Фізіологічні реакції організму на надлишок кисню

 

Останнім часом у зв'язку з широким застосуванням кисню в авіації, космічних польотах, у водолазній справі, при освоєнні морських глибин і, нарешті, в лікувальній практиці різко зріс інтерес до вивчення фізіологічної і отруйливої дії кисню на організм людини і тварин. Вивчення проблеми гіпероксії разом з вирішенням практичних завдань представляє також великий теоретичний інтерес в загальнобіологічному плані.

Широко відомо, що майже всі живі істоти, що мешкають на суші, пристосувалися до строго певної постійної концентрації кисню в атмосфері наший планети – 20,9%, яка вважається адекватним місцем існування і життєдіяльності організмів. У зв'язку з проникненням людини в космічні висоти і морські глибини виникла необхідність створювати штучні газові суміші, штучну атмосферу, в якій зміст кисню не завжди розумно підтримувати на «земному» рівні.

Продовжуються пошуки допустимих і найбільш адекватних для лікування різних захворювань концентрацій кисню як при атмосферному, так і при підвищеному тиску.

Оксигенірованний повітря використовується не тільки для лікувальної мети, але і для профілактики стомлення, підвищення працездатності, для нормалізації фізіологічних функцій в літньому, старечому віці.

У ряді випадків виникає питання про неадекватність постійного, незмінного змісту кисню в атмосфері, що оточує нас, про необхідність обгрунтування оптимального парціального тиску кисню для різних умов життєдіяльності людини.

Надмірне збільшення кисню в середовищі надає негативну дію на живі організми. Кисень, необхідний для життя, в той же час при його надлишку в середовищі є отрутою для різних представників тваринного і рослинного світу. Токсичність кисню ставить серйозні перешкоди для його ефективного застосування, особливо у водолазній практиці, при освоєнні морських глибин, і в оксигенобаротерапии.

Токсична дія кисню виявляється у вигляді двох класичних форм отруєння: легеневою і судорожною. У першому випадку легеневі явища: набряк, ателектази і інші ознаки запалення розвиваються переважно при тривалому вдиханні кисню в умовах земного тиску. У другому – при тиску понад 3 атм (атмосфера абсолютна) – дія кисню направлена головним чином на центральну нервову систему, в порівняно короткі терміни розвиваються судоми характерна ознака різкого збудження нервових центрів. І важких випадках обидві ці форми закінчуються летальним результатом.

Проте токсична дія кисню не обмежується цими формами, кисень впливає на весь організм, що дало підставу виділити окрему, загальнотоксичну форму отруєння киснем (Жіронкин А. Р. і ін., 1965).

Збільшення парціального тиску кисню і тривалості експозиції підсилює ступінь отруєння, тому дія кисню на організм є хроноконцентрационным. До початку прояву ознак отруєння, в латентному періоді, кисень надає певний вплив на різні функції організму, яке характеризується як фізіологічне. Правда, фізіологічний вплив кисню – декілька умовне поняття, оскільки воно включає початкові, малопомітні, незначні зрушення, які можуть розглядатися як патологічні.

З іншого боку, реакції організму на надлишок кисню, що виникають в цьому періоді, розглядають як пристосовні, компенсаторні, направлені на зниження отруйливої дії кисню, на відновлення постійності внутрішнього середовища організму. Порушення цих компенсаторних реакцій приводить до розвитку патологічних явищ.

При поступовому наростанні концентрації кисню і тривалості експозиції легко простежити за розвитком початкових реакцій організму, що мають в своїй основі пристосовне значення.

При вдиханні збагаченого киснем повітря або кисню в межах атмосферного тиску протягом порівняльного короткого часу реакції дихання, серцево-судинної системи, крові направлені на обмеження доставки цього газу тканинам, особливо в головному мозку. Виняток становлять легені, безпосередньо дотичні з газоподібним киснем у вдихуваному повітрі, що робить їх вельми уразливими при триваліших експозиціях в кисні і приводить врешті-решт до патології.

При вищому тиску (у межах до 4 атм кисню) всі вказані реакції ще більш виражені. Особливо помітно звуження судин в головному мозку, виразні процеси перерозподілу крові (депонування її в паренхіматозних органах).

Згідно даним С. Ламбертсена, при тиску 2,5 атм кисню його напруга в кінцевих відділах мозкових капілярів в 5 разів менше, ніж в нирці або серці. Цей факт свідчить про досить ефективний захист клітин головного мозку від надлишку кисню шляхом судинної реакції і уповільнення кровотоку, що забезпечує підтримку оптимального кисневого режиму мозкових центрів, проте такі захисні реакції як звуження капілярів, уповільнення кровотоку ускладнюються розвитком протилежного процесу: затримкою вуглекислоти в тканинах, яка посилюється утрудненим її транспортом до легеням венозною кров'ю, унаслідок виключення нормальної функції гемоглобіну. Гіперкапнія сприяє розширенню судин і таким чином знімає захисну судинну реакцію на кисень.

При подовженні експозиції в межах тиску до 4 атм кисню розвиваються ознаки збудження вегетативної і гормональної систем, підвищується кров'яний тиск, порушуються системи регуляції дихання, кровообігу і крові. У цей період може виникнути раптова втрата свідомості без судорожних явищ. Легенева паренхіма також ушкоджується. Нарешті, при вищому тиску спостерігаються ті ж реакції, але вони протікають швидше і переходять в судорожний припадок або в коматозний стан.

Таким чином, у міру збільшення парціального тиску кисню і подовження його дії разом з реакціями пристосовними (1-а стадія) з'являються реакції патологічні (2-а стадія), які, наростаючи, приводять до типової картини кисневого отруєння.

Компенсаторній стадії, або латентному періоду настання симптомів кисневого отруєння, надають велике значення в підвищенні стійкості до кисневого отруєння. Було виявлено збільшення стійкості до отруйливої дії кисню шляхом переривистих експозицій в нім в межах цієї стадії, тобто тоді, коли організм ще не встиг постраждати від кисню.

Не дивлячись на велике число досліджень по вивченню впливу кисню на організм, механізм його фізіологічної і отруйливої дії опинився недостатньо вивченим. Відставання глибокої розробки цієї проблеми в теоретичному аспекті з'явилося причиною труднощів у вирішенні ряду практичних завдань.

До теперішнього часу немає чіткості і остаточних критеріїв щодо термінів і величин безпечного дихання киснем для здорової людини і у використанні оксигенотералии хворого організму. Великі коливання індивідуальної чутливості до кисню дають підстави припускати відсутність порогів токсичної дії цього газу, аналогічно дії іонізуючої радіації. І кисень, і проникаюча радіація є шкодячими чинниками універсальної дії на всі живі організми.

Адаптація організму до кисню відносна і недосконала в порівнянні з адаптацією до гіпоксії, що зв'язується з порівняно молодим в еволюційному аспекті розвитком антиокислительных захисних тканинних процесів, гальмуючих високий енергетичний потенціал кисню. Допустимо думати, що розвиток цього механізму йшов на тлі наростаючого впродовж багатьох тисячоліть змісту кисню в земній атмосфері, тоді як в основі пристосовного механізму до гіпоксії лежать вже пройдені в еволюційному розвитку фази анаеробних окислювальних процесів в атмосфері гіпоксії.

У механізмі дії кисню на організм певне значення має «мовчання» рефлекторних синокаротидных зон при оксигенації артеріальної крові, що позначається на функції дихання. Внесена деяка ясність в розуміння механізму складного, в основному пригноблюючого, впливи кисню на гемопоез червоної крові.

Значний прогрес був досягнутий при вивченні механізму токсичної дії кисню на легені і центральну нервову систему.

У першому випадку були отримані факти, вказуючі на велике значення сурфактанту і процесів поверхневого натягнення плівки альвеол легенів. Проте залишається не цілком ясним, що є киснем, що веде в легеневих поразках, - локальна його дія на легеневу тканину, гормональна або нервово-рефлекторні механізми?

Більш безумовно позначився при високому тиску кисню так званий судорожний центр, що знаходиться в ретикулярній формації середнього мозку, порушення цілісною цій області повністю виключає виникнення кисневих судом. У походженні судом велика роль належить симпатоадреналовій системі і порушенню тканинного дихання в різних відділах головного мозку.

Розрізняють дві класичні форми кисневого отруєння:

1) легеневу – при тривалих експозиціях в кисні і невеликому його надмірному тиску;

2)судорожную – при коротких експозиціях під високим тиском кисню. Останнім часом почали виділяти третю, загальнотоксичну форму – переважно при тиску від 1 до 4 атм, коли не встигають розвиватися легеневі і судорожні явища, але патологічні порушення в тому або іншому ступені спостерігаються з боку багатьох органів і тканин. Цей діапазон тиску найменше вивчений, хоча практичне значення його велике, особливо для оксигенобаротерапии.

У основі токсичної дії кисню у всіх його формах лежать процеси пригноблення тканинного дихання, дихальних ферментних систем. З них найбільш чутливими до кисню виявилися системи, що містять SH-группы._

Киснева інтоксикація має багато загальних рис з унікальною дією проникаючої радіації на всі живі організми. Подібно до пристосування до радіації, адаптація до кисню відносна і недосконала. Засоби захисту проти кисневого отруєння і дії радіаційного чинника дуже близькі по своєму хімічному складу, вони в основному містять групи антиокислювачів.

Хоча останнім часом значно зріс арсенал захисних засобів проти токсичної дії кисню, все ж таки існуючі способи не запобігають повністю, а лише ослабляють цю дію.

Останнім часом значно збільшився перелік захворювань, при яких показана оксигенотерапія і оксигенобаротерапия. З'ясувалося, що ефективність застосування кисню пов'язана з рівнем кисневого голодування організму. Найбільш добрі результати оксигенотерапії були отримані при лікуванні захворювань, в розвитку яких чинник гіпоксії є домінуючим.

Разом з цим чинником представлені докази значної ролі нервово-рефлекторної ланки у фізіологічній і лікувальній дії кисню.

Поставлено питання про адекватність парціального тиску кисню як для лікувальної мети, так і в життєдіяльності організмів, що знаходяться в різних несприятливих умовах існування (освоєння космосу і глибин, деякі чинники виробництва і так далі).

Гіперкапнія

 

Гіперкапнія – підвищена напруга вуглекислого газу в артеріальній крові і тканинах організму.

Вона може розвиватися в космічному польоті при підвищенні концентрації вуглекислого газу в атмосфері кабіни або в гермошлемі скафандра унаслідок часткового або повного порушення роботи системи видалення і поглинання вуглекислоти. Надлишок вуглекислого газу в кабіні може бути передбачений програмою польоту з міркувань економії ваги, зменшення габаритів і енергоємності системи життєзабезпечення, а також з метою посилення регенерації кисню, профілактики гіпокапнії або для ослаблення вражаючої дії космічної радіації.

Залежно від вентильованого об'єму скафандра і кабіни, пошкодження системи регенерації і кількості продукованої екіпажем вуглекислоти, її концентрація у вдихуваному повітрі може зрости до токсичного рівня (більше 1 %, або 7,5 мм рт. ст. – 1 кПа) за декілька хвилин або годинника. В цьому випадку розвивається стан гострої гіперкапнії. Тривале (дні, тижні, місяці) перебування в атмосфері з помірним змістом вуглекислого газу приводить до хронічної гіперкапнії.

При відмові ранцевої системи поглинання вуглекислоти в космічному скафандрі під час інтенсивної роботи концентрація вуглекислого газу а гермошлемі досягає токсичного рівня за 1-2 мин. Би кабіні корабля з 3 космонавтами, що виконують звичайну для них роботу, це відбудеться більш ніж через 7 ч після повної відмови системи регенерації.

Навіть уморена гіперкапнія погіршує самопочуття і загальний стан, виснажує резерви основних життєвих функцій організму. Поведінка людини стає неадекватною, знижуються розумова, особливо фізична працездатність, стійкість організму до стресових чинників - перевантажень, ортостаза, перегрівання, гіпероксії, декомпресії.

Важливо, що гіперкапнія в космічному польоті чревата важкими ускладненнями і у зв'язку з «зворотною» дією вуглекислоти. Після переходу з дихання в гиперкапнической середовищі на нормальну газову суміш, а також па повітря або кисень відмічені порушення в організмі часто не тільки не слабшають, але навіть посилюються або з'являються нові симптоми отруєння вуглекислотою. Такий стан може зберігатися хвилини, годинник, а іноді і доба після відновлення нормального газового складу вдихуваного повітря.

Підвищення концентрації вуглекислого газу у вдихуваному повітрі до 0,8-1% не викликає порушень фізіологічних функцій і працездатності при гострій і хронічній дії. Допустимість великих концентрацій визначають перш за все з урахуванням тривалості перебування в такій атмосфері і інтенсивності виконуваної роботи. Якщо космонавта чекає декілька годин працювати в скафандрі, вміст вуглекислого газу в гермошлемі не повинен перевищувати 2% (РСО 15 мм рт. ст. – 2 кПа). Після досягнення такої концентрації вуглекислоти з'являться скарги на задишку і стомлення, проте робота буде виконана в повному об'ємі.

У кабіні космічного корабля з періодичним виконанням тільки легкої роботи космонавт може справитися із завданням протягом декількох годинників при збільшенні концентрації вуглекислоти до 3% (РСО, 22,5 мм рт. ст. – 3 кПа). Проте виникнуть виражена задишка і головний біль, який може залишитися і в подальшому.

Підвищення змісту вуглекислоти в гермошлемі скафандра або в кабіні до 3% і більш – тривожна ситуація, що підлягає негайному усуненню.

Ознаки хронічної гіперкапнії розвиваються при тривалому перебуванні в атмосфері із змістом вуглекислого газу від 0,9 до 2,9%. У цих умовах змінюються електролітний баланс і кислотно-лужний стан, відбуваються напруга фізіологічних функцій і виснаження функціональних резервів, що виявляються пробами навантажень.

Стан гострої гіперкапнії можна встановити по збільшенню Рсо2 в артеріальній крові (більше 40 мм рт. ст,, або 5,33 кПа), а також по суб'єктивних і клінічних ознаках: задишка, особливо у спокої, нудота і блювота, втома при роботі, головний біль, запаморочення, порушення зору, синюшность особи, сильна пітливість. Хронічна гіперкапнія супроводжується фазними змінами психомоторної діяльності (збудження, що змінялося депресією), які виявляються в поведінці і під час розумової і м'язової роботи. Головний біль, втома, нудота і блювота виражені менше. Часто буває стійка гіпотензія. Порушення електролітного балансу і кислотно-лужного стану, а також напруга функції кори надниркових визначаються тільки біохімічними методами.

Поки немає специфічних методів лікування гиперкапнического ацидозу або способів підвищення стійкості організму до дії підвищених концентрацій вуглекислого газу. Найефективнішою допомогою космонавтові при порушенні системи регенерації буде якнайшвидше відновлення нормального газового складу вдихуваного повітря. Якщо не можна усунути неполадки в основній системі регенерації, то слід використовувати субсистеми і аварійні системи, а також аварійні запаси кисню на борту або в скафандрі.

У скафандрі космонавт також може ізолюватися від гиперкапнической середовища кабіни, закривши оглядовий щиток гермошлема. Для своєчасного попередження гіперкапнії на борту корабля необхідний прилад-сигналізатор небезпечного рівня вуглекислого газу.