Дыхание при повышении атмосферного давления. Кессонная болезнь

Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных (колокол-кессон) работ. В этих условиях дыхание урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находится в растворенном состоянии около 1% азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается в крови. Увеличивается количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении давления, например, экстренном подъеме водолаза, растворимость азота резко падает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах пузырьки – эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов. Возникает газовая эмболия, и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, костях, мышцах, головной болью («залом»). Появляется рвота, паралич, пострадавший теряет сознание. Для ее лечения пострадавшего помещают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимается до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его, чтобы азот успевал выходить через легкие. Профилактика этого состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии, т.е. когда водолаз поднимается на поверхность, то через каждые 10 м подъема делает остановку на строго определенное время. Для дыхания на глубине применяют также газовую смесь, в которой азот замещается на гелий. Он практически не растворяется в плазме крови. Кроме того, азот на глубине больше 70 м, а кислород 90 м приобретает наркотические свойства. Поэтому в гелиевой смеси всего 5% кислорода.

 

 

15. Давление в плевральной полости, его происхождение и значение для дыхания и кровообращения. Механизм нару- шения дыхания при пневмотораксе. Виды пневмоторакса.

Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давле­ние в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнару­жить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрица­тельное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей неко­торое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьша­ется за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин­тенсивности выдоха оно может стать положительным.

Пневмоторакс. Вслучае повреждения грудной клетки в плевральную по­лость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время ды­хательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается.

При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1. по механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и

искусственный (лечение туберкулеза);

2. в зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс;

3. по степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается;

4. в зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

 

 

16. Морфологическая характеристика дыхательных путей. Регуляция их просвета.

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол, альвеолярных мешочков, артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется, фильтруется. Носовые ходы открываются носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся 23-24 раза (рис.1).

 

Рис. 1. Строение дыхательных путей (Е. R. Weibel, 1979).

 

Первые 16 «поколений» дыхательных путей – бронхи и бронхиолы – выполняют проводящую функцию. «Поколения» 17 – 22-е респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы – составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами.

Вдыхаемый воздух последовательно проходит трахею, бронхи, терминальные и респираторные бронхиолы I, II, III порядка, альвеолярные ходы и, в конце концов, попадает альвеолы, где происходит газообмен через аэрогематический барьер.

На начальном этапе продвижения воздуха по дыхательным путям (в пределах первых 16 генераций до терминальных бронхиол включительно) он перемещается в основном посредством конвекции в силу разности давления газа в окружающей среде и дыхательных путях.

Далее на уровне 17 – 19-й генерации воздухоносных путей идет диффузия газов, т.к. линейная скорость движении воздуха по дыхательным путям снижается в связи с увеличением от генерации к генерации суммарной площади поперечного сечения делящихся бронхов и бронхиол.

На уровне 20 – 23-й генерации дыхательных путей в альвеолярных ходах и альвеолярных мешочках линейная скорость воздуха минимальная, осуществляется диффузия газов.

Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три тип альвеолоцитов, выполняющих разные функции. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Регуляция просвета бронхиального дерева.

Сужение бронхов вызывают парасимпатические нервы, а также гормоны воспаления - гистамин, ацетилхолин, серотонин.

Расширение - симпатическая нервная система и адренорецепторы.

Первый вдох. После рождения прекращается поступление кислорода из крови матери. Накопление углекислоты стимулирует дыхательный центр, в результате чего сокращаются дыхательные мышцы. У плода грудная клетка находится в спавшемся состоянии, т.к. головки ребер расположены вне своих суставных ямок.

При первом вдохе ребра не просто поднимаются, а головки занимают свои суставные ямки, грудная клетка меняет форму, она резко увеличивается в размере, легкие остаются растянутыми.

 

17. Вентиляция легких. Жизненная емкость легких.

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,

2). легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.

Вентиляция легких, т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха /инспирация/ и выдоха /экспирация/, которые характеризуются глубиной вдоха и выдоха и частотой дыхания.

 

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) — максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха.
Взрослый здоровый человек при спокойном вдохе и выдохе вдыхает и выдыхает около 500 см³ воздуха. Это так называемый дыхательный воздух. Однако после спокойного вдоха можно дополнительно вдохнуть некоторое количество воздуха, так называемого дополнительного, его объем около 1500 см³. После спокойного выдоха можно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см³ воздуха. Это так называемый резервный воздух.
Таким образом, жизненная ёмкость лёгких представляет собой сумму дополнительного, дыхательного и резервного объемов и равна около 3500 см³.
Даже после самого глубокого выдоха в легких остается еще около 800— 1700 см³воздуха, так называемый остаточный воздух.
Остаточный и резервный воздух постоянно заполняют альвеолы легких при спокойном дыхании. Это так называемый альвеолярный воздух. Объем его равен 2500—3500 см³. Именно альвеолярный воздух участвует в непрерывном газообмене между легкими и кровью, составляя как бы внутреннюю газовую среду организма

 

ПИЩЕВАРЕНИЕ

18. Железы желудка, различия в составе их секретов. Состав желудочного сока. Роль соляной кислоты, ферментов.

Секреция в желудке

Время нахождения пищи в желудке - 3-10 часов. Натощак в желудке находит ся около 50 мл содержимого (слюна, желудочный секрет и содержимое 12-перстной кишки) нейтральной рН (6,0).Объем суточной секреции - 1,5 - 2,0 л/сутки, рН - 0,8-1,5.

Железы желудка состоят из трех видов клеток: Главные клетки – вырабатывают ферменты;

Париетальные (обкладочные) - НCl; Добавочные - слизь.

Клеточный состав желез изменяется в различных отделах желудка (в антральном - нет главных клеток, в пилорическом - нет обкладочных).

Пищеварение в желудке преимущественно полостное. Состав желудочного сока

1. Вода - 99 - 99,5%. 2. Специфические вещества: Основной неорганический компонент - HCl (м.б. в свободном состоянии и связанная с белками). Роль HCl в пищеварении: 1. Стимулирует секрецию желез желудка.2. Активирует превращение пепсиногена в пепсин.3. Создает оптимальную рН для ферментов. 4. Вызывает денатурацию и набухание белков (легче расщепляются ферментами). 5. Обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока, а следовательно, и консервирующий эффект пищи (нет процессов гниения и брожения). 6. Стимулирует моторику желудка.7. Участвует в створаживании молока.8. Стимулирует выработку гастрина и секретина (интестинальные гормоны ). 9. Стимулирует секрецию энтерокиназы стенкой 12- перстной  кишки.

 

19. Рвота, механизмы.

Рвота. Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудоч­но-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возни­кает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизи­стой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обу­словлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вы­зывающими чувство отвращения.

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок. Через 10—20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль-ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюш­ной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной форма­ции продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рво­ту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг-мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопро­вождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией, слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.

 

20. Особенности желудочной секреции переваривания белков, жиров и углеводов (алиментарная регуляция).

Регуляция желудочной секреции

Фазы желудочной секреции:

1. Сложнорефлекторная фаза - состоит из двух компонентов: а) условно-рефлекторная заключается в секреции желудочного сока на вид пищи, запах, обстановку и время приема пищи. Такой вид сока Павлов назвал " аппетитным ". б ) безусловно-рефлекторная - отделение желудочного сока в результате раздражения рецепторов полости рта.

2. Нейрогуморальная фаза - является ответом на механическое раздражение рецепторов желудка пищей, а также на действие гуморальных веществ.

3. Кишечная фаза - желудочного сокоотделения реализуется при участии гуморальных стимуляторов, вырабатываемых слизистой оболочкой тонкой кишк и.

К экзогенным активаторам желудочной секреции относятся:

- пептоны, горчица, уксус, алкоголь. Жиры тормозят функцию желудка.

К эндогенным гуморальным регуляторам желудочной секреции относятся:

1. Гистамин - стимулирует отделение соляной кислоты (в основоном) и пепсинов.

2. Гастрин - поступает в кровь и стимулирует секрецию желудочного сока.

3. Мотилин - активирует моторную функцию желудка.

4. Гастрон - тормозят функцию желудка.