Филогенез нервной системы хордовых. Онтофилогенетическая обусловленность аномалий развития нервной системы у человека.

У хордовых животных нервная система формировалась из нервной трубки. Эволюция нервной системы шла в направлении цефализации, то есть концентрации нервных клеток в виде головного мозга и образовании нервных центров. Формирование головного мозга у всех позвоночных начинается с образования трех вздутий, или мозговых пузырей. На следующем этапе образуются 5 отделов мозга: передний, промежуточный, средний, мозжечок, продолговатый мозг.

У рыб тип головного мозга ихтиопсидный. Передний мозг не разделен на полушария. Коры нет. Передний мозг является обонятельным центром. Средний мозг – у рыб является высшим отделом. Он состоит из двух зрительных долей, покрытых корой. Мозжечок обеспечивает координацию движений и имеет кору и белое вещество. Продолговатый мозг у рыб имеет значительно развитый центр вкуса.

У земноводных головной мозг ихтиопсидный. В отличие от рыб, средний мозг уменьшен, значительно увеличен передний мозг, который делится на два полушария. Мозжечок имеет вид небольшого валика, совершенно не развит.

У пресмыкащих и птиц тип мозга зауропсидный. Самый крупный отдел – передний мозг. У них впервые появляется кора. Это древняя кора и состоит из двух островков серого вещества: медиального и латерального. У птиц мозжечок достигает огромных размеров. Это связано с полетом, требующим точной координации движения.

У млекопитающих мозг маммальный. Увеличивается передний мозг. Развивается новая кора мозга. У низших млекопитающих кора гладкая, у высших имеет извилины. Средний мозг уменьшается и принимает форму четверохолмия. Мозжечок хорошо развит.

Филогенетически обусловленные пороки развития: анэнцефалия, микроцефалия, агирия, рахисхиз.

Токсоплазма: систематическое положение, особенности морфологии, географическое распространение, цикл развития. Способы инвазии и локализация в организме хозяина, патогенное действие. Диагностика и профилактика токсоплазмоза. Распространенность в Республике Башкортостан.

Токсоплазмоз

Возбудитель - Toxoplasma gondii, вызывает зооантропонозное заболевание. Токсоплазмоз распространен повсеместно, пораженность населения в среднем по России составляет 20-30%. У большинства инвазированных заболевание протекает латентно, т.е. без явных клинических проявлений, только у 0,5-1% проявляется острая форма заболевания.

Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев, с чередованием стадий эндогонии, гаметогонии и спорогонии. Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих, в организме которых происходит гаметогония, половой процесс с образованием зиготы (ооцисты).

Окончательные или основные хозяева заражаются токсоплазмозом при поедании зараженных животных, во внутренних органах которых содержатся псевдоцисты и цисты, содержащие трофозоиты (или мерозоиты) Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем эндогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате копуляции (слияния) гамет образуется зигота. Зигота покрывается оболочкой, образуя ооцисту. Ооцисты с фекалиями кошачьих выделяются наружу. Через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются по 2 споробласта с 4 спорозоитами в каждом. Они являются инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Ооцисты с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина (рис. 82.), где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Спорозоиты через стенку кишечника с током лимфы попадают в лимфоузлы, где растут, превращаясь в трофозоиты. Трофозоиты проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и т.д. Трофозоиты размножаются внутри клеток путем эндогонии. В острый период заболевания идет интенсивное образование псевдоцист. Псевдоциста – это скопление трофозоитов в клетке хозяина. После гибели клетки хозяина трофозоиты освобождаются и поражают другие клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, заболевание приобретает хроническое течение. В это время образуются цисты. Истиная циста – это крупное скопление трофозоитов, покрытое плотной оболочкой, которая обеспечивает выживание паразита.

Инвазионные стадии - псевдоцисты, цисты и ооцисты.

Источники инвазии:

· кошачьи, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты;

· животные и птицы, содержащие в организме трофозоиты Человек и другие животные могут выделять токсоплазмы различными путями: с фекалиями, со слюной, с носовой слизью, с околоплодными водами, со спермой, с молоком.

Пути и способы заражения человека:

1. Пероральный, через рот.

· При контакте с больными кошками и загрязнении рук ооцистами. Оцисты могут попасть в почву и затем на продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.). В этих случаях инвазионной стадией являются ооцисты, содержащие спорозоиты, способ инвазии - алиментарный). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.

· При употреблении мяса инвазированных животных (рис. 5.3), а также с молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии - цисты, псевдоцисты, содержащие трофозиты, способ инвазии – алиментарный).

2. Перкутанный, через кожу.

· Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке туш животных (инвазионная стадия - трофозоит; способ инвазии - бытовой контакт).

3. Транспланцентарный, через плаценту (инвазионная стадия - трофозоит, способ инвазии - внутриутробный).

4. Трансфузионный и трансплантационный.

· При переливании крови и ее компонентов

· При пересадке органов, т.е. трансплантации.

Патогенное действие. В основе патогенеза лежит токсико-аллергическое действие продуктов метаболизма токсоплазм. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.

При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз, рис. 5.4) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода, что приводит к самопроизвольным абортам или мертворожденим. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.

Лабораторная диагностика основывается на использовании иммунологических методов и ПЦР. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфоузлов, спинномозговой жидкости.

 

Экзаменационный билет 12.