Предмет анатомии и ее методы исследования.

ПРЕДМЕТ АНАТОМИИ И ЕЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию.

Роль ПА в системе подготовки врача. Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного. Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности так или иначе приходится иметь дело с патологической анатомией. Например, хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения.

Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии.

Объекты - труп, операционный материл, биопсия. Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эози; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия. Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный.

Биопсия – прижизненное морфологическое исследование кусочков ткани, или отдельных тк., взятых от больного с целью установления диагноза.

Виды биопсий: 1.инцизионная (внутри): а)пункционная (печени,почек,предстательной железы), эндомиокардиальная – тк миокарда б) исследование операционного материала(плановое,срочное-цитобиопсия) 2.эксцизионное- удаление патологических тк.,выходящих наружу(кожа, шейка матки-эрозия) а) гастробиопсия(фиброгастроскоп) б) колоскопия в) цистоскопия

 

 

ГИАЛИНОЗ

Гиалиноз — один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при которой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный дистрофический процесс. Гиалин представляет собой фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей.

Различают внутриклеточный гиалиноз, когда гиалин откладывается в самих клетках в виде капелек или глыбок и шаров, и внеклеточный — в соединительной ткани и стенках сосудов. Внеклеточный гиалиноз обнаруживается также и в тканях, подвергшихся некрозу, в тромбах, в сгустившемся секрете некоторых желез и т. п. Сравнительно часто наблюдается гиалиновое перерож­дение с обызвествлением в соединительнотканных капсулах, стенках сосудов при атеросклерозе, при этом просвет их суживается. Внутриклеточный гиалиноз возникает вследствие нарушения секреторной деятельности клеток с задержанием в них секрета. Он наблюдается в эпителиальных клетках при хроническом катаре слизистых оболочек желудка, кишечника и мочевого пузыря.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Гиалиноз соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Происходит набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления. Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется. Значение - Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа. Местный гиалиноз также может быть причиной функциональной недостаточности органа.

 

 

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Формирование камней в любом органе - всегда результат патологических процессов. Форма, величина, цвет, структура зависят от локализации, химического состава, механизма образования камней. К общим факторам, которые имеют основное значение для образования камней, следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов, наследственность.

Желчные камни — желчный пузырь, желчные протоки

Мочевые камни — чашечки и лоханка почки, мочевой пузырь

Слюнные камни — протоки слюнных желёз

Панкреатические камни — протоки поджелудочной железы

Бронхиальные камни — просвет бронхов

Камни в криптах нёбных миндалин

Флеболиты — просвет вен

Копролиты — кишечные камни.

Образование камней в мочевыделительной системе является результатом многих факторов общего и местного уровня. Общие факторы - генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация в питьевой воде солей. Местные факторы - хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной концентрации солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. При этом в моче могут образовываться альбуминовые конглоомераты, служащие основой (ядром) для последующего камнеобразования. По химическому составу различают следующие виды камней: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни. Клиническое значение образования камней зависит от величины и локализации уролитов. Обычно почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.

Желчные камни — разнообразные по форме, величине и составу конкременты, встречающиеся в желчевыводящих путях или в ЖП. Виды желчных камней: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные камни. Причинами образования желчных камней могут быть: 1) Воспаление стенки самого мешочка. К этому приводят

Венозное полнокровие.

1. Определение понятия.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

 

2-3. Острое (местное и общее) венозное полно­кровие, причины развития, морфологические изменения в тканях.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их ис-

тончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

 

4-5. Хроническое (местное и общее) венозное полнокровие, причины развития, морфологические изменения в тканях.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узловрегенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких. Существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена-Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными - цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

 

перегибы, загибы и другие врожденные пороки развития органа и его протоков. 2) Нарушения обмена веществ. Возникают из-за гиподинамии, застоя желчи, инфекционных заболеваний, нейроэндокринных патологий, интоксикации печени. 3) Наследственная предрасположенность

Последствия камнеобразования:

пролежни, разновидность некроза, когда камень давит на стенку

перфорация, камень выходит

хроническое воспаление и спайки

закупорка протоков любых желез

гидронефроз, когда камень нарушил отток мочи в почке, и почка все время наполняет лоханку и моча распирает почку, на месте почки образуется пузырь, заполненный мочой

желтуха

желчекаменная болезнь

мочекаменная болезнь

Вопросы для экзамена 23-32

23 Нарушение лимфообращения 

Механическая - сдавление, перевязка или закупорка лимфатических сосудов (паразиты при филяриозе, метастазы опухолей в лимфоузлы, обширное удаление лимфоузлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов);

Динамическая - развивается при слишком интенсивном пропотевании плазмы крови через капилляры, так что лимфатическая система не успевает дренировать ткани (застойные гемодинамические отеки, отеки конечностей при длительной и интенсивной физической работе;

Резорбционная - развивается при уменьшении проницаемости стенок лимфатических капилляров, а также при развитии склеротических изменений в тканях.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны (Зербино Д.Д., 1974). К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

ОТЕКИ

Классификация отеков:

1) Гемодинамические (застойные и сердечные)

2) Воспалительные

3) Токсические

4) Аллергические

5) Травматические

6) Гипопротеинемические (дистрофические)

7) Невротические

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

 

 

24 Кровотечения, кровоизлияния

КРОВОТЕЧЕНИЕ (геморрагия)- выход крови из просвета сосуда или полости сердца.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ - скопление крови в мягких тканях (гематома), в желудочки мозга (свертки крови - гемовентрикулоцеле) или в виде диффузного пропитывания тканей кровью (имбибиция).

Механизмы выхода крови из сосудистого русла: hemorrhagia per rhexin; hemorrhagia per diabrosin, hemorrhagia per diapedesis).

Hemorrhagia per rhexin - механическое разрушение кровеносного сосуда или стенки сердца (нож, пуля и т.п.).

Hemorrhagia per diabrosin - желудочное кровотечение при язвенной болезни, когда происходит разъедание стенки сосуда пепсином желудочного сока; разрушение стенки сосуда гноем, злокачественной опухолью, разрыв стенки аорты при ее сифилитическом поражении, разрушение стенки левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда с миомаляцией, что приводит к разрыву стенки с профузным кровотечением.

Диапедезные кровотечения - выход крови из просвета сосуда через внешне не пораженную их стенку. Такое возможно только при повышении проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов: острая и хроническая тканевая гипоксия, гипо- или авитаминоз витамина С, аллергические поражения капилляров (капилляротоксикоз - болезнь Шенляйн-Геноха), тромбоцитопении. Этот тип кровотечения развивается обычно в слизистых и серозных оболочках и на коже и выглядит в виде мелкоточечных кровоизлияний (петехии или экхимозы). Однако при слиянии этих петехиальных элементов возможно формирование гематом. Диапедезные кровотечения очень характерны для ДВС-синдрома.

Кровотечение из желудка или пищевода (в виде рвоты с кровью) - hematomesis

Кровотечение при кашле (кровохарканье) - hemoptoae

Носовое кровотечение - epistaxis

Маточное кровотечение - меноррагия (связанное с месячными), метроррагия (не связано с месячными)

Различают наружное и внутреннее кровотечение.

Наружное кровотечение - выход крови во внешнюю среду, внутреннее - в анатомические полости тела (полость сердечной сорочки - гемоперикард, полость брюшины - гемоперитонеум, полость желчного и мочевого пузыря (гематоцистоцеле), полости суставов (гемартроз).

Гематома- это ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.

Большие гематомы могут возникать с образованием соединительной ткани, нарушать функции расположенных рядом органов или нагнаиваться. Особенно опасны внутричерепные гематомы, которые вызывают сдавливание головного мозга и могут стать причиной смерти пациента. Лечение гематом обычно хирургическое, реже проводится консервативная терапия.

 

 

25 Малокровие

МАЛОКРОВИЕ: общее (анемия), местное (ишемия).

Общее малокровие (анемия) - может быть острым и хроническим. Острое общее малокровие (анемия) обычно развивается после массивных кровопотерь, хроническое - в результате длительных потерь относительно небольших объемов крови или из-за повышенного разрушения крови или нарушения ее образования (белководефицитные, железодефицитные, витаминодефицитные, гипопластические анемии).

Местное малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате снижения притока крови. Причиной этого обычно является тромбоз или эмболия артерий, стеноз (сужение) просвета артерий атеросклеротическими бляшками или в результате хронического воспаления сосудистой стенки с ее склерозом (артерииты), сдавление артериальных сосудов извне. Ишемию может также вызвать стойкий спазм артерий или внезапное перераспределение крови (ортостатический коллапс, миндром обкрадывания миокарда или головного мозга, гиперемия после анемии приводит к "обкрадыванию" других частей тела).

Различают острое и хроническое малокровие. Острое малокровие обычно приводит к прогрессирующей дистрофии и некрозу ишемизированного участка (инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечности). Хроническое, медленно развивающееся малокровие вызывает атрофию ишемизированного участка с его склерозом (старческая атрофия головного мозга вследствие атеросклеротического поражения мозговых артериальных сосудов, атрофия мягких тканей ног у больных сахарным диабетом, сопровождающимся диабетическими макро- и микроангиопатиями

26 Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная (рис. 60), что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

 

 

В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъявленную свободную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. В большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

27 Тромбоз. ДВС-синдром

ДВС - синдромом называется динамический патологический процесс дезорганизации системы гемостаза, приводящий при спонтанном своем течении к тяжелому повреждению и гибели органов и тканей организма в результате либо необратимого тромбообразования и блокады микроциркуляторного русла, либо смертельного кровотечения.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов, межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы

сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких

 

28 Эмболия

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболией называется циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях различных частиц и закупорка ими сосудов. В зависимости от природы эмболов различают семь видов эмболий:

тромбоэмболия,

жировая,

воздушная,

газовая,

тканевая,

микробная,

инородными телами.

Виды эмболии по местоположению:

• эмболии малого круга кровообращения - через дыхательную систему;
• эмболии большого круга кровообращения;
• эмболии воротной вены;
• воздушная эмболия - при попадание воздуха;
• газовая эмболия - при подъёме с глубины;
• тромбоэмболия;
• эмболия инородным телом - иголка;
• жировая эмболия - в случае отрыва атеросклеротических бляшек;
• клеточная эмболия - при онкологии.

По направлению движения эмбола различают:

• ортоградную;
• ретроградную;
• парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - причины развития.

Тромбоэмболия возникает при закупорки легочной артерии кровяным сгустком (тромбом). Эти кровяные сгустки образуются, как правило, в глубоких венах нижних конечностей, хотя возможны случаи эмболии из других частей тела. Это состояние называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Однако не все ТГВ завершаются тромбоэмболией легочной артерии.

Иногда эмболия легочных сосудов происходит за счет:

• жировой ткани, при переломах кости;
• пузырьков воздуха;
• частей распадающейся опухоли.

Поражение редко бывает одиночным, как правило, закупорка происходит несколькими тромбами одновременно. Легочная ткань, кровоснабжаемая закупоренной артерией лишается питательных веществ, что может привести к ее гибели. Это, в свою очередь, создает трудности снабжения кислородом других частей тела.

Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца).

29 Инфаркт

 

33. Фибринозное, геморрагическое воспаление; катаральное и гнилостное воспаление.

1. Фибринозное воспаление – образование экссудата, богатого фибриногеном, который в поражённой (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Причины развития: инфекционный фактор - вызывается диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерий туберкулёза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, воздействие на ткани азотистых шлаков при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов, с другой — гиперергической реакцией организма.