Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация.

Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация.

Гипертензивная болезнь (гипертоническая болезнь) называемая также эссенциальной (первичной) гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими - либо самостоятельными поражениями органов и систем.  В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий при которых АГ выступает одним из проявлений болезни, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет — у женщин. Однако только 37,1% мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7% лечатся и эффективно лечатся 17,5% пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, последовательно трансформируется через специфические органные поражения в болезнь.

Этиология.

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие основные факторы риска:

· стрессы;

· возраст для мужчин старше 55 лет, для женщины старше 65 лет;

· курение;

· повышение холестерина крови более 6,5 ммоль/л;

· отягощенная наследственность;

· особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция, злоупотребление алкоголем);

· травмы черепа;

Дополнительные факторы риска:

· нарушение толерантности к глюкозе;

· снижение уровня в крови липопротеидов высокой плотности, повышение в крови липопротеидов низкой плотности;

· абдоминальное ожирение (фактором риска считают окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);

· гиподинамия;

· повышенное содержание в крови фибриногена;

· дефицит эстрогенов (период климакса);

· низкое социально-экономическое положение;

· этническая принадлежность;

· географический регион проживания.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

 

Классификация.

В настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц:

Величины АД у здоровых лиц

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

• I стадия -  начальная - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД до 160/95 – 179/105.

• II стадия -  стойкое повышение АД до 180/105 – 200/115 мм рт.ст., имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). Снижение АД без лечения невозможно.

• III стадия - склеротическая, АД>200/115, наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Эта классификация, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые).

Алгоритм доврачебной помощи

Диагностика.

Проводят следующие исследования, которые позволяют:

· дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ;

· установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования можно разделить на две группы - обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы); кроме того, в ряде случаев выполняют углубленное исследование.

Обязательные исследования:

· Измерение АД (правильно измерять АД на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя, считать истинными цифрами АД самые низкие при троекратном измерении с короткими интервалами; сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями).

· ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т в отведениях V5, V6, I, aVL.

· ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. Наличие гипертрофии левого желудочка - наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно-сосудистых «катастроф» - ИМ, инсульта) и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка.

· Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечают. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки. У больных II-III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены; развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГБ при любом уровне АД.

· Исследование крови (натощак) - клинический анализ, определение уровня мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина (ХС), холестерина ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, калия: изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии ХБП возможна анемия. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности;

· Исследование мочи - общий анализ: у больных с I и II стадиями ГБ изменений нет. Постоянная микроальбуминурия (суточное выделение альбумина до 300 мг) указывает на вовлечение в патологический процесс почек.

Дополнительные исследования:

· Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - отмечается увеличение левого желудочка (со второй стадии ГБ).

· УЗИ почек и надпочечников.

· УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий и т. д.

Лечение.

Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

- снижение массы тела;

- ограничение потребления поваренной соли;

- индивидуальные дозированные физические нагрузки;

- отказ от курения табака и употребления алкоголя;

- организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна;

- фитотерапия (сушеница болотная, душица, боярышник кроваво-красный, бессмертник, донник, пустырник, черноплодная рябина, листья смородины, цветы одуванчика, спорыш, укроп);

- физиотерапия, щадящий массаж головы, шеи и воротниковой зоны, морские купания гелиотерапия и т. д. с учетом противопоказаний.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии:

1. Базовые препараты:

- Бета-адреноблокаторы: неселективные -анапрелин, пропроналол, бисапролол ти др. и кардиоселективные – егилок, беталок.

- Диуретики: петлевые - фуросемид, урегид; тиазидные – гидрохлортиазид; калийсберигающие – альдактон, верошпирон, триамтерен, трифас.

- Ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл (энап), лизиноприл, акупро.

- Блокаторы АПФ – сартаны - лосартан (козаар, лористо, лозап), епросартан (теветен), кондесартан (кондесар).

- Антагонисты кальция – верапамил, нифедипин, нормодипин.

Б) Препараты ІІ ряда:

- Препараты центрального действия – клофелин, альфа-метилдофа.

- Альфа - адреноблокаторы  - кардура, сетегис (рекомендуют больным с аденомою простаты).    

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема на многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия не допустима. Лечение проводится по индивидуальным схемам, препараты и дозы подбирают эмпирическим путем. Схема лечения должна быть простой - по принципу «одна таблетка в день». Не менять схему лечения без крайней необходимости.

Прогноз

При не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика

• Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность, рациональное питание, борьба со стрессами и т. д.).

• Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение, нелекарственные методы коррекции факторов риска и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).

 

Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация.

Гипертензивная болезнь (гипертоническая болезнь) называемая также эссенциальной (первичной) гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими - либо самостоятельными поражениями органов и систем.  В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий при которых АГ выступает одним из проявлений болезни, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет — у женщин. Однако только 37,1% мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7% лечатся и эффективно лечатся 17,5% пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, последовательно трансформируется через специфические органные поражения в болезнь.

Этиология.

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие основные факторы риска:

· стрессы;

· возраст для мужчин старше 55 лет, для женщины старше 65 лет;

· курение;

· повышение холестерина крови более 6,5 ммоль/л;

· отягощенная наследственность;

· особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция, злоупотребление алкоголем);

· травмы черепа;

Дополнительные факторы риска:

· нарушение толерантности к глюкозе;

· снижение уровня в крови липопротеидов высокой плотности, повышение в крови липопротеидов низкой плотности;

· абдоминальное ожирение (фактором риска считают окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);

· гиподинамия;

· повышенное содержание в крови фибриногена;

· дефицит эстрогенов (период климакса);

· низкое социально-экономическое положение;

· этническая принадлежность;

· географический регион проживания.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

 

Классификация.

В настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц:

Величины АД у здоровых лиц

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

• I стадия -  начальная - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД до 160/95 – 179/105.

• II стадия -  стойкое повышение АД до 180/105 – 200/115 мм рт.ст., имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). Снижение АД без лечения невозможно.

• III стадия - склеротическая, АД>200/115, наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Эта классификация, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые).