Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ассоциированная мигрень с аурой (афазической, офтальмической), приступный период;

Осложнения основного заболевания: нет;

Сопутствующие заболевания: псориаз, ревматоидный артрит вне обострения.

 

Диагноз выставлен на основании:

1. Жалоб пациента: головная боль, нарушения зрения, онемение правой руки, нарушение речи;

2. Анамнеза развития данного заболевания: первые признаки болезни появились приблизительно в 14:00 21.03.2013, когда пациент находился за рулем автомобиля. Возникло нарушение зрения, онемение правой руки, резкая головная боль. Затем присоединилось расстройство речи.

 

3. Анамнеза жизни пациента: отягощенная наследственность, периодические левосторонние приступы головной боли.

 

 

Этиология и патогенез заболевания

Приступ мигрени в большинстве случаев провоцируется психогенными причинами, перегреванием, длительной ездой в транспорте, резкими запахами, изменением погоды, а также приемом пищи, богатой тирамином (шоколад, орех и, цитрусовые и др.) У девочек отмечается определенная связь с началом менструального периода. Большую роль играет изменение режима сна. Имеет значение, как его недостаточность, так и избыточность сна.

B настоящее время мигрень считается доминантным заболеванием, хотя существует мнение и о рецессивном типе наследования. Существует мнение, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. Наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени.

В патогенезе мигрени важную роль играет наследственная предрасположенность. Долгое время симптомы мигрени связывали исключительно с изменением тонуса сосудов, ауру - с сужением внутримозговых артерий, боль - с расширением артерий твердой мозговой оболочки. В настоящее время очевидно, что важное значение в патогенезе боли играет активация нейронов ядра тройничного нерва, образующих тригеминоваскулярную систему. Вследствие нее из нервных окончаний в стенке сосудов выделяются биологически активные вещества, вызывающие фокальное нейрогенное воспаление, отек сосудов и прилегающего участка твердой мозговой оболочки. В инициации приступа важное значение имеет активация серотонинергических нейронов ядер шва. Она, возможно, инициирует волну функциональной инактивации нейронов коры, которая предрасположительно лежит в основе ауры. Эта волна движется от затылочной коры кпереди, сопровождаясь вторичным снижением кровотока. Определенную роль в патогенезе мигрени, возможно, играет наследственная митохондриальная дисфункция, нарушающая метаболизм в корковых нейронах.

 

Лечение

1)Стол ОВД

2) Режим общий

3)Консервативная терапия.

 

1. Rp.: Caps. Omezi 0,02

D.t.d № 30.

S. По 1 капсуле 1 раз в день утром за 30 мин до еды.

 

Фармакологическое действие - ингибирующее H+,K+-АТФ-азу, противоязвенное.

Специфический ингибитор протонного насоса: тормозит активность Н+/К+-АТФазы в париетальных клетках желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая ее продукцию. Омез является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток желудка. Воздействие является дозозависимым и обеспечивает эффективное ингибирование базальной и стимулированной секреции кислоты, независимо от природы стимулирующего фактора.

Назначается с целью профилактики негативных воздействий препаратов группы НПВС на ЖКТ.

 

2. Rp.: Tab. Cardiomagnili 0,075

D.t.d. №30.

S. По 1 таблетки 1 раз в день после приема пищи.

 

Фармакологическое действие – антиагрегационное.

Действующее вещество ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид. В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимая ингибиция ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. АСК обладает также противовоспалительным, обезболивающим, жаропонижающим эффектом.Магния гидроксид, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия АСК.

Назначается для профилактики нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

 

3. Rp.: Sol. Ksefocami 0,008

D.t.d. № 120 in ampullis.

S. В/м 1 ампулу при появлении болей.

Фармакологическоедействие - анальгезирующее, противовоспалитель­ное, противоревматическое.

Оказывает выраженное обезболивающее и противовоспалительное действие. Ксефокам обладает сложным механизмом действия, в основе которого лежит подавление синтеза ПГ, обусловленное угнетением активности ЦОГ. Кроме того, ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов. Препарат не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и, в отличие от наркотических анальгетиков, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости.

Назначается для купирования болевого синдрома.

 

4. Rp.: Sol. Analgini 50% - 2 ml

D.t.d. № 5 in ampullis.

S. В/м 1 раз в день.

 

Фармакологическое действие - анальгезирующее, противовоспалительное, жаропонижающее.

НПВC, производное пиразолона, по механизму действия практически не отличается от др. НПВC (неселективно блокирует ЦОГ и снижает образование Pg из арахидоновой кислоты). Препятствует проведению болевых экстра- и проприорецептивных импульсов по пучкам Голля и Бурдаха, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает теплоотдачу. Отличительной чертой является незначительная выраженность противовоспалительного эффекта, обусловливающая слабое влияние на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку ЖКТ. Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и некоторое спазмолитическое (в отношении гладкой мускулатуры мочевыводящих и желчных путей) действие.

Назначается для купирования болевого синдрома.

 

5. Rp.: Sol. Euphillini 2,4% - 10,0 ml

D.t.d. № 10 in ampullis.

S. В/в капельно.

 

Фармакологическое действие - спазмолитическое, вазодилатирующее, бронходилатирующее, диуретическое.

Представляет собой соединение теофиллина с этилендиамином, что облегчает его растворимость и улучшает абсорбцию. Препарат ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивает накопление в тканях ц-АМФ, блокирует аденозиновые рецепторы, обладает способностью угнетать транспорт ионов кальция через каналы клеточных мембран. Расслабляет мускулатуру бронхов, снимает бронхоспазм. Несколько расширяет сосуды сердца, мозга, почек, является периферическим вазодилататором. Обладает умеренно выраженным диуретическим эффектом. Угнетает агрегацию тромбоцитов. Оказывает стимулирующее действие на дыхательный центр, повышает частоту и силу сердечных сокращений.

Назначается для профилактики нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

 

6. Rp.: Sol. Sibasoni 0,5% - 2,0 ml.

D.t.d. N. 10 in ampullis.

S: В/в 1 ампулу 1 раз в день.

 

Фармакологическое действие – транквилизирующее.

Анксиолитическое средство (транквилизатор) бензодиазепинового ряда. Оказывает седативно-снотворное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия диазепама обусловлен стимуляцией бензодиазепиновых рецепторов супрамолекулярного ГАМК-бензодиазепин-хлорионофор рецепторного комплекса, приводящей к усилению ингибирующего действия ГАМК (медиатор пре- и постсинаптического торможения во всех отделах ЦНС) на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндалевидный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением симптоматики невротического происхождения (тревоги, страха).

Назначается для успокоения пациента.

 

Дневник курации

28.03.2013	Пациент жалоб не предъявляет. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, слизистые влажные, розовые, язык чистый. Состояние больного удовлетворительное, температура тела 36,6. АД 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 80 уд в мин. ЧД 17 в мин. Тоны сердца звучные, ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание без особенностей. Неврологический статус: без отрицательной динамики, отклонений не выявлено. Головные боли купированы приемом НПВС. Аура отсутствует. Признаков инфекционных заболеваний не выявлено.
29.03.2013	Жалоб пациент не предъявляет. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, слизистые розовые, влажные, язык чист. Состояние больного удовлетворительное, температура тела 36,8. ЧД 18 в мин. АД 110/70 мм.рт.ст. ЧСС 72 уд в мин. Тоны сердца звучные, ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание без особенностей. Неврологический статус: без отрицательной динамики, отклонений не выявлено. Аура отсутствует. Признаков инфекционных заболеваний не выявлено.
01.04.2013	Пациент жалоб не предъявляет. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, слизистые влажные, розовые, язык чист. Состояние больного удовлетворительное, температура тела 36,5. ЧД 18 в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. ЧСС 76 уд в мин. Тоны сердца звучные, ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное,проводится во все отделы легких. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание без особенностей. Неврологический статус: без отрицательной динамики, отклонений не выявлено. Аура отсутствует. Признаков инфекционных заболеваний не выявлено.

 

Прогноз

 

В отношении восстановления функции – благоприятный.

В отношении жизни и трудоспособности - благоприятный.

Рекомендации – соблюдение диеты, избежание стрессовых ситуаций, организация труда и отдыха.

Список используемой литературы

1. Л. О. Бадалян. Детская неврология: учебное пособие. – М.: МЕДпресс-информ, 2010.

2. Д. Р. Штульман. Неврология: справочник врача. М.:МЕДпресс-информ, 2008.

3. Н. Н. Яхно. Болезни нервной системы. В 2-х томах. М.: Медицина, 2001.

4. М. Виктор, А. Х. Роппер. Руководство по неврологии. Миа, 2006.

5. Е. И. Гусев. Неврология и нейрохирургия. ГЭОТар-Медиа, 2010.

6. Н. С. Мисюк. Справочник невропатолога поликлиники. Мн., «Беларусь», 1988.

7. А. А. Скоромец. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Ленинград, «Медицина», 1989.

8. А. Я. Креймер. Клиника и комплексная терапия болезней нервной системы. ТГУ, 1978.

9. Лекционный материал.