Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация.Стр 1 из 2Следующая ⇒
Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация. Гипертензивная болезнь (гипертоническая болезнь) называемая также эссенциальной (первичной) гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими - либо самостоятельными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий при которых АГ выступает одним из проявлений болезни, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет — у женщин. Однако только 37,1% мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7% лечатся и эффективно лечатся 17,5% пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, последовательно трансформируется через специфические органные поражения в болезнь. Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие основные факторы риска: · стрессы; · возраст для мужчин старше 55 лет, для женщины старше 65 лет; · курение; · повышение холестерина крови более 6,5 ммоль/л; · отягощенная наследственность; · особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция, злоупотребление алкоголем); · травмы черепа; Дополнительные факторы риска: · нарушение толерантности к глюкозе; · снижение уровня в крови липопротеидов высокой плотности, повышение в крови липопротеидов низкой плотности; · абдоминальное ожирение (фактором риска считают окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
· гиподинамия; · повышенное содержание в крови фибриногена; · дефицит эстрогенов (период климакса); · низкое социально-экономическое положение; · этническая принадлежность; · географический регион проживания. В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
Классификация. В настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц: Величины АД у здоровых лиц ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов): • I стадия - начальная - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД до 160/95 – 179/105. • II стадия - стойкое повышение АД до 180/105 – 200/115 мм рт.ст., имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней: - гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ); - распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна); - протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л); - ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). Снижение АД без лечения невозможно. • III стадия - склеротическая, АД>200/115, наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: - сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность; - мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт; - глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него; - почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность; - сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые).
Алгоритм доврачебной помощи Диагностика. Проводят следующие исследования, которые позволяют: · дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; · установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ. Все исследования можно разделить на две группы - обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы); кроме того, в ряде случаев выполняют углубленное исследование. Обязательные исследования: · Измерение АД (правильно измерять АД на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя, считать истинными цифрами АД самые низкие при троекратном измерении с короткими интервалами; сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями). · ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т в отведениях V5, V6, I, aVL. · ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. Наличие гипертрофии левого желудочка - наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно-сосудистых «катастроф» - ИМ, инсульта) и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. · Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечают. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки. У больных II-III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены; развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГБ при любом уровне АД. · Исследование крови (натощак) - клинический анализ, определение уровня мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина (ХС), холестерина ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, калия: изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии ХБП возможна анемия. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности; · Исследование мочи - общий анализ: у больных с I и II стадиями ГБ изменений нет. Постоянная микроальбуминурия (суточное выделение альбумина до 300 мг) указывает на вовлечение в патологический процесс почек. Дополнительные исследования: · Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - отмечается увеличение левого желудочка (со второй стадии ГБ).
· УЗИ почек и надпочечников. · УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий и т. д. Лечение. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи: 1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения); 2) воздействие на основные звенья патогенеза; 3) борьба с осложнениями. • Нефармакологические методы лечения ГБ включают: - снижение массы тела; - ограничение потребления поваренной соли; - индивидуальные дозированные физические нагрузки; - отказ от курения табака и употребления алкоголя; - организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна; - фитотерапия (сушеница болотная, душица, боярышник кроваво-красный, бессмертник, донник, пустырник, черноплодная рябина, листья смородины, цветы одуванчика, спорыш, укроп); - физиотерапия, щадящий массаж головы, шеи и воротниковой зоны, морские купания гелиотерапия и т. д. с учетом противопоказаний. • Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии: 1. Базовые препараты: - Бета-адреноблокаторы: неселективные -анапрелин, пропроналол, бисапролол ти др. и кардиоселективные – егилок, беталок. - Диуретики: петлевые - фуросемид, урегид; тиазидные – гидрохлортиазид; калийсберигающие – альдактон, верошпирон, триамтерен, трифас. - Ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл (энап), лизиноприл, акупро. - Блокаторы АПФ – сартаны - лосартан (козаар, лористо, лозап), епросартан (теветен), кондесартан (кондесар). - Антагонисты кальция – верапамил, нифедипин, нормодипин. Б) Препараты ІІ ряда: - Препараты центрального действия – клофелин, альфа-метилдофа. - Альфа - адреноблокаторы - кардура, сетегис (рекомендуют больным с аденомою простаты). При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема на многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия не допустима. Лечение проводится по индивидуальным схемам, препараты и дозы подбирают эмпирическим путем. Схема лечения должна быть простой - по принципу «одна таблетка в день». Не менять схему лечения без крайней необходимости. Прогноз При не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Профилактика • Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность, рациональное питание, борьба со стрессами и т. д.). • Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение, нелекарственные методы коррекции факторов риска и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).
Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация. Гипертензивная болезнь (гипертоническая болезнь) называемая также эссенциальной (первичной) гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими - либо самостоятельными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий при которых АГ выступает одним из проявлений болезни, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет — у женщин. Однако только 37,1% мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7% лечатся и эффективно лечатся 17,5% пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, последовательно трансформируется через специфические органные поражения в болезнь. Этиология. Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие основные факторы риска: · стрессы; · возраст для мужчин старше 55 лет, для женщины старше 65 лет; · курение; · повышение холестерина крови более 6,5 ммоль/л; · отягощенная наследственность; · особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция, злоупотребление алкоголем); · травмы черепа; Дополнительные факторы риска: · нарушение толерантности к глюкозе; · снижение уровня в крови липопротеидов высокой плотности, повышение в крови липопротеидов низкой плотности; · абдоминальное ожирение (фактором риска считают окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин); · гиподинамия; · повышенное содержание в крови фибриногена; · дефицит эстрогенов (период климакса);
· низкое социально-экономическое положение; · этническая принадлежность; · географический регион проживания. В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
Классификация. В настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц: Величины АД у здоровых лиц ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов): • I стадия - начальная - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД до 160/95 – 179/105. • II стадия - стойкое повышение АД до 180/105 – 200/115 мм рт.ст., имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней: - гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ); - распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна); - протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л); - ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). Снижение АД без лечения невозможно. • III стадия - склеротическая, АД>200/115, наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: - сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность; - мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт; - глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него; - почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность; - сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые).
|
|||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-11-27; просмотров: 37; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.149.242 (0.071 с.) |