Патоморфологическая картина при сифилис детей грудного и раннего возраста.

Сифилис детей грудного возраста (до 1 года).

Помимо приведенных поражений внетрунних органов поражается кожа, особенно в области губ и средней части подбородка. Происхо­дит ее утолщение со снижением эластичности, возникают трещины, позднее появляется розеолезная и папулезная сыпь. Иногда развива­ется серозный менингит. СифилитическийостеохондритВегнера-Кор­зуна может осложняться метаэпифизарными переломами с отслоением эпифиза и развитием псведопараличаПарро.

Сифилис детей раннего возраста (1-4 года).

В дополнение к имеющимся изменениям отмечается поражение слизистых оболочек полости рта, зева, гортани. Кожные элементы имебют вид не только папул, но и пустул.

5. Патоморфологические изменения при позднем врожденном си­филисе.

Поздний врожденный сифилис (4-17 лет). Иногда проявления врож­денного сифилиса обнаруживаются в возрасте старше 20 лет.

Триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, глухота вследс­твие поражения внутреннего уха и зубы Гетчинсона. Саблевидные го­лени: результат остеохондрита и периостита.

Внутриутробные инфекции.

1. Цитомегаловирусная инфекция: клинико-морфологическая картина, спе­цифические клеточные трансформации.

Цитомегаловирусная инфекция.В инфицированных клетках возникают ядерные и цитоплазматические включения. Инфицирование плода про­исходит от больной матери антенатально через плаценту или интра­натально. Женщина клинически может быть вполне здоровой.За­ражение плода происходит через легкие, ЖКТ и кожу. У новорожден­ных цитомегалия проявляет себя желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, гепатоспленомегалией, пневмонией и обязательным пораже­нием ЦНС. Специфические поражения с гигантоклеточной трансформа­цией ядер ("совиный глаз") отмечаются в слюнных железах, поджелу­дочной железе, почках, реже в других органах. Клиническая картина цитомегалии у новорожденных может отчасти напоминать гемолитичес­кую болезнь новорожденных. Очень редко поражения имеются в пла­центе. Могут формироваться пороки развития сердечно-сосудистой системы, почек, нижних конечностей (косолапость), мегаколон, пи­лоростеноз, заячья губа и волчья пасть.

При инфицировании в раннем детском возрасте поражение голов­ного мозга отсутствует.

Развитию цитомегалии в раннем детском возрасте способствуют тяжелые иммунодефициты (ВИЧ-инфекция, тяжелые врожденные иммуно­дефициты, лейкозы).

2. Внутриутробный токсоплазмоз: основные поражаемые органы, специфические патоморфологические измене­ния.

Токсоплазмоз- хроническое паразитарное заболевание, относя­щееся к группе зооантропонозов.

Врожденный токсоплазмоз возникает при активации латентной инфекции у беременной женщины, при этом инфекционный процесс у ребенка может проявится в плодном периоде, периоде новорожденнос­ти или в первые годы жизни. У плода могут возникать тяжелые не совместимые с жизнью пороки развития органов, кожные сыпи, энте­рит, гепатоспленомегалия, желтуха, отеки. При инфицировании в раннем фетальном периоде развивается тяжелое головного (и спинно­го) мозга в виде менингоэнцефалита с васкулитами, некрозами ве­щества головного мозга, множественными микрокальцинатами и киста­ми. Головной мозг недоразвит и его масса значительно снижена, при поражении мозговых оболочек и эпендимы возможно развитие гидроце­фалии. Патологоанатомически диагноз врожденного токсоплазмоза ставится только на основании обнаружения в пораженных органах ис­тинных цист и псевдоцист.

 4. Внутриутробный герпес - специфические клеточные трансформации и основные органные поражения.

При внутриутробном герпесе поражаются плацента и многие внутренние органы, особенно печень (герпетический некротический гепатит с последующим циррозом), селезенка, почки и головной мозг, а также глаза, кожа и слизистые оболочки.

Со стороны головного мозга обнаруживается гиперемия мягкой мозговой оболочки сеелимфоидноклеточнойинфаильтрацией; наибо­лее поражаемыми являются височная доля, гиппокамп. Наблюдается острый очаговый некротический энцефалит с внутриядерными включе­ниями в нервных и глиальных клетках. Включения базо- или эозино­фильны и имеют округлую форму, характерен гиперхроматоз ядер по­раженных нервных клеток. При рассасывании некротических очагов формируются кисты. Также характернываскулиты с периваскулярными кровоизлияниями. В целом поражение головного мозга можно охарак­теризовать как некротический герпетический менингоэнцефалит.

 

5. Внутриутробная ВИЧ-инфекция - веро­ятность заражения плода, особенности органно-тканевых поражений.

Внутриутробное инфицирование происходит трансплацентарно. Риск инфицирования плода колеблется по разным данным от 10% до 50%. При инфицировании в эмбриональном периоде возможно формирование пороков внутренних органов (напр., врожденная диафрагмальная грыжа), в более позднем периоде отмечается поражение иммунокомпетентных органов в виде врожденной патологии тимуса, сопровождающейся иммунодефицитом, который еще более усугубляет вирус-индуцированный иммунодефицит.

При рождении неинфицированного ребенка его нужно вскармливать донорским грудным молоком, но не молоком от свой матери, так как вирус передается через молоко.