У больного, с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек, моча цвета темного пива и светлый кал. Какой тип желтухи у больного. Объясните механизм развития этой формы желтухи.

Альбуминовая фракция белков плазмы связывает и переносит не только эндогенные вещества, но и лекарства. При одновременном наличии в крови билирубина и какого-либо лекарства между этими лигандами может возникнуть конкуренция за центры связывания в переносящем белке. Если присутствие лекарств препятствует связыванию билирубина с альбуминами, то свободный билирубин накапливается в крови. Ответьте на вопрос: почему новорожденному, особенно недоношенному ребенку, не рекомендуется давать в качестве лекарственных средств сульфаниламиды?

Ответ: так как сульфаниламиды интенсивно связываются с белками плазмы, вытесняют билирубин и могут вызвать желтуху новорождённых. Кроме того, сульфаниламиды (а также нитрофураны) могут вызвать гемолитическую анемию у детей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

2. У лыжника после тренировки в крови обнаружили содержание молочной кислоты 3,5 ммоль/л. Объясните механизм повышение лактата в крови. Укажите ткани, в которых происходит его образование. Какова судьба лактата в организме?

 

Ответ: 1. Увеличение концентрации лактата обусловлено у спортсменов спонтанным нарушением обмена веществ (после тяжелой физической нагрузки). Лактат-ацидоз – В (приобретенный)- причина которого нарушение снабжения тканей кислородом или кровью и, как следствие,  метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка

Недостаток O2 снижает производство АТФ (энергии) и приводит к образованию молочной кислоты из ПВК при действии фермента лактатДГ(только в анаэробных условиях, в аэробных ПВК превращается в ацетил-КоА Е-пируватДГ). Происходит усиленное образование лактата в скелетной мускулатуре и недостаточная его утилизация в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза и уменьшения превращения глюкозы в гликоген в печени.

2.Лактат образуется, в основном, эритроцитах, почках, мозге и слизистой кишечника.

3.Лактат представляет метаболический "тупик": он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват:
• при глюконеогенезе или
• окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса.

Печеночная лактат дегидрогеназа превращает лактат в пируват (субстрат для глюконеогенеза) Глюкоза, образованная в печени, транспортируется к периферическим тканям с кровью

Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах или в клетках преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. В
печени отношение NАDН/NАD+ ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в обратном направлении, т.е. в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эта последовательность событий называется глюкозо-лактатным циклом, или циклом Кори.
Цикл Кори выполняет две важнейшие функции:
• 1 — обеспечивает утилизацию лактата, часть лактата используется для синтеза глюкозы;
• 2 — предотвращает накопление лактата и как следствие этого опасное снижение рН (лактоацидоз). Другая часть лактата окисляется печенью до СО2 и Н2О. Энергия окисления может использоваться для синтеза АТФ, необходимого для реакций глюконеогенеза.

Умственно отсталый больной. Молоко у него вызывает рвоту, понос. Концентрация глюкозы в крови низкая, а уровень глюкозы (наверное галактозы) крови, наоборот, повышен. В моче присутствует галактоза. Объясните молекулярный механизм выявленных изменений.

 

ОТВЕТ: При употреблении молока лактоза под действием фермента Лактаза -b1,4-гликозидаза расщепляется на глюкозу и галактозу.

Повышение в крови галактозы (галактоземия) свидетельствует о дефекте одного из ферментов превращения галактозы в глюкозу:
-галактокиназы
-галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы
-эпимеразы

Скореее всего имеется дефект галактозо-1-фосфат-трансферазы, поэтому весь АТФ расходуется на фосфорилирование галактозы и дефицит энергии угнетает активность многих других ферментов, «токсически» действуя на нейроны, гепатоциты и нефроциты. И результатом является задержка психомоторного развития, умственная отсталость, некроз гепатитов и цирроз печени.

 

У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиваться ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение ph крови от нормы? Назовите эти соединения. Напишите схемы метаболических путей, приводящих к ацидозу. Объясните, почему при сахарном диабете возрастает активность этих процессов?

ОТВЕТ: Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов. При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз-фруктовый запах изо рта) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Механизм избыточного образования кетокисло т (β-оксимасляной и ацетоуксусной и ацетона):
Из-за ослабления ингибирующего эффекта инсулина на липазу жировой ткани происходит увеличение липолиза, увеличивается приток ВЖК в печень, что ведет к
1) повышенному  бета-окислению ВЖК, продукции ацетил-КоА,
2)ведет к снижению скорости распада ацетил-КоА в ЦТК из-за недостатка ЩУК,
3) Усиление кетогенеза (синтеза кетоновых тел) (а не к превращению свободных жирных кислот в ТАГ)

 

а) Синтез кетоновых тел

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщепление жиров активно вырабатываются кетоновые тела. Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и увеличивается кислотность крови.

Реакции, вызывающие уменьшение рН крови: СН3-С=О-СН2-СОО- (ацетоацетат) àСН3-С=О-СН3(ацетон)

 

Синтез мевалоновой кислоты.

Первые две реакции синтеза совпадают с реакциями кетогенеза, но после синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-SКоА вступает в действие фермент гидроксиметил-глутарил-SКоА-редуктаза (ГМГ-SКоА-редуктаза), образующая мевалоновую кислоту.

Реакции синтеза мевалоновой кислоты	Схема реакций синтеза холестерола

2. Синтез изопентенилдифосфата. На этом этапе при использовании АТФ мевалоновая кислота трижды фосфорилируется. Затем промежуточный продукт декарбоксилируется и дефосфорилируется с получением изопентенилдифосфата.

3. После объединения трех молекул изопентенилдифосфата (если не считать промежуточных превращений) синтезируется фарнезилдифосфат.

4. Синтез сквалена происходит при связывания двух остатков фарнезилдифосфата.

5. После сложных реакций линейный сквален циклизуется в ланостерол.

6. Удаление лишних метильных групп, восстановление и изомеризация молекулы приводит к появлению холестерола.

Последствием дефицита холестерина в организме может быть недостаточное образование таких важных для нормальной жизнедеятельности организма продуктов метаболизма холестерина, как эфиры холестерина, стероидные гормоны, снижения выработки желчных кислот и половых гормонов.

У больных сахарным диабетом тяжелой формы развивается отрицательный азотистый баланс, а с мочой экскретируется повышенное количество мочевины. Объясните, почему развивается такое состояние у больного?

ОТВЕТ: при сахарном диабете глюкоза не поступает  в клетки и на энергетические нужды начинаются использоваться липиды и белки. Белки распадаются на аминокислоты, при этом а/к активно вступают в процессы трансдезаминирования, и образуется свободный аммиак, который обезвреживается в орнитиновом цикле с образованием мочевины, которая выводится с мочой.

Отрицательный азотистый баланс (состояние, при котором количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего) характеризуется избыточным выделением мочевины из организма

 

8. Больному длительное время назначали преднизолон (структурный аналог кортизола). После улучшения состояния препарат отменили. Вскоре после этого появились признаки гипокортицизма: гипотония, слабость, гипогликемия. Концентрация 17-кетостероидов в моче ниже нормы. Чем объясняется ухудшение состояния больного? Наступит ли улучшение в состоянии больного, если ввести ему кортикотропин?

ОТВЕТ: Ухудшение состояния больного из-за снижения секреции глюкокортикоидов в результате падения функции коры надпочечников под влиянием экзогенно вводимого гормона.
При введении кортикотропина вероятность стимуляции функции коркового слоя надпочечников высока, что приведет к улучшению состояния больного.

Больной 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду, быструю утомляемость. За последние 2 месяца потерял массу тела на 4 кг, несмотря на хороший аппетит и нормальную физ. Нагрузку. При анализе крови было установлено, что спустя 2 часа после приема пищи концентрация глюкозы- 12,5 ммоль/л. Какое заболевание можно предполагать у больного? Какие дополнительные лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния?

ОТВЕТ: Сахарный диабет. Дополнительные лаб.исследования – глюкуроновый тест, бх крови и мочи -на наличие кетоновых тел и глюкозы

Потеря веса и сильная жажда связаны с дегидратацией тканей и полиурией, которые служат компенсаторными механизмами при увеличении концентрации глюкозы, мочевины и кетоновых тел в крови больных сахарным диабетом.

10. У пациента в крови и моче резко повышено содержание бетта-оксимасляой и ацетоуксусной кислот. Какие данные необходимы для уточнения причин их появления?

Ответ: Проверить кровь на содержание глюкозы (при установлении сахарного диабета), анализ на тиреотропные гормоны(тиреотоксикоз).

Кетоны (ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота) образуются в печени из продуктов липолиза и кетогенных аминокислот — лейцина, изолейцина, валина. При абсолютной инсулиновой недостаточности происходит выраженная активация липолиза и усиливается активность гепатоцитов в (3-окислении жирных кислот. В результате этого наблюдается повышение содержания кетонов в крови и появление их в моче.

У человека, длительное время не употреблявшего жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, ухудшение зрения, плохое заживление ран. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните, почему?

Ответ: эти симптомы характерны при недостатке жирорастворимых витаминов (всех – А,Д,Е,К)

Жиры являются обязательными компонентами пищи, с ними поступают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые не синтезируются в организме. Они являются растворителями жирорастворимых витаминов, без жиров витамины всасываться не будут

Полное исключение из рациона жирной пищи ведет к тому, что организм не получает жизненно необходимого строительного материала и не может выработать ряд нужных для жизни веществ. Например: жиры нужны для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для растворения и усвоения организмом некоторых жирорастворимых  витаминов. При назначении диеты с рыбьим жиром – нарушения обмена нет, следовательно исчезают симптомы.

Пациент с жалобами на боль в груди в течении 3 дней госпитализировали с подозрением на инфаркт миокарда. Результаты биохимического анализ подтвердили диагноз. Опишите, активность каких ферментов и как изменилась в крови пациента? Какие особенности состава и распределения этих ферментов лежат в основе метода энзимодиагностики инфаркта миокарда.

а) При инфаркте миокарда наблюдают достоверные изменения в крови активности ферментов Креатинфосфокиназы МВ-формы, ЛДГ1,2 и аспартатаминотрансферазы – АСТ, которые зависят от времени, прошедшего от начала развития инфаркта и от зоны тканевого повреждения.

После закупорки коронарного сосуда в крови вначале отмечают повышение активности КФК изоформы МВ, однако фермент быстро удаляется из кровотока. Обнаружение повышенной активности КК в плазме крови – основной энзимодиагностический критерий инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда активность АСТ повышается через 4-6 ч, максимум активности наблюдают в течение 2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в крови через несколько часов; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затем наступает постепенная нормализация активности.

б) Энзимодиагностика заключается в постановке диагноза заболевания (или синдрома) на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека. Принципы энзимодиагностики основаны на следующих позициях:

· при повреждении клеток в крови или других биологических жидкостях (например, в моче) увеличивается концентрация внутриклеточных ферментов повреждённых клеток;

· количество высвобождаемого фермента достаточно для его обнаружения;

· активность ферментов в биологических жидкостях, обнаруживаемых при повреждении клеток, стабильна в течение достаточно длительного времени и отличается от нормальных значений;

· ряд ферментов имеют преимущественную или абсолютную локализацию в определённых органах (органоспецифичность);

· существуют различия во внутриклеточной локализации ряда ферментов.

Если вдруг спросят:

АСТ нормы 10-40 ед на л
ЛДГ1 и ЛД2 норма 90-280 ЕД/л
Креатинкиназа норма у муж-до 190 Ед/л у жен-до 167 Ед/л

АСТ катализирует реакцию трансаминирования аспарагиновой кислоты 10 -40 ед на л

АЛТ катализирует реакцию трансаминирования аланина 7-40 ед на л

КФК играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и нервной тканей.
Состоит из двух субъединиц двух типов М(мышца) и В(мозг), которые в разных комбинациях образуют 3 изоформы.

ВВ-мозг
ВМ-сердце
ММ-мышцы

ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК 90-280 ЕД/л
Состоит из 4-х субъединиц двух типов М(мышца- в составе преобладают ди-амино-моно-карбоновые а\к) и Н(сердце- в составе преобладают ди- карбоновые а\к), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ.
ЛДГ1 –НННН и ЛДГ2 - НННМ миокард, эритроциты, корковое вещество почек
ЛДГ3 – ННММ эпителий легочных альвеол
ЛДГ4 – НМММ и ЛДГ5 – ММММ печень, скелетные мышцы.

 

У больного обнаружено отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. Как называется это состояние? Укажите патологические компоненты, которые могут появиться в желудочном соке при этих состояниях. Объясните, почему?

ОТВЕТ: При отсутствии соляной кислоты (ахлоргидрия) не происходит денатурации и набухания белков пищи, не создается оптимум рН для работы ферментов, развивается микрофлора, не активируется пепсиноген, а значит, нарушается переваривание белков. Вследствие чего появляются патологические компоненты:

Летучие жирные кислоты (уксусная, масляная, пропионовая) появляются  в желудочном соке при недостатке или при отсутствии соляной кислоты в  результате брожения компонентов пищи под влиянием ферментов  микроорганизмов.

Увеличение содержания молочной кислоты в желудочном соке наблюдается при ряде заболеваний, сопровождающихся ахлоргидрией, особенно при раке желудка.

Желчь в желудочном соке появляется нередко при ахлоргидрических и  ахилических гастритах, раке желудка, при антиперистальтических движениях  кишечника.

 

Человек выполняет интенсивную физическую нагрузку. В каком направлении смещены реакции, катализируемые изоферментами лактатдегидрогеназы в скелетных мышцах и миокарде? Обоснуйте свой ответ соответствующими схемами.

ОТВЕТ:  ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК

При обследовании ребенка отмечено замедление роста, сильное истощение, малокровие, гипопротеинемия. Родители ребенка вегетарианцы. В пищевом рационе ребенка также преобладает растительная пища. Объясните возможную причину развития состояния ребенка.

Квашиоркор — патологическое состояние, развивающееся у детей раннего возраста вследствие первичной белковой недостаточности питания и характеризующееся задержкой физического развития.

Причиной заболевания является постоянный недостаток в питании детей продуктов, содержащих животный белок (мясо, молоко и тому подобное).

Патогенез. Недостаток в пище белка и нарушение секреторной активности пищеварительных желёз кишечника приводят к снижению содержания альбумина в плазме крови, что является причиной возникновения отрицательного азотистого баланса и снижения онкотического давления в плазме. Это вызывает появлению отеков.

Недостаточное поступление глюкозы с пищей вследствие анорексии, нарушение кишечного всасывания и снижение дисахаридазной активности являются причиной низкого содержания глюкозы в организме. Это вызывает нарушение ряда биохимический процессов в организме, в которых участвует глюкоза.

Клиническая картина. Основными признаками квашиоркора являются задержка роста и отставание в весе, отеки, диспигментация кожи, дерматозы, желудочно-кишечные расстройства и анемия.

24. При неоднократном обследовании у больного отмечается стойкая хиломикронемия. Какова наиболее вероятная причина этого состояния?
1)избыточное поступление липидов с пищей
2) усиление биосинтеза таг в печени
3)усиление синтеза таг в энтероцитах
4)недостаточность липопротеинлипазы
И объяснить почему?

ОТВЕТ: 1-первое -потому что много липидов-много всасывается и много синтезируется ХМ, так как они являются транспортной формой экзогенных липидов
2-?Второе не ок, они же не переносят эндогенные липиды
3-?Третье-очень странно, ну усиление синтеза таг….. оно усилится, если много всосётся, как в первом пункте
4- Хиломикронемия является следствием недостаточности липопротеинлипазы. Накопление в крови хиломикронов. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (XМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). лпл же как раз в кровотоке воздействует на ХМ расщепляя их Таги и образуя другие формы ЛП

134 наверное

Альбуминовая фракция белков плазмы связывает и переносит не только эндогенные вещества, но и лекарства. При одновременном наличии в крови билирубина и какого-либо лекарства между этими лигандами может возникнуть конкуренция за центры связывания в переносящем белке. Если присутствие лекарств препятствует связыванию билирубина с альбуминами, то свободный билирубин накапливается в крови. Ответьте на вопрос: почему новорожденному, особенно недоношенному ребенку, не рекомендуется давать в качестве лекарственных средств сульфаниламиды?

Ответ: так как сульфаниламиды интенсивно связываются с белками плазмы, вытесняют билирубин и могут вызвать желтуху новорождённых. Кроме того, сульфаниламиды (а также нитрофураны) могут вызвать гемолитическую анемию у детей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

2. У лыжника после тренировки в крови обнаружили содержание молочной кислоты 3,5 ммоль/л. Объясните механизм повышение лактата в крови. Укажите ткани, в которых происходит его образование. Какова судьба лактата в организме?

 

Ответ: 1. Увеличение концентрации лактата обусловлено у спортсменов спонтанным нарушением обмена веществ (после тяжелой физической нагрузки). Лактат-ацидоз – В (приобретенный)- причина которого нарушение снабжения тканей кислородом или кровью и, как следствие,  метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка

Недостаток O2 снижает производство АТФ (энергии) и приводит к образованию молочной кислоты из ПВК при действии фермента лактатДГ(только в анаэробных условиях, в аэробных ПВК превращается в ацетил-КоА Е-пируватДГ). Происходит усиленное образование лактата в скелетной мускулатуре и недостаточная его утилизация в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза и уменьшения превращения глюкозы в гликоген в печени.

2.Лактат образуется, в основном, эритроцитах, почках, мозге и слизистой кишечника.

3.Лактат представляет метаболический "тупик": он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват:
• при глюконеогенезе или
• окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса.

Печеночная лактат дегидрогеназа превращает лактат в пируват (субстрат для глюконеогенеза) Глюкоза, образованная в печени, транспортируется к периферическим тканям с кровью

Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах или в клетках преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. В
печени отношение NАDН/NАD+ ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в обратном направлении, т.е. в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эта последовательность событий называется глюкозо-лактатным циклом, или циклом Кори.
Цикл Кори выполняет две важнейшие функции:
• 1 — обеспечивает утилизацию лактата, часть лактата используется для синтеза глюкозы;
• 2 — предотвращает накопление лактата и как следствие этого опасное снижение рН (лактоацидоз). Другая часть лактата окисляется печенью до СО2 и Н2О. Энергия окисления может использоваться для синтеза АТФ, необходимого для реакций глюконеогенеза.

У больного, с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек, моча цвета темного пива и светлый кал. Какой тип желтухи у больного? Объясните механизм развития этой формы желтухи.

ОТВЕТ: У пациента обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха. Она возникает в результате нарушения оттока желчи в кишечник, развивающейся при закупорке (сдавлении) общего желчного протока камнем, опухолью головки поджелудочной железы, эхинококкозными пузырьками и др., сопровождаеся выходом конъюгированного (связанного, прямого) билирубина из клеток печени обратно в кровь из-за нарушения эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку (желтушное окрашивание склер). В крови повышается содержание прямого билирубина, который выделяется в больших количествах с мочой и поэтому моча имеет цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал, в котором отсутствуют желчные пигменты (он не содержит стеркобилин) приобретает серовато-белый, глинистый цвет.

БИЛИРУБИН НОРМА ОБЩАЯ 8,5-20,5 МКМОЛЬ\Л

Образуется при распаде гема

 

Умственно отсталый больной. Молоко у него вызывает рвоту, понос. Концентрация глюкозы в крови низкая, а уровень глюкозы (наверное галактозы) крови, наоборот, повышен. В моче присутствует галактоза. Объясните молекулярный механизм выявленных изменений.

 

ОТВЕТ: При употреблении молока лактоза под действием фермента Лактаза -b1,4-гликозидаза расщепляется на глюкозу и галактозу.

Повышение в крови галактозы (галактоземия) свидетельствует о дефекте одного из ферментов превращения галактозы в глюкозу:
-галактокиназы
-галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы
-эпимеразы

Скореее всего имеется дефект галактозо-1-фосфат-трансферазы, поэтому весь АТФ расходуется на фосфорилирование галактозы и дефицит энергии угнетает активность многих других ферментов, «токсически» действуя на нейроны, гепатоциты и нефроциты. И результатом является задержка психомоторного развития, умственная отсталость, некроз гепатитов и цирроз печени.

 

У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиваться ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение ph крови от нормы? Назовите эти соединения. Напишите схемы метаболических путей, приводящих к ацидозу. Объясните, почему при сахарном диабете возрастает активность этих процессов?

ОТВЕТ: Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов. При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз-фруктовый запах изо рта) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Механизм избыточного образования кетокисло т (β-оксимасляной и ацетоуксусной и ацетона):
Из-за ослабления ингибирующего эффекта инсулина на липазу жировой ткани происходит увеличение липолиза, увеличивается приток ВЖК в печень, что ведет к
1) повышенному  бета-окислению ВЖК, продукции ацетил-КоА,
2)ведет к снижению скорости распада ацетил-КоА в ЦТК из-за недостатка ЩУК,
3) Усиление кетогенеза (синтеза кетоновых тел) (а не к превращению свободных жирных кислот в ТАГ)

 

а) Синтез кетоновых тел

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщепление жиров активно вырабатываются кетоновые тела. Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и увеличивается кислотность крови.

Реакции, вызывающие уменьшение рН крови: СН3-С=О-СН2-СОО- (ацетоацетат) àСН3-С=О-СН3(ацетон)