням глибоких рефлексів.

Корінцевий біль посилюється при кашлі, чиханні через рефлекторне напруження м'язів попереку і за рахунок лікворного поштовху, що виникає при цьому.

Біль посилюється в попереку при рухах, особливо при нахилах тулуба, тобто при зближенні передніх відділів тіл хребців, що посилює зміщення диску.

Ураження корінців L1, L2, L3 (диски L1-L2, L2-L3, L3-L4). Відносно рідкісна локалізація. Грижа диска L1-L2 впливає і на мозковий конус. Початок корінцевого синдрому виявляється болем і випаданнями чутливості у відповідних дерматомах, частіше — на шкірі внутрішнього і переднього відділів стегна. При серединних грижах рано з'являються симптоми ураження кінського хвоста.

Корінець L4 (диск L3-L4). Нечаста локалізація; виникає різкий біль, який ірадіює увздовж внутрішньо-переднього відділу стегна, інколи до коліна і трохи нижче. У тій же зоні бувають і парестезії; рухові порушення виявляються практично лише в чотириголовому м'язі; нерізка слабкість і гіпотрофія при зниженні або відсутності колінного рефлексу.

Корінець L5 (диск L4-L5). Часта локалізація. Відбувається здавлення корінця L5 грижею диска L4-L5 зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого ураження виявляється дуже важкою. За це тривалий час драглисте ядро встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко — і задню подовжню зв'язку. Біль ірадіює від попереку в сідницю, по зовнішньому краю стегна, по передньо-зовнішній поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і великих пальців, часто до одного лише I пальця. Сюди ж можуть віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору, при кашлі і чиханні. У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, виявляється гіпалгезія. Визначаються зниження сили розгинача I пальця (м'язу, що іннервується лише корінцем L5), гіпотонія і гіпотрофія m.tibialis. Хворий відмічає утруднення при стоянні на п'яті із розігнутою стопою.

Корінець S1 (диск L5—S1). Часта локалізація. Оскільки що грижа диску не стримується довго вузькою і тонкою на цьому рівні задньої подовжньою зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевої патології. Період люмбаго і люмбалгій, якщо він передує корінцевому болю буває коротким. Біль ірадіює від сідниці або від попереку і сідниці по зовнішньо-задньому краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи і останніх пальців, інколи лише до V пальця. Нерідко біль поширюється лише до п'яти, більше до зовнішнього її краю. У цих же зонах хворі відмічають парестезії. Сюди ж може віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору (при кашлі і чиханні). У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, визначається гіпалгезія. Визначаються зниження сили трицепсу гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згиначу V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м'язу. У хворого виникає утруднення при стоянні на носках, відмічається зниження або відсутність ахілового рефлексу. При компресії корінця S1 спостерігається сколіоз, частіше гетеролатеральний — нахил тулуба в хвору сторону (що зменшує натягнення відносно короткого корінця над грижею). При компресії корінця L5 сколіоз частіше гомолатеральний (що збільшує висоту відповідного міжхребетного отвору).

Одним із вкрай несприятливих варіантів поперекового компресійного симптомокомплексу є здавлення кінського хвосту.

Патологія виникає при медіальних грижах, що спричиняють тиск на компактно розташовані корінці кінського хвосту. Біль зазвичай жорстокий, поширюються на обидві ноги, а випадіння чутливості за типом "штанів наїзника" охоплює аногенітальну зону. Як правило, виникають тазові розлади.

До клінічних проявів компресії на нижньому поперековому рівні відносяться і синдроми ішемії спинного мозку. При гострому розвитку процесу говорять про спінальний інсульт, при підгострому і хронічному — про мієлопатії за рахунок здавлення корінцевих артерій.

Шийні компресійні синдроми

На шийному рівні (на відміну від поперекового) компресії можуть піддаватися не лише|не тільки| корінці і їх артерії, але і спинний мозок (з|із| його судинами|посудинами|), а також хребцева|хребцева| артерія.

Синдроми компресії спинного мозку і його судин|посудин|

Компресія спинного мозку можлива за рахунок задньої грижі міжхребцевого диску або задніх остеофітів|, особливо в|у| осіб|лиць| з|із| вузьким хребтовим|хребцевим| каналом.

Клінічні прояви - спастичний параліч ніг, провідникові розлади чутливості, біль і слабкість в руках. Інколи|іноді| клінічна картина свідчить на користь не простого здавлення спинного мозку, а поєднання його з|із| ішемією за рахунок здавлення корінцевих судин|посудин| або передньої спинномозкової артерії.

Роль судинної патології яскраво демонструється при вертеброгенних| спінальних| інсультах. Так, можуть гостро розвинутися симптоми ураження|поразки| вентральних відділів спинного мозку з|із| ураженням|поразкою| пірамідних шляхів|доріг| і передніх рогів даного рівня. Це відповідає зоні кровопостачання передньої спинномозкової артерії. Розвивається передній спінальний| синдром: спастичний парез ніг з|із| периферичним|в'ялим| парезом рук та сфінктерними| порушеннями. Інколи|іноді| инсультоподібно| виникають симптоми ураження задніх стовпів спинного мозку (переважно пучків Бурдаха) із|із| грубими порушеннями глибокої чутливості в руках. Симптоми спінального| інсульту через 2—3 тижні| починають|починають| регресувати. Вираженість|виказувати| залишкових явищ залежить від обсягу вогнища|осередку|, наявності супутнього атеросклерозу.

Синдроми корінцевої компресії.

Оскільки часто ранньому зношуванню піддаються |диски в нижньому шийному відділі, у відповідних хребтових|хребцевих| сегментах розвиваються супутні спондилоартроз| і, що особливо важливо - унковертебральный| артроз. Відповідні кісткові розростання звужують міжхребетний отвір, тому на шийному рівні корінці частіше здавлюються не за рахунок грижі диска в епідуральному| просторі як це має місце в поперековому відділі, а в самому міжхребетному отворі. При рухах в шиї унковертебральні| розростання травмують корінець і його оболонки, а набряк, що розвивається в них перетворює відносну вузькість міжхребетного отвору (каналу) на абсолютну. Виникає набряк здавленого корінця, в ньому розвиваються реактивні асептичні запальні явища.

Клінічна картина ураження|поразки| шийних корінців.

Клінічні прояви шийних корінцевих синдромів принципово не відрізняються від відповідних поперекових: корінцеві болі, що ірадіюють в руку (С₆ – зовнішня поверхня плеча та передпліччя, до великого пальця, С₇ – віддача болю в II-IV пальці кисті, С₈ – ірадіація болю в мізинець), гіпестезія в зонах інервації відповідних корінців та слабкість м’язів (С₆ – m. biceps & brachio-radialis, C₇ – m. triceps, C₈ – м’язи кисті та мізинця), зниження рефлексів (С₆ – згинально-ліктьовий, С₇ – розгинально-ліктьовий). Характерним для компресії корінця є посилення болі при вертикальному короткому натисканні на голову, зверху вниз – біль типово поширюється в руку по ходу корінця.

Але найбільш часто в ділянці плеча, лопатки та руки розвиваються рефлекторні м’язово-тонічні больові синдроми, які мають в основі патогенезу так звану «міо-фасціальну дисфункцію». Джерелом болю є так звані «тригерні точки», які утворюються безпосередньо в м’язах, фасціях та сухожилках внаслідок травматизації або перевантаження м’язу і призводять до тривалого больового спазму. Спазм, що виникає в одному м’язі, поступово охоплює сусідні, функційно пов’язані з ним, «заморожує» м’язову манжету навколо суглобів, обмежуючи їх рухомість (синдром «замороженого плеча», фіксованої лопатки тощо). Будь-який рух в суглобі викликає біль, що може віддавати в різні ділянки руки, нагадуючи корінцеві болі (насправді поширення болі йде по міотомних сегментах тіла). Пальпація м’язів різко болюча, особливо якщо дослідник попадає на «тригерну точку». Впродовж часу можуть спостерігатись і атрофії відповідних м’язів, порушення рефлексів, контрактури в суглобах.

Лікування полягає в специфічних прийомах розтягнення м’язів, їх мобілізації і застосуванні місцевих блокад тригерних точок анестетиками з додаванням гормонів (гідрокортизон). Слід бути обережним в застосуванні останніх, зважаючи на системну побічну дію (остеопороз, шлункові кровотечі). Але ефект від лікування може бути вражаючим – зникнення хронічного болю та вивільнення рухів за один-два сеанси терапії. Таку терапію повинен проводити тільки досвідчений фахівець.

19. Неврологічні прояви остеохондрозу (больові синдроми):

До рефлекторних відносяться синдроми, обумовлені подразненням рецепторів хребта із дією афферентної імпульсації на мотонейрони передніх рогів та подальши підвищенням тонусу і зміною трофіки відповідних м'язів. Поперекові рефлекторні синдроми

Подразнення рецепторів фіброзного кільця ураженого диску або задньої подовжньої, міжостистої та інших зв'язок, а також капсул суглобів стає джерелом не лишене тільки болю, але і рефлекторних реакцій. Це насамперед тонічне напруження поперекових м'язів.

Синдром вертеброгенного поперекового болю визначається як люмбаго при гострому розвитку захворювання і як люмбалгія при підгострому або хронічному розвитку.

Люмбаго

Люмбаго часто виникає у момент фізичного напруження або при некоректних рухах, а іноді і без видимої причини. Раптово або протягом декількох хвилин або годин з'являється різкий біль, що часто прострілює ("простріл"). Нерідко біль пекучий, розпираючий ("неначе кіл увіткнули в поперек"). Хворий застигає в незручному положенні, не може розігнутися, якщо напад болю виник у момент піднімання важкого предмету. Спроби спуститися з ліжка, повернутись, кашлянути, чхнути, зігнути ногу супроводжуються різким посиленням болю в попереку або в крижах. Якщо хворого попросити встати на ноги, виявляється різке обмеження обсягу активних рухів у всій поперековій області, при цьому відмічається сплощення поперекового лордозу або кіфоз, нерідко із сколіозом. Поперековий відділ хребта залишається фіксованим (природна іммобілізація).

Люмбоішиалгія

Люмбоішиалгія — больові і рефлекторні прояви, що обумовлені остеохондрозом, поширюються із поперекової зони на сідницю та ногу. Джерелом больових імпульсів є рецептори фіброзного кільця, задньої подовжньої зв'язки, фасеточного суглоба і інших зв'язок і м'язових утворень. Іррадіація больових відчуттів відбувається не по дерматомам, а по склеротомам. Біль відчувається в сідниці, в задньому та зовнішньому відділах ноги, не досягаючи пальців. Як і при люмбалгії біль посилюються при зміні положення тіла, при ході і тривалому перебуванні в положенні сидячи, при кашлі, при чиханні. При пальпації згаданих вище зон поперекового відділу і ноги виявляються больові ділянки.

Відмічається позитивний симптом Ласега - ознака розтягування задніх тканин ноги. Якщо підняти випрямлену ногу хворого, лежачого на спині (або що сидить на стільці), то при певному куті підйому з'являється біль в попереково-крижовій ділянці або уздовж задньої поверхні ноги: у гомілці, підколінній ямці, в зоні ішіокруральних або м'язів сідниць.

Спонділогенна шийна мієлопатія.

Як і при церебральній судинній патології, можлива не лише|не тільки| гостра, але і хронічна ішемізація |спинного мозку — мієлопатія, в генезі| якої має значення і компресійний чинник|фактор|. При цьому найчастіше страждають передні роги і вентральні відділи бокових|бокових| стовпів із|із| пірамідними шляхами. Периферичний парез рук і спастичний парез ніг при спондилогенній| шийній мієлопатії зазвичай|звично| доповнюються розладами глибокої чутливості в ногах.

Може виникати і симптом Лермітта: відчуття проходження електричного струму|току| увздовж хребта з|із| іррадіацією в руки і (або) в ноги при згинанні або розгинанні шиї. Вирішальну|ухвальну| роль у верифікації мієлопатії відіграють КТ і МРТ, які виявляють здавлення дурального| мішку задніми остеофітами| і гіпертрофованою жовтою зв'язкою|в'язкою|.