Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Общая этиология заболеваний органов пищеварения

Стр 1 из 4Следующая ⇒

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К нарушениям пищеварения могут привести: (СТР.538)

1. погрешности в питании (недоброкачественная грубая пища, сухоедение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.)

2. возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция идр.)

3. попадание в жкт ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и т.д.)

4. врожденные аномалии пищеварительного тракта

5. действие ионизирующей радиации

6. опухоли

7. послеоперационные состояния

8. психотравмы, отрицательные эмоции, физические перенапряжение

9. наркомания, алкоголизм, курение

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЖКТ

1. Прямое повреждающее действие этиологических факторов. Например, эзофагит и некротические изменения пищевода после приема уксусной эссенции с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа.

2. Опосредованное - через нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения, которая может возникнуть в результате:

а) Первоначального нарушения в нервной системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т.д., затем формируется патологическая импульсация из ЦНС на периферию, что приводит к нарушению функции органов пищеварения. Пример, возникновение язвы жкт после черепно-моговой травмы и контузий.

б) Первоначального повреждения какого-либо органа жкт, затем возникает обильная афферентная импульсация в ЦНС, где формируется стойкая патологическая доминанта, патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию, что приводит к нарушению функции органов пищеварения. Это связано с общей иннервацией органов пищеварения.

Расстройство функции одного отдела ЖКТ может вызывать нарушения в других отделах по механизму "висцеро-висцерального" рефлекса. Например, при при язве желудка развивается реактивный панкреатит. Еще пример, приступ аппендицита и болит печень, рекомендуют аппендэктомию, но пролечивание печени может привести к тому, что проходят приступы аппендицита.

Основные патогенетические факторы в развитии недостаточности пищеварения:

1. нарушение аппетита

2. нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу (стр.539-545)

Нарушение жевания

Нарушение слюноотделения

Нарушение глотания

Нарушение функции пищевода

Необходимо отметить, что болезнью 21 века становится рефлюкс-эзофагит. Один из основных симптомов – жжение за грудиной, проводят диф.диагностику с кардиологическими заболеваниями. Может развиться при этом аспирационная пневмония в результате гиперсаливации. Формируется пищевод Баррета – слизистая не пищевода, а желудка.

3. нарушение пищеварения в желудке

4. нарушение пищеварения в кишечнике

Количественное

Качественное

гипосекреция

гиперсекреция

¯количества желудочного сока, часто сопровождается ¯его кислотности (гипохлоргидрия вплоть до ахлоргидрии -отсутствие НС1, ахлоргидрия может сочетаться с ахилией -отсутствие в желудочном соке пепсина)Ахилия м.б.: - функциональная - заторможена функция главных клеток, обратимое состояние при стрессе, авитаминозах, - органическая -при выраженном атрофическом гастрите, структурные нарушения обкладочных и главных клеток желудка

количества желудочного сока, которое не обязательно, но очень часто сопровождается его кислотности (гиперхлоргидрия)

Патологическая секреция: -изменение динамики секреции -изменение отдельных фаз секреции

Гиперсекреция желудочного сока -

Этиология: 1. тонуса вагуса

2.Гормоны- общ.дей-я - ГК, инсулина, тироксина

местн.дей-я - гастрина (гастринома Золлингера- Эллисона)

3. лекарства, острая и горяч. пища, алкоголь

Гиперсекреция желудочного сока приводит в:

В желудке	В кишечнике
Длительный спазм привратника (времени для нейтрализации кислоты надо больше) Пища длительное время в желудке, желудок переполнен ¯Эвакуаторная функция желудка отрыжка кислым, изжога болевой синдром	Более гомогенная пища, чем в норме ¯ моторная функция кишечника склонность к запорам аутоинтоксикация

НО: при синдроме Золлингера-Эллисона - диарея, т.к. гиперсекреция желудочного сока - несколько литров в день, инактивация желудочным соком панкреатических ферментов Þ стеаторея и мальдигестия (нарушение переваривания).

Желчеотделения (стр.559)

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в 12ПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

В странах Европы и США распространен термин "пептическая язва", в странах СНГ - "язвенная болезнь", в международной классификации -"язва".

ЯБ встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных ЯБ формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается ЯБ ДПК, у женщин и мужчин старших возрастных групп - ЯБЖ. У 1/3 больных с ЯБЖ в дальнейшем развивается ЯБ ДПК.

ЯБ - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, ОПН и т.д.

Классификация ЯБ по локализации:

1. язва желудка

2. язва ДПК

3. пептическая или неуточненной локализации

4. гастроеюнальная язва (желудочнотонкокишечная, желудочнотолстокишечная, тощекишечная и т.д.)

Клинические формы язвы:

1. острая (впервые выявленная)

2. хроническая

Этиология ЯБ

ЯБ - полиэтиологична. Имеют значения следующие факторы:

1. Главные этиологические факторы - нервно-психический стресс и Helicobacter pylori.

2. Предрасполагающие факторы - генетические.

3. Способствующие - алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки.

Разберем подробно.

1. Нервно-психический стресс

ЯБ чаще развивается в странах и крупных городах, где ритм жизни напряжен и стресс- это закономерность. "Стресс - это веревка с петлей вокруг желудка". Обострения ЯБ часто происходят после тяжелых нервных потрясений, профессиональных неудач и семейных драм.

(При стрессе нарушается регуляция трофики и функциональной активности слизистой оболочки желудка и ДПК. В ЦНС формируется патологическая доминанта, от которой идет эфферентная импульсация на периферию.)

2. Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Попадает в желудок с пищей, с поверхности гастроскопа, желудочного зонда.

Роль Н.р. в формировании язвы желудка:

· Уреаза бактерий способна превращать поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО2, которые нейтрализуют соляную кислоту, создавая вокруг бактерии локальное ощелачивание (бактерия не погибает).

· Аммиак действует раздражающе на - G-клеткиÞ секреция гастрина и соотвественно НС1.

· Бактерии разрушают муцин и приникают через защитный слизистый барьер в покровно-ямочный эпителий слизистой желудкаÞ НР выделяют цитотоксины, активирующие фосфолипазу и возникают дистрофическиеизменения в эпителии слизистой, снижение функциональной активности, бактерии приникают вглубь слизистой оболочки.

· В подслизистом слое формируется инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Эти клетки вырабатывают АФК, лизосомальные ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты, что привлекает все новые клетки в очаг воспаления. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект.

Роль Н.р. в формировании язвы ДПК:

· Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР.

· При гиперсекреции вследствие длительного заброса в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием Þинфицирование НРÞобразование язвы.

Однако: инфекционная теория не объясняет периодичность и сезонность обострений ЯБ. Только 1/8 инфицированных НР заболевает ЯБ.

НО: эрадикация НР однозначно ведет к ¯ рецидивов заболевания.

3. Н аследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы.

Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз.

Генетические маркеры ЯБ:

· высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину)

· высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"(при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз)

· избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи.

· 1 группа крови (при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori.

· 5.Генетически обусловленное ¯ выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза (a 1-антитрипсин, a2-макроглобулины, и т.д.)

· 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.

4. Алиментарные факторы:

В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов.

Действие алиментарных факторов реализуется через:

· прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК

· стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.)

· разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи)

· ¯ буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства).

· Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока)

· Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.

5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.

курение

алкоголь

1. никотин выработку НС1 2. мотрику желудка 3. ¯ образование бикарбонатов поджелудочной железой 4. вызывает парез пилорического сфинктераÞдуоденогастральный рефлюкс 5. повреждающее действие на слизистую (нарушение микроциркуляции, ишемия слизистой)

1. алкоголь выработку НС1 2. ¯ образование слизи. 3. ¯ регенерация эпителия клеток. 4. Нарушение микроциркуляции слизистой.

6. Ульцирогенные лекарственные средства.

Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1. выработки НС1 (в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ)

2. разрушению слизисто-бикарбонатного барьера

3. повреждению собственно слизистой оболочки

4. нарушению гастродуоденальной моторики.

ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Общие механизмы язвообразования:

Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса Þ стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы:

· патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНСÞгиперсекреция НС1 и гипермоторика желудка

· патологическая симпатическая импульсация из ЦНСÞтрофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка

· активация ГГН системы Þвыработка ГК Þ - гиперсекреция жел.сока

- спазм сосудов, ¯ регенерации

- катаболический эффект, распад белка,

¯ синтез белка Þ язвенные дефекты,

¯ выработки слизи и регенерации

· Местные механизмы язвообразования - нарушение равновесия между факторами "агрессии" и факторами "защиты".

Факторы "агрессии"

Факторы "защиты"

1. кислото-пептический фактор - гиперпродукция НС1, пепсина, гастриксина 2. дуоденогастральный рефлюкс - дискинезии привратника с забросом дуоденального содержимого в желудок (желчь - детергент) 3. нарушение дуоденального тормозного механизма (недостаток секретина, ХК, энтерогастрона) 4. нарушение обмена биогенных аминов -гистамина и серотонина Þнарушение кровоснабжения слизистой Þ¯регенерации 5. инфицирование НР нарушение гастродуоденальной моторики Þзакисление в ДПК

1. слизь и ее биохимические свойства 2. механизм дуоденального торможения кислото-и пепсинообразования 3. активная клеточная регенерация в жкт (обновление за 5 дней) 4. оптимальное кровоснабжение слизистой 5. щелочная среда слюны, панкреатического сока, желчи 6. оптимальная моторика и эвакуация желудка 7. выработка ПГ в клетках слизистой - Þ секреция слизи, бикарбонатов, оптимальное кровоснабжение и регенерация. 8. выработка гормона роста

После формирования язвы она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической.

КЛИНИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Ведущим субъективным проявлением ЯБ в фазе обострения является 1. болевой синдром, который характеризуется:

-периодичностью (от приема пищи, "голодные" боли)

-сезонностью (обострения весной и осенью)

-ритмичностью (ночные, дневные -от суточных ритмов выде ления жк соков)

2. Синдром диспепсических расстройств - с изжогой. Отрыжкой. Нередко срыгиванием с саливацией. Тошнота -непостоянный симптом ЯБ

3. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болезненнное чувство голода)

4. Запоры у 50% больных. Беспокоят даже больше, чем болевые ощущения. (могут быть поносы, но значительно реже).

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯБ

1. Кровотечения - малое до 500 мл

· Среднее до 1000 мл

· Большое до 1500 мл

· Массивное ñ 1500 мл

2. Постгеморрагическая анемия -(легкая, средняя, тяжелая).

3. Пенетрация (в малый сальник, в желудочно-ободочную, в печеночно-двенадцатиперстную связку, в поджелудочную железу, в поперечноободочную кишку, в печень, в желчный пузырь и т.д.)

4. Перфорация (в свободную брюшную полость, в полость малого сальника)

5. Стеноз (компесированный, субкомпенсированный, декомпенсированный)

6. Малигнизация.

7. Реактивный гепатит

8. Реактивный панкреатит

9. Перивисцерит -перигастрит

-перидуоденит

ИСХОДЫ ЯБ

1. рубцевание и заживление

2. стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания

3. пожизненное существование ЯБ

4.Малигнизация (ЯБЖ -часто, ЯБ ДПК обычно не озлокачествляется). Есть мнение, что существует первичный рак, который течет до 20 лет и плохо диагностируется.

5.Летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации (в последние годы риск смерти от ЯБ имеет тенденцию к )