Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема «типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
1. Следствием гиперпротеинемии является: 1) повышениие клубочковой фильтрации в почках. 2) повышение онкотического давления в интерстиции 3) снижение клубочковой фильтрации в почках + 4) отеки
2.Следствием гипопротеинемии являются: 1) повышение вязкости плазмы крови 2) отеки + 3) повышение онкотического давления в интерстиции 4) снижение клубочковой фильтрации в почках
3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием: 1) креатинина 2) мочевины + 3) мочевой кислоты 4) креатина
4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: 1) дезаминирования аминокислот 2) синтеза мочевины + 3) синтеза гликогена
5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются: 1) гистамин + 2) гамма-глобулины 3) альбумины
6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: 1) печень + 2) почки 3) селезенка 4) желудочно-кишечный тракт 5) паращитовидные железы. 7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают: 1) инсулин + 2) тироксин 3) глюкокортикоиды 8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают: 1) инсулин 2) адреналин + 3) соматотропный гормон 4) андрогены.
9. С возрастом относительная потребность в белке: 1) снижается + 2) повышается.
10. Иммуноглобулины – это белки: 1) глобулярные + 2) фибриллярные.
11. Коллаген – это белок: 1) глобулярный 2) фибриллярный +
12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок: 1) структурный + 2) запасной 3) защитный 4) каталитический 5) энерготрансформирующий 6) рецепторный 13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок: 1) структурный 2) запасной + 3) защитный 4) каталитический 5) энерготрансформирующий 6) рецепторный 7) регуляторный.
14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок: 1) структурный 2) запасной 3) защитный 4) каталитический + 5) энерготрансформирующий 6) рецепторный 7) регуляторный.
15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок: 1) структурный 2) запасной 3) защитный + 4) каталитический 5) энерготрансформирующий 6) рецепторный 7) регуляторный.
16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок: 1) структурный 2) запасной
3) защитный 4) каталитический 5) энерготрансформирующий + 6) рецепторный 7) регуляторный. 17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает: 1) гиперальбуминемию 2) гипофибриногенемию +
18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: 1) тирозина + 2) фенилаланина 3) гистидина 4) метионина 5) глютамина 19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется: 1) кровоточивостью + 2) повышение свертываемости крови.
20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется: 1) Повышением альбумин-глабулинового коэффициента 2) понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
21. Анаболизм белков в организме усилен при: 1) стрессе 2) инсулинзависимом сахарном диабете 3) лихорадке 4) акромегалии (избытке СТГ) +
22. Катаболиз белков в организме усилен при: 1) инсулинзависимом сахарном диабете + 2) акромегалии (избытке СТГ)
23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: 1) тиреотоксикозе 2) некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) + 3) почесном несахарном диабете
24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: 1) подагре + 2) хроническом гастрите 3) гипотиреозе 4) гипертиреозе
25. Причиной целиакии является: 1) панкреатит 2) врожденный дефицит специфической энтеропептидазы + 3) диарея 4) нарушение желчеобразования 5) белковое голодание
26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при: 1) избытке тироксина + 2) недостатке тироксина 3) избытке соматотропного гормона
27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является: 1) фенилкетонурия + 2) ахондроплазия 3) брахидактилия 28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является: 1) фенилкетонурия + 2) ахондроплазия 3) брахидактилия
29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе: 1) альбинизма 2) фавизма 3) серповидноклеточной анемии + 4) алькаптонурии 5) целиакии
30. Гиперпротеинемия не возникает при: 1) диспепсии у детей 2) неукратимой рвоте 3) профузных поносах у взрослых
4) циррозе печени + 5) ожогах
31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при: 1) спру 2) целиаокии 3) цистинурии + 4) квашиоркоре
32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при: 1) ожогах 2) недостатке фенилаланингидроксилазы + 3) недостатке гистидиндекарбоксилазы 4) недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при: 1) ожогах 2) раневой болезни 3) избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга) 4) синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
34. В патогенезе целиакии играет роль: 1) нарушение всасывания углеводов 2) дефицит липазы 3) дефицит пептидазы + 4) дефицит желчных кислот
35. Самообновление тканевых белков – это: 1) синтез «стабилизирующий» + 2) синтез «регенерационный» 3) синтез «функциональный». 36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это: 1) синтез «стабилизирующий» 2) синтез «регенерационный» 3) синтез «функциональный» + 37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это: 1) синтез «стабилизирующий» 2) синтез «регенерационный» + 3) синтез «функциональный».
38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда: 1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей + 2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.
39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда: 1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей 2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
40. Положительный азотистый баланс развивается при: 1) беременности + 2) голодании 3) протеинурии 4) избыточной секреции катаболических гормонов.
41.Отрицательный азотистый баланс развивается при: 1) росте организма 2) беременности 3) избыточной секреции анаболических гормонов 4) голодании +
42. Абсолютное голодание – это: 1) полное прекращение поступления пищи и воды + 2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды; 3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма 4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
43. Полное голодание – это: 1) полное прекращение поступления пищи и воды; 2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+ 3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма 4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
44. Неполное голодание – это: 1) полное прекращение поступления пищи и воды; 2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды; 3)состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма + 4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
45. Частичное голодание – это: 1) полное прекращение поступления пищи и воды; 2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды; 3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4) 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
46. Алиментарный маразм развивается в результате: 1) абсолютного голодания; 2) полного голодания + 3) частичного голодания;
47. Причиной развития квашиоркора является: 1) абсолютное голодание; 2) полное голодание; 3) неполное голодание; 4) частичное голодание +
48. Соматропный гормон оказывает действие: 1) анаболическое + 2) катаболическое.
49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие: 1) анаболическое + 2) катаболическое.
50. При избыточном синтезе кортизола развивается: 1) положительный азотистый баланс; 2) отрицательный азотистый баланс +.
51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при: 1) акромегалии; 2) гиперинсулинизме; 3) андростероме; 4) 4- синдроме Иценко–Кушинга. +
52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при: 1) сахарном диабете; 2) нанизме; 3) первичном гипогонадизме; 4) акромегалии +
53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита: 1) фенилаланингидроксилазы + 2) фумарилацетоусусная гидролаза; 3) оксиды гомогентизиновой кислоты; 4) гистидазы; 5) цистотион–бетта–синтетазы.
54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита: 1) фенилаланингидроксилаыа; 2) фумарилацетоусусной гидролазы + 3) оксиды гомогентизиновой кислоты; 4) гистидазы; 5) цистотион–бетта–синтетазы.
55. Алкаптонурия развивается при дефиците: 1) фенилаланингидроксилазы; 2) фумарилацетоусусной гидролазы; 3) оксиды гомогентизиновой кислоты + 4) гистидазы; 5) цистотион–бетта–синтетазы.
56. Гомоцистинурия развивается при дефиците: 1) фенилаланингидроксилазы; 2) фумарилацетоусусной гидролазы; 3) оксиды гомогентизиновой кислоты; 4) гистидазы; 5) цистотион–бетта–синтетазы +
57. Нарушение пуринового обмена проявляется: 1) гиперпротеинемией; 2) гиперальбуминемией; 3) гиперурикемией +
58. Первичная гиперурикемия развивается при: 1) почечной недостаточности; 2) отравлении свинцом; 3) дегидратации; 4) недостаточности ксантиноксидазы +
59. Нормальное содержание белка в плазме: 1) 50–90 г/л; 2) 60–80 г/л + 3) 70–100 г/л.
60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме: 1) 1:5 2) 2:3 3) 1:3 +
61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
1) наследственных ферментопатий + 2) при заболеваниях печени; 3) при недостатке белка в питании; 4) при повышенных потерях белка.
62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при: 1) мутации гена, контролирующего синтез альбумина; 2) функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей; 3) при нефротическом синдроме +
63. Гиперпротеинемия развивается при: 1) обширных ожогах; 2) развитии отёков; 3) иммунных заболеваниях +
64. Парапротеинемия–это: 1) увеличение концентрации общего белка плазмы; 2) изменение соотношений белковых фракций; 3) появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
65. Криоглобулинемия относится к: 1) гипопротеинемии; 2) диспротеинемии; 3) анальбуминемии; 4) парапротеинемии + 5) 66. Диспротеинемия – это: 1) снижение общего белка плазмы крови; 2) повышение общего белка плазмы крови; 3) нарушение соотношения белковых фракций + 4) появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 398; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.98.13 (0.064 с.) |