Гуморальні цитотоксичні імунні реакції (антитіло-залежна клітинна цитотоксичність).

Ці реакції завдають шкоди власним клітинам, що мають на своїй поверхні певний антиген. Відбуваються за двома нормальними механізмами:

- опсонізація антигену, представленого на клітині і комплемент-залежний лізис клітини-мішені;

- опсонізація антитілами, зв’язування з Fc-рецепторами макрофагів, природних кілерів або ЦТЛ і лізис, опосередкований цими клітинами.

За таким принципом відбувається винищення чужих еритроцитів при переливанні крові і руйнування трансплантату, якщо антитіла були присутні ще до трансплантації (надгостре відторгнення). Деякі види аутоімунних захворювань (гемолітична анемія, тіреоідіт Хасімото) викликають таку ж відповідь до власних антигенів. Таким самим чином організм реагує на деякі лікарські препарати. Наприклад, седативний засіб седормід приєднується до клітин крові (тромбоцитів) і провокує синтез антитіл, які знищують тромбоцити комплемент-залежним лізисом.

3) Утворення імунних комплексів.

Нормальним шляхом виведення антигену, зв’язаного антитілами, є утворення розчинних імунних комплексів, які зв’язують компоненти комплементу і Fc-рецептори клітин крові і виводяться із організму макрофагами. В умовах персистенції антигену (хронічні інфекції) і при певних співвідношеннях антиген-антитіло в організмі утворюються нерозчинні імунні комплекси, які накопичуються в тканинах і викликають гостре запалення. При цьому утворюється висока локальна концентрація компонентів комплементу, медіаторів запалення, утворюються мікротромби, активується діяльність макрофагів.

За цим механізмом розвивається цілий ряд патологічних станів.

1) Астматичний бронхіт у сільськогосподарських працівників, голубеводів, сироділів, міховщиків: антиген, що вдихається, зв’язується із антитілами у слизових оболонках і імунні комплекси викликають патологічну реакцію.

2) Ревматоїдний артрит: в синовіальній рідині синтезуються антитіла до власних IgG, імунні комплекси накопичуються в суглобах і спричиняють хронічне запалення.

3) Сироваткова хвороба. При захворюванні на дифтерію і зараз ефективним засобом лікування є введення конячої анти-дифтерійної сироватки (антитіл). Через 8 днів після ін’єкції у хворого з’являються антитіла проти антигенів конячої сироватки. Поки антитіл небагато, імунні комплекси накопичуються в крові і тканинах, що супроводжується підвищенням температури, лімфоцитозом, висипаннями на шкірі; вражаються також суглоби, нирки, серце. По мірі зростання кількості антитіл, імунні комплекси стають розчинними і ефективно виводяться із організму – хворий видужує.

4) Гломерулонефріт: імунні комплекси певного розміру закупорюють капіляри у клубочках нирок і розвивається запалювальний процес.

 

Патологічні імунні реакції, опосередковані клітинами – гіперчутливість уповільненого типу.

Гіперчутливість уповільненого типу – це нормальний тип імунної відповіді з утворенням ЦТЛ, але надсильний, що призводить до пошкодження нормальних здорових тканин. За таким механізмом розвивається:

1) реакція Манту: при наявності в організмі ЦТЛ до збудників туберкульозу введення під шкіру ослаблених мікобактерій призводить до місцевої запалювальної реакції: набряку, почервоніння, зуду;

2) висипання при віспі та корі, прояви герпесу: у місцях висипань іде інтенсивне винищення інфікованих клітин цитотоксичними Т лімфоцитами;

3) хронічні гранульоми, наприклад при проказі, туберкульозні каверни в легенях: накопичення ЦТЛ призводить до некрозу тканини;

4) контактний дерматит: клітини Лангерганса шкіри представляють антигени (косметики, барвників для волосся, деяких хімічних сполук) і на них через 12-15 годин розвивається клітинна імунна відповідь з набряком і мікропузирками;

5) укуси комах.