Функции иммуноглобулинов (I)

* Нейтрализация антигена

- блокируют прикрепление АГ к клетке (IgM, IgG, IgA,в т.ч. секреторный IgA)

* Реакция агглютинации - образование агрегатов АГ+АТ, что нарушает подвижность микробов (IgM, IgG, IgA).

* Опсонизация АГ и усиление фагоцитоза (IgM, IgG) — связывание AT с клеточной стенкой микроорганизма с последующим эффективным поглощением образовавшегося комплекса фагоцитом при взаимодействии Fc-фрагмента AT с соответствующим Fc-рецептором (FcR) на мембране фагоцита. Наиболее активные опсонины: Fc-фрагмент IgG, IgM, факторы комплемента C3bi, лектины.

IgG. Бактерия, покрытая молекулами IgG, эффективно фагоцитируется макрофагом или нейтрофилом. Fab-фрагменты IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, после чего те же молекулы IgG своими Fc-фрагментами взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов, расположенными в плазматической мембране фагоцита, и активируют фагоцитоз.

IgM. Большая молекула IgM легко активирует комплемент и служит опсонином при фагоцитозе. Многие AT к грамотрицательным бактериям являются IgM.

 

 

*Участие в АЗКЦ (IgG). Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) может рассматриваться как вариант клеточной цитотоксичности, при которой в присутствии специфических антител к клеткам-мишеням происходит разрушение последних под воздействием лейкоцитов-эффекторов. Специфичность реакции определяется антителами. Эффекторные клетки действуют неспецифически, они связываются благодаря Fc-рецепторам с находящимися на поверхности клеток-мишеней комплексами антиген-антитело. Эффекторными клетками АЗКЦ могут быть лимфоциты, моноциты, гранулоциты, а также эозинофилы. Особенно активны неспособные к адгезии, не фагоцитирующие мононуклеарные лейкоциты. Вследствие отсутствия классических маркеров Т- и В-клеток эти клетки называются «нуль»-лимфоцитами, или нулевыми клетками. Для эффективных в АЗКЦ нулевых клеток было предложено название «К-клетки». Физиологическая роль АЗКЦ, как и других цитотоксических реакций, еще не вполне ясна. Вероятно, она участвует в механизмах отторжения трансплантатов, противоопухолевого иммунитета, а также аутоиммунных заболеваний.

 

 

Выделение цитотоксических веществ и лизис клетки-мишени

* Активация комплемента по классическому пути (IgM, IgG)

 

*Гиперчувствительность немедленного типа (lgE, A, M, G) Анафилактический шок или анафилаксия — гиперчувствительность немедленного типа, при парентеральном повторном введении АГ в ответ на повреждающее действие комплекса АГ-АТ. Основную роль в анафилаксии играет цитотропный lgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с АГ образуется lgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности этих клеток.

При повторном попадании в организм этого же АГ lgE связывает АГ с образованием на мембране клеток комплекса lgE- АГ. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы-гистамин и гистамоноподобные вещества(серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и др. клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другими функциональными и морфологическими изменениям.