Особенности обмена веществ в миокарде в норме и патологии

Сердечная мышца- миокард - занимает промежуточное положение в сравнении со скелетными и гладкими мышцами. Она относится к поперечно-полосатым мышцам, но сокращается непроизвольно, не имея периодов отдыха и перекачивая за сутки в среднем 7200 л крови за 100 000 сокращений. В сравнении со скелетными мышцами миокард содержит больше миоглобина, фосфоглицеринов, белков стромы, миоальбумина, митохондрий; в миокарде интенсивнее протекает ресинтез АТФ, очень высока активность ферментов тканевого дыхания. В сравнении с гладкими мышцами миокард содержит больше АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл, миоглобина, фосфоглицеринов. Энергию для сократительной деятельности миокард получает путем окисления 1)ВЖК (18 г в сутки), особенно активно используется олеиновая кислота; 2)  глюкозы (11 г в сутки); 3)лактата (10 г в сутки); 4)ПВК (пировиноградная кислота) (0,6 г в сутки); 5) кетоновых тел.

В миокарде преобладает аэробный метаболизм (Гликолиз 38 молекул АТФ). В постабсорбтивной фазе пищеварения АТФ в миокарде образуется преимущественно за счет ВЖК и незначительно за счет глюкозы, в абсорбтивной фазе наоборот преимущественно за счет глюкозы и в меньшей степени за счет ВЖК; при физической нагрузке восновном за счет лактата.Образование аммиака в миокарде происходит пуриновым циклом, но некоторое количество аммиака используется для предотвращения закисления среды лактатом, что обеспечивает поддержание КОС и предотвращает метаболический ацидоз. Обмен сократительных белков в миокарде происходит интенсивнее, чем в скелетных мышцах. В миокарде полная замена их происходит за 1 месяц, а в скелетных мышцах - за 5 месяцев.

Важнейшие ферментные системы миокарда:

1) Креаинфосфориназа-2 (КФК 2);

2) Аспартатаминотрансфераза (Ас-АТ).

3) Лактатдегидрогеназа-1(ЛДГ 1).

Особенности метаболизма в миокарде -аэробный характер гликолиза; чувствителен к недостатку О2; большой расход АТФ; различия в потребляемых субстратах для АТФ.

Особенности обмена липидов в миокарде. Липиды- в миокарде (12-16%); До 70% О2 крови в миокарде расходуется на окисление ВЖК(особенно олеиновой кислоты).

Особенности обмена углеводов.

· Аэробный гликолиз в норме очень интенсивен;

· В абсорбтивной стадии (после приема пищи) энергия образуется за счет глюкозы, а затем используется;

· Запасы гликогена меньше, чем в скелетной мышце; обмен гликогена в миокарде более интенсивен, чем в скелетной мышце;

· Активно протекает пентозофосфатный путь превращения глюкозы;

· Активно протекает ЦТК (Ци́кл трикарбо́новых кисло́т);

· Интенсивное окислительное фосфорилирование;

· 30% кислорода идет на окисление углеводов в миокарде;

· При физической нагрузке в миокарде доля лактата, идущего на образование АТФ, увеличивается до 50%, доля ВЖК уменьшается до 22% и доля глюкозы-до 17%.

Особенности обмена белков. Образование аммиака идет пуриновым циклом; Интенсивно идет переаминирование оксалоацетата с различными аминокислотами, поэтому высока в клетках активность АсАТ (аспартатаминотрансферазы). Активность АсАТ в сердечной мышце почти в 10.000 раз выше, чем в сыворотке.

Процесс энергообеспечения миокарда может нарушаться по разным причинам. Одной из самых распространенных является ИБ. В результате нарушений работы кардиомиоцитов происходит:

Подавление окислительных процессов в результате дефицита кислорода и субстратов.

Повреждение мембранных структур. В условиях ишемии, когда снижается парциальное напряжение кислорода в тканях, активируются процессы ПОЛ. Это объясняется тем, что кислород не утилизируется в дыхательной цепи, вследствие чего возникает его относительный избыток.

Ведущую роль в расстройстве ритма сердца и его сократительной функции играет дисбаланс К, Na, Ca. Как правило, дисиония развивается вследствие или одновременно с энергетическими расстройствами, повреждением мембран и ферментных систем.

Ишемизированный миокард характеризуется накоплением ионов Na и Са в клетке и потерей К.

Дисбаланс К. приводит к нарушению автоматизма, возбудимости и проводимости – и как следствие развитие аритмий.

Дисбаланс Na и Са приводит к понижению аритмического порога сердца и развитию нарушения его ритма, способствуют угнетению сократительной функции миокарда, углублению энергодефицита, нарушению механизмов  мембран.