Лекция № 8. интенсивная терапия при шоках различного генеза.

 

ЧТО ТАКОЕ ШОК

Пожалуй, в медицине нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре.

  Термин шок ввёл ещё в начале 16 века, описывая тяжелую травму, французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика 15. Он же предложил тогда простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий.

Шок – это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

По причине возникновения шок может быть:

* травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма)

* геморрагическим

* операционным

* кардиогенным

* септическим

* анафилактическим

* ожоговым

* дегидратационным

 

                                    КЛАССИФИКАЦИЯ

 ♦ С учётом механизма развития шока и нарушения кровообращения различают:

1 первично – нормоволемический шок. Его причинами могут быть: ОИМ, ТЭЛА,

тахи/брадикардии, миокардит, тампонада сердца, анафилаксия, переливание

несовместимой крови, бактериальные токсины и тд.

2 первично – гиповолемический шок. Причины: кровотечения, размозжение,

кишечная непроходимость, панкреатит, энтероколит.

 ♦ По скорости развития: молниеносный, острый, подострый, хронический.

 ♦ По степени тяжести процесса компенсированный, субкомпенсированный,

декомпенсированный.

 

ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Общие патогенетические механизмы при шоках различного генеза заключаются в следующем. В начале развивается реакция сужения сосудов (вазоконстрикция) Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов катехоламинов адреналина и норадреналина (активация САС). Активируется и система «гипофиз-кора надпочечников». Всё это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Но коронарные и мозговые сосуды не имеют периферических рецепторов и остаются расширенными, что направлено на сохранение в них кровотока в первую очередь. Это первая фаза шока – централизация кровообращения.

Далее развивается вторая фаза – децентрализация кровообращения. Она возникает из-за резкого ограничения кровоснабжения остальных органов и тканей и приводит к их ишемии и, вследствие этого, к выработке сосудосуживающих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Открытие артерио-венозных шунтов способствует сбросу крови на периферию и усугубляет ишемию. Всё это ведёт к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, образование монетных столбиков эритроцитов, агрегация тромбоцитов. Всё это приводит к внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов и развитию ДВС-синдрома и, вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. ДВС – это третья фаза шока.

Шоковые органы. Это те органы, которые остро реагирую на циркуляторный шок. К ним относят в первую очередь лёгкие и почки, во вторую очередь – печень. Степень недостаточности функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Расстройство кровообращения в лёгких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается ДН, усугубляющая гипоксию тканей. Возникает РДСВ.

В почках нарушение микроциркуляции вызывает нарушение фильтрационной и концентрационной функций с развитием олигурии вплоть до анурии. Это приводит к накоплению азотистых шлаков и других токсических продуктов обмена веществ. В коре надпочечников снижен синтез кортикостероидов (ГКС, Минералоколртикостероидов, андрогенов). Расстройство микроциркуляции ведёт к ишемии печени: нарушается её детоксикационная, белковообразовательная, гликогенобразовательная и другие функции, что усиливает гипоксию в тяжёлых стадиях шока.

                                      

 

 

КЛИНИКА ШОКА (НА ПРИМЕРЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО)

Клиническая картина шока достаточно характерна.

Первую фазу или стадию шока – компенсации – называют эректильной. Она характеризует механизмы защиты (повышение тонуса СНС, увеличение концентрации вазоконстрикторов в крови, перераспределение крови и жидкости в организме). В эту фазу больные возбуждены, мечутся, кричат. У них сохранены сознание и болевая чувствительность; АД нормальное или повышено; пульс напряжён, учащен; одышка; кожа бледная, холодная; акроцианоз.

Вторую фазу – декомпенсации – называют торпидной. Она наступает следом за эректильной и имеет три степени тяжести, которые могут прогрессивно переходить одна в другую при отсутствии или неадекватной медпомощи. Показателем тяжести шока служит шоковый индекс, или индекс Альговера-Грубера: отношение ЧСС за 1 мин к величине САД. В норме ШИ = 0,5. Пациент в торпидной фазе заторможен, неохотно вступает в контакт. Кожа бледно-цианотичная или мраморная, покрыта холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Тахикардия, АД значительно снижено. Пульс частый, нитевидный. Больной в сознании, но безразличен, на боль практически не реагирует. Анурия.

Стадии торпидной фазы шока

признак	1 стадия	2 стадия	3 стадия
сознание	+ слегка заторможен	+ умеренно заторможен	Затемнено, резко заторможен
Кожа и слизистые	Бледные, лёгкий цианоз, влажные	Бледные, синюшные, пот	Бледно-серые, цианоз, пот
Симптом белого пятна	Отсутствует	После нажатия кровоток восстанав-ливается медленно	После нажатия – восстанавливается очень медленно
дыхание	Иногда учащено	Поверхностное, частое	Поверхностное, частое
пульс	90-100, удовл. наполнения	110-120, слабого наполнения	Более 130, нитевидный
САД	100-90	90-70	Ниже 70
ШИ	0,8-1	1,1-1,5	>1,5
рефлексы	Понижены	Значительно понижены	Резко понижены
Кровопотеря в % и объём в мл.	15-25% 700-1300	25-45% 1300-1800	> 50% 2000-2500
ЦВД	На уровне нижней границы нормы	снижено	= 0 или отрицательное

Третья фаза шока считается стадией декомпенсации защитных способностей организма и может быстро перейти в терминальное состояние, которое называют четвёртой стадией шока. При этом у пострадавшего:

- отсутствует сознание;

-артериальное давление не определяется

- пульс не определяется

-дыхание агонального типа

- отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

 

ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 этап догоспитальный.

Мероприятия по оказанию первой медицинской помощи.

Наибольшее значение имеет раннее обезболивание пострадавшего, иммобилизация и остановка кровотечения. Если имеется рана, накладывают асептическую повязку. При отсутствии противопоказаний дача внутрь болеутоляющей смеси: на 100 мл водки 0,01 г морфина. Так же необходимо умеренное согревание, не допуская при этом перегревания больного. Для этого пострадавшего обкладывают грелками или укутывают в одеяло.