Практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ

 

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120%.

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

 

Ответ.

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

Об инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов

3. Какой основной механизм развития данной патологии?

Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

Причины:

· Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

· Продолжительный коронароспазм;

· Эмболия коронарных артерий.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки.

 

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Какая форма патологии сердца развилась у пациента?

Объясните патогенез наблюдаемых изменений

Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Ответ.

Какие формы патологии сердца развились у пациента?

Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии?

Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Гиса.

Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

Задача № 3

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?
3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Ответ.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза.

Задача № 4

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Ответ.

Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.

Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.

Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента

____________________________________________________________________________________________

Задача № 5

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

Ответ.

Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии. Причины и механизмы развития основных синдромов сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, синдром коронарной недостаточности, артериальной гипертензии, острой и хронической сердечной недостаточности

 

Задача № 6

 

У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боль за грудиной, которые были купированы приёмом нитроглицерина. Раньше боли ноющего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили. Вечером боли возобновились, появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 уд мин. Частота сердечных сокращений - 120 уд. мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого лёгких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объём сердца составляет 1,8 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови -81%, в венозной - 35%. Содержание эритроцитов в периферической крови - 5,0х10¹²л^-1, а лейкоцитов -19,0х10⁹л^-1. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Задача 7

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесённого в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя вполне удовлетворительно. Однако после перенесённой ангины в этом году, состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на лёгочной артерии усилен и расщеплён. Пульс 96 уд. мин^-1, аритмичный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отёки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объём циркулирующей крови увеличен. Ударный объём сердца снижен.

Модуль «Система дыхания»

Задача № 1

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФИ₁↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

 

Ответ.

1. обструктивные нарушения

Обструктивный тип гиповентиляции легких развивается при снижении проходимости воздухоносных путей

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

Причины:

• попадание пищи или др. инородных тел в трахею

• закупорка дыхательных путей мокротой, рвотными массами

рак бронхов

• западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза

• утолщение слизистых оболочек бронхов при воспалении

• отек гортани

• сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточным абсцессом

 

дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей

Причины

• бронхо- и бронхиолоспазм

• отек стенки бронхиол при воспалении

• обтурация бронхиол патологическим содержимым (экссудат)

• компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления (утрата эластичности легких, при эмфиземе легких)

 

затруднение фазы выдоха

 

Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при обструктивной гиповентиляции проявляются:

- снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV₁ от англ -forced expiratory volume in 1 second) и отношения (индекса Тиффно) FEV₁ / FVC (от англ. forced vital capacity – форсированная жизненная емкость легких);

- уменьшением объемной скорости выдыхаемого воздуха между 25 и 75 % форсированной жизненной емкости легких (FEF_25-75 – от англ -forced expiratory fIow вetween 25 and 75% of FVC);

- увеличением остаточного объема легких (RV- от англ. residual volume) и отношения остаточного объема к общей емкости легких (TLC – от англ.total Iung capacity) RV / TLC;

- увеличением общей емкости легких (TLC) и функциональной остаточной емкости легких (FRC – от англ.functionaI residuaI capacity).

 

 

Задача № 2

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, индекс Тиффно - 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

 

Ответ.

1. рестриктивные нарушения

Рестриктивный тип гиповентиляции легких наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких, при ограничении расправления легких

Причины

ü Внутрилегочные: пневмонии, ателектаз легких, опухоли легких, пневмосклероз, дефицит сурфактанта

• Внелегочные

ü миозиты межреберных мышц, миастения- мышечная слабость, мышечное утомление (обструкция бронхов, эмфизема)

ü повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции) ® парадоксальное дыхание (при вдохе западает эпигастрий)

ü гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриты

ü врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных хрящей® снижение податливости грудной клетки

ü асцит, метеоризм, гепатомегалия

Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания при рестриктивной и обструктивной гиповентиляции

Показатели	Рестриктивные нарушения	Обструктивные нарушения
Умеренные	Выраженные
FVC FEV1 FEV1/ FVC % FEF25-75 % VC FRC RV TLC RV/TLC	¯ ¯ ¯ ¯ норма норма ¯ ¯ ¯ или ­ ¯ или ­ ¯ ¯ ¯ или ­	Норма ¯ ¯ ¯ норма норма норма норма норма	¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ­ ­ ­ ¯­ или ­

____________________________________________________________________________________________

 

Задача № 3

У больного Н., 55 лет с тромбозом глубоких вен нижних конечностей произошла тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Полностью закрыта ветвь левой легочной артерии.

Как изменятся газовый состав в этом участке легких?

A) рО₂ равно рО₂ артериальной крови

B) рО₂ равно рО₂ атмосферного воздуха

C) рО₂ равно рО₂ воздуха после вдоха

D) рО₂ равно рО₂ венозной крови

E) рО₂ ниже, чем рО₂ венозной крови

 

Ответ

С.При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

 

 

Задача № 4

Пациенту Р., 60 лет удалили одно легкое по поводу рака легкого. В состоянии покоя давление в легочной артерии в норме, а при физической нагрузке развивается легочная гипертензия. Как это объяснить?

A) Повышается сопротивление воздухоносных путей при нагрузке

B) При нагрузке растяжение легких уменьшает кровоток

C) При нагрузке сосуды легких суживаются

D) Увеличение кровенаполнения легких при физической нагрузке из-за недостаточной компенсации

 

Ответ D.

Задача № 5

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:

Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80%

1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ

3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?

 

Ответы

1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?

Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ.

Задача № 6

Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм. рт.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки и объясните патогенез изменений газового состава крови

A) рО₂ 45 мм рт.ст., рСО₂ 45 мм рт.ст., рН 7,45

B) рО₂ 55 мм рт.ст., рСО₂ 70 мм рт.ст., рН 7,5

C) рО₂ 65 мм рт.ст., рСО₂ 35 мм рт.ст., рН 7,45

D) рО₂ 75 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,3

E) рО₂ 98 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,2

 

Ответ D.

Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

 

Задача № 7

У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового анализа артериальной крови: рО₂ – 86 мм рт.ст., рСО₂ – 48 мм рт.ст., кислородная емкость крови 19,6 об%

Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РО_вд, РО_выд снижены, ООЛ увеличен, индекс Тиффно уменьшен.

1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани?

2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?

3. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного

 

Ответы

1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани?

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.

 

 

Задача № 8

У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95/мин; МОК 6 л; НвО₂ артериальной крови 75%, венозной – 40%; рН крови 7,33, рСО₂ 52 мм рт.ст. В крови эритроциты 6х10¹²/л, Нв- 175г/л ретикулоциты 4%, лейкоциты - 12х 10⁹/л, базофилы -0, эозинофилы – 18%, палочко-ядерные -2%, сегментоядерные – 45%, лимфоциты – 32%, моноциты – 3%.

Спирограмма: ЧД -22 в мин, ДО – 300мл, РО_вд -2300 мм,, РО_выд -400 мм, индекс Тиффно – 40%.

Сделайте заключение по задаче, объясните патогенез наблюдаемых изменений

 

Ответы

Задача № 1.

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

2. Какое дальнейшее обследование нужно провести?

3. Что выявит рентгенограмма?

4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?

 

Ответы

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

Рентгенографическое.

3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)

Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота.

 

Задача № 2.

Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больного А. по показателям, приведенным в таблице.

	Условия	Объем мл	Общая кислотность	Свободная НСl	Связанная НCl	Пепсин мг%
Титрационные единицы
Больной А	Натощак			-
Базальная секреция	-	-	-	-	-
Стимулируемая секреция

1. К какому типу нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больного отклонения?

2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?

3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

 

Ответы

1. К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?

А. – гипосекреторный вариант)

1. Гипосекреция

- снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, что приводит к ускорению эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник и развитию поноса. Создаются условия для проникновения экзогенных факторов инфекционного характера в кишечник, что вызывает дисбактериоз и инфекционно-токсическое поражение органов желудочно-кишечного тракта.

- нередко наблюдается истощение организма.

формируются дизэритропоэтические анемии.

Механизмы возникновения

§ выраженные структурные изменения железистого аппарата желудка (атрофический гастрит, полипоз, злокачественная опухоль желудка).

§ нарушение режима питания.

§ недостаток в питании белков, витаминов.

§ при инфекционных заболеваниях.

§ при лихорадке.

§ при гипотиреозе.

при нарушении функции ЦНС.

2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?

У А. –ускорена,

3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

Ответы

1.К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?

Б. – гиперсекреторный вариант

Гиперсекреция

- играет важную роль в развитии гастроэнтерологических заболеваний (язвенная болезнь, эрозии слизистой оболочки, гипертрофический гастрит и мн. др.).

нередко проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, повторной рвотой, замедлением эвакуации пищи из желудка в кишечник, вызывая нарушение кишечного пищеварения.

Механизмы возникновения

§ при наследственном увеличении массы обкладочных или энтерохромафинных клеток.

§ при повышении тонуса блуждающего нерва.

§ при растяжении антрального отдела желудка (нарушение опорожнения).

§ при синдроме Золлингера-Эллисона.

§ при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, кортизона и др. средств.

 

2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?

У Б – замедлена

 

3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

Задача № 4

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.

Ответы

1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?

(Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)

 

2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?

(Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)

 

3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?

(Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка)

 

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.

(Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов)

Задача № 5

Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Лейкоциты - 8 х10⁹/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

 

Ответы

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

(Язвенная болезнь желудка)

 

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

(о наличии helicobacter pylori)

 

3. Какова причина отрыжки горечью?

(Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)

 

Задача № 6

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы.

Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

Ответ

В12 дефицитная анемия

Витамин В₁₂ – дефицитные анемии

Причины:

- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)

- нарушение всасывания в тонком кишечнике;

- повышенное расходование при беременности, лактации;

- дифиллоботриоз;

- нарушение депонирования при поражениях печени;

- недостаточное поступление витамина с пищей.

Патогенез:

¯ ВИТАМИНА В₁₂

 

¯ метилкобаламина ¯ ¯ образования тетрагидрофолиевой кислоты ¯ нарушение синтеза ДНК   нарушение процессов деления и созревания эритроцитов ¯ мегалобластический тип кроветворения   неэффективный эритропоэз нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ¯ атрофия слизистой желудка, кишечника, глоссит Гюнтера (Хантера) ¯продолжительности жизни эритроцитов анемия

¯ дезоксиаденозилкобаламина ¯ нарушение синтеза жирных кислот ¯ нарушение образования миелина ¯ дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга ¯ фуникулярный миелоз (парестезии, нарушение походки, боль)

Задача № 7

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия, суточный диурез 4л, выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Ответ

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);

б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.

Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.

Задача № 8

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. Больной диеты не придерживается, злоупотребляет алкоголем, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Несколько лет назад было диагностировано нарушение толерантности к глюкозе.

Данные лабораторных исследований:

Электролиты в норме, уровень глюкозы – 8 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х10⁹/л

Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%)

При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)

1. О каком заболевании можно думать у данного больного?