Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата

Диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата

ОСТЕОАРТРОЗ

• Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.

• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три основные группы.

• Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

• Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия), избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

ПАТОГЕНЕЗ

• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.

• Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-β хондроцитами.

• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

• наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимых от ревматоидного артрита;

• увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием остеоартроза;

• благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

• Измененияхряща

• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответственно тяжести заболевания.

• Изменениякости

• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 51-1).

Таблица 51-1. Классификация остеоартроза

Первичный (идиопатический)	Локализованный (поражение менее 3 суставов)
	• Суставы кистей
•	• Суставы стоп
•	• Коленные суставы
•	• Тазобедренные суставы
•	• Позвоночник
•	• Другие суставы
•	Генерализованный (поражение 3 суставов и более)
	• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов
•	• С поражением крупных суставов
•	• Эрозивный
Вторичный	Посттравматический
•	Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания
•	Метаболические болезни
	• Охроноз
	• Гемохроматоз
	• Болезнь Вильсона-Коновалова
•	• Болезнь Гоше
•	Эндокринопатии
•	• Акромегалия
•	• Гиперпаратиреоз
	• Сахарный диабет
•	• Гипотиреоз
•	Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)
•	Невропатии
•	Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

• ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;

• ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

• ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

• ◊ психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.

• ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

• ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

• Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

• Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.

• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

ДИАГНОСТИКА

• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).

Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза

• Локализация поражения	• Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Коленные суставы	Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и возраст старше 38 лет • или Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и увеличение объёма сустава • или Боли и увеличение объёма сустава
	• Чувствительность 89% • Специфичность 88%
Коленные суставы	Боли и остеофиты • или Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и крепитация • или Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация
•	• Чувствительность 94% • Специфичность 88%
Кисти	Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение объёма 2 или более ДМФС • или Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей
	• Чувствительность 92% • Специфичность 98%
Тазобедренные суставы	Боли и остеофиты • или Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
•	• Чувствительность 91% • Специфичность 89%

Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС - дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-запястные суставы

• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

 

ОСТЕОАРТРОЗ

• Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.

• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три основные группы.

• Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

• Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия), избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

ПАТОГЕНЕЗ

• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.

• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.

• Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-β хондроцитами.

• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

• наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимых от ревматоидного артрита;

• увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием остеоартроза;

• благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

• Измененияхряща

• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответственно тяжести заболевания.

• Изменениякости

• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 51-1).

Таблица 51-1. Классификация остеоартроза

Первичный (идиопатический)	Локализованный (поражение менее 3 суставов)
	• Суставы кистей
•	• Суставы стоп
•	• Коленные суставы
•	• Тазобедренные суставы
•	• Позвоночник
•	• Другие суставы
•	Генерализованный (поражение 3 суставов и более)
	• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов
•	• С поражением крупных суставов
•	• Эрозивный
Вторичный	Посттравматический
•	Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания
•	Метаболические болезни
	• Охроноз
	• Гемохроматоз
	• Болезнь Вильсона-Коновалова
•	• Болезнь Гоше
•	Эндокринопатии
•	• Акромегалия
•	• Гиперпаратиреоз
	• Сахарный диабет
•	• Гипотиреоз
•	Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)
•	Невропатии
•	Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

• ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;

• ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

• ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

• ◊ психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.

• ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

• ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

• Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

• Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.

• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

ДИАГНОСТИКА

• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).

 

 

Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза

• Локализация поражения	• Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Коленные суставы	Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и возраст старше 38 лет • или Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и увеличение объёма сустава • или Боли и увеличение объёма сустава
	• Чувствительность 89% • Специфичность 88%
Коленные суставы	Боли и остеофиты • или Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и крепитация • или Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация
•	• Чувствительность 94% • Специфичность 88%
Кисти	Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение объёма 2 или более ДМФС • или Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей
	• Чувствительность 92% • Специфичность 98%
Тазобедренные суставы	Боли и остеофиты • или Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
•	• Чувствительность 91% • Специфичность 89%

Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС - дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-запястные суставы

• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

ПОДАГРА

Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

По данным эпидемиологических исследований, в норме концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин не превышает 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л. Распространённость гиперурикемии в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) - лица среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

ЭТИОЛОГИЯ

Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру. К вторичной форме относят подагру, развившуюся при назначении различных ЛС.

ПАТОГЕНЕЗ

ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ УРАТОВ

Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патогенез острого подагрического артрита представлен на рис. 52-1. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Рис. 52-1. Патогенез острого подагрического артрита.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

При pH мочи более 7 мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях - диссоциирует наполовину, а при pH менее 5 практически не диссоциирует. При выделении более 1100 мг/сут мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек и вызывать интерстициальный подагрический нефрит, приводящий к развитию вторичной АГ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек - кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

ДИАГНОСТИКА

КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3. Моноартрит

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7. Одностороннее поражение суставов стопы

8. Подозрение на тофусы

9. Гиперурикемия

10. Асимметричный отёк суставов

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Распространенность

Ревматоидный артрит диагностируют примерно у 0,5-2% населения (у женщин 65 лет около 5%). Соотношение женщины:мужчины составляет 2-3:1. Поражаются все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста. Пик начала заболевания приходится на возраст 30-55 лет.

Этиология

Этиологические факторы ревматоидного артрита до конца не известны. Предполагается роль стрептококка, микоплазмы, вируса Эп-стайна-Барр, ретров