Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Понятие диссеминированного туберкулезаСтр 1 из 3Следующая ⇒
Понятие диссеминированного туберкулеза Диссеминированный туберкулёз лёгких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Диссеминированный туберкулез (классификация, МКБ-10) А19.0 – милиарный туберкулез легких А19.0 – диссеминированный туберкулез легких А19(0) часть – острый милиарный туберкулез одной локализации. А19(1) часть – острый милиарный туберкулез множественных локализаций. Патогенез По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения микобатерий туберкулеза (МБТ) в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться и спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очага Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов. Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз.
1.3. Клинические варианты диссеминированного туберкулеза В зависимости от распространенности поражения выделяют три основных варианта диссеминированного туберкулеза: Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным (множественных локализаций), подострым и хроническим. У детей чаще возникает острый диссеминированный (гематогенный) туберкулез. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму - милиарный туберкулёз. Милиарный туберкулёзхарактеризуется диссеминацией гематогенного генеза с образованием в лёгких многочисленных, двухсторонних мелких с просяное зерно (просо – milae) очагов. Появлению в лёгких бугорков предшествует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов, лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Острое течение процесса с массивной гематогенной диссеминацией часто приводит к генерализации инфекции с поражением не только лёгких, но и печени, селезёнки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей. В этих случаях милиарный туберкулёз с патологоанатомической точки зрения должен трактоваться, как “генерализованный туберкулёз” по МКБ-10-острый милиарный туберкулез множественных локализаций.
Факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза: Развитие милиарного туберкулёза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулёзной инфекции.Однако, попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения острого гематогенно-диссеминированного (милиарного) туберкулёза – необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Милиарный туберкулёз развивается у детей раннего возраста, не вакцинированных БЦЖ; у лиц с врождённым или приобретённым иммунодефицитом (больных ВИЧ-инфекцией); у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций. 2. Диагностика острого (милиарного) туберкулеза легких у детей Начальная диагностика трудна и строится часто на врачебной логике. Трудности обусловлены отсутствием (как правило) бактериовыделения и очаговых изменений в легочной ткани в первые 7-14 дней заболевания и при этом острым началом с наличием выраженных симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, гипертермии. В основу дифференциальной диагностики в этот период ставят лихорадочное состояние, связанное с возможными вирусными инфекциями, бактериальными пневмониями и т.д. Тем не менее, с учетом сходства клинических проявлений многих вирусных, бактериальных и туберкулезной инфекций, для окончательного суждения о диагнозе необходимо провести ряд исследований. Обследование в этот период должно включать обязательный диагностический минимум: · сбор анамнеза, включая эпидемический фактор, · осмотр пациента с оценкой клинической картины заболевания и эффективности проводимого неспецифического лечения, · иммунодиагностику – включающую в себя постановку иммунологических проб и тестов на выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в сенсибилизированном МБТ организме: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л и тесты, выявляющие наличие в организме пациента популяции активно метаболизирующих МБТ - т.е. проб на высвобождение ИФН-γ ( QuantiFERON®) и/или пробы с рекомбинантным туберкулезным антигеном (Диаскинтестом®) · лабораторную диагностику (анализы крови, мочи, исследование мазков мокроты и другого диагностического материала на МБТ(промывные воды бронхов, желудка, плевральный экссудат и т.д.), · Рентгенография органов грудной клетки (при возможности КТ органов грудной клетки) Сбор анамнеза Необходимо, прежде всего, установить относится ли пациент к группе риска по туберкулёзу. Наличие этого фактора уже определяет необходимость постановки туберкулёза в дифференциально-диагностический ряд при наличии клинической и/или рентгенологической картины, сходной с таковой при туберкулёзе, и целенаправленно проводить дальнейшее обследование.
Группы с высоким риском развития туберкулеза: · пациенты из установленного контакта с больным туберкулезом или при наличии факторов, определяющих его высокую вероятность (территории неблагополучные по туберкулёзу, социально-неблагополучные условия жизни, случай смерти в семье или среди родственников от лёгочного заболевания, контакт (даже кратковременный) с лицами, освобождёнными из пенитенциарных учреждений); · пациенты с медико-биологическими факторами риска: -отсутствие вакцинации против туберкулеза, -первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, -длительное применении иммуносупрессоров, кортикостероидных гормонов, -лечение ингибиторами фактора некроза опухоли - альфа (ФНО-α), -поздние стадии ВИЧ-инфекции. Кроме того, необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, динамику туберкулиновых проб, состоял ранее или состоит ребенок на учете у фтизиатра. Иммунодиагностика Милиарный туберкулез у детей, особенно раннего возраста, обычно возникает в периоде первичного инфицирования – «виража» туберкулиновой пробы (появление положительной реакции после отрицательной, увеличение реакции на фоне поствакцинной аллергии). Реакцияна туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л часто выраженная или гиперергическая. При подозрении на туберкулезную этиологию заболевания необходимо провести кожную пробу Диаскинтест(ДСТ) или Квантифероновый тест (in vitro). При положительной реакции на пробу с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® илиположительный QuantiFERON®-TB тест следует думать о туберкулезной этиологии заболевания. При тяжелом течении милиарного туберкулеза иммунологические тесты, такие как проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, Диаскинтест, Квантифероновый тест могут быть отрицательными (отрицательная анергия). Положительные реакции появляются в последующем на фоне лечения при улучшении состояния пациента.
· Положительный результат проб на высвобождение ИФН-γ и/или пробы с Диаскинтестом® со значительной степенью вероятности указывает на заболевание туберкулезной этиологии · Отрицательная реакция на пробу Манту с 2ТЕ и Диаскинтест не может быть критерием исключения туберкулезной этиологии заболевания 2.3. Лабораторная диагностика Изменения в гемограмме: лейкоцитоз - количество лейкоцитов увеличивается до 15*109/л. У детей старше 7 лет наблюдается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево): число палочкоядерных нейтрофилов доходит до 20%, иногда с появлением «юных» форм (промиелоцитов и метамиелоцитов). Возможно выявление патологической зернистости нейтрофилов (до 90% из обнаруживаемого числа нейтрофилов); после стихания активности туберкулезного процесса этот признак сохраняется дольше других сдвигов; отмечаются гипо-и анэозинофилия, лимфопения (10% и ниже), моноцитоз.
Интерпретация этого показателя (лейкоцитоза) должна быть связана с возрастом ребенка (табл.1). Табл. 1.Нормальное содержание лейкоцитов
* Лейкоциты: абс. значения ´109, интервал - 95-центильный диапазон, процент – доля от общего числа белых клеток. Нейтрофилы включают палочкоядерные клетки во всех возрастах и малое число мета- и миелоцитов. Мнение о том, что при числе лейкоцитов выше 10х109/л можно с уверенностью ставить диагноз бактериальной инфекции, ошибочно. При многих вирусных инфекциях (особенно вызванных ДНК-вирусами, например, аденовирусами) число лейкоцитов крови нередко превышает 10х109/л и даже 15х109/л. Поэтому лишь следует считать характерными для бактериальных инфекций цифры выше 15х109/л, а также абсолютное (а не относительное) числе нейтрофилов выше10х109/л и палочкоядерных нейтрофилов выше 1,5х109/л.. Биохимический анализ крови: уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент; определяются белки острой фазы: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин. Возрастает активность креатинкиназы и показатель НСТ-теста. Вследствие уменьшения альвеолярной вентиляции развивается респираторный ацидоз (снижается рН и возрастает рСО2). Общий анализ мочи: иногда определяется белок, микрогематурия, положительная диазореакция. Микробиологическое исследование диагностического материала Этиологическая диагностика острого диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что у больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Тем не менее, при диагностике необходимо исследовать мокроту, смыв с бронхов, промывные воды желудка на кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) методом микроскопии мазка с окраской по Цилю-Нильсену (как минимум дважды).
Вероятность туберкулеза высока при обнаружении КУМ методом микроскопии мазка 2.4.Рентгенологическая диагностика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации. Однако при острой гематогенной диссеминации рентгенологически в первые дни болезни очаговые изменения на рентгенограмме органов грудной клетки еще не выявляются. Отмечается понижение прозрачности легочных полей, слабовыраженный легочный рисунок. Возможно расширение тени средостения и корней легких за счет патологически увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, являющихся источником ранней гематогенной диссеминации. В этом случае необходимо провести компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки. Визуализация на КТ увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) или остаточных изменений перенесенного не леченного первичного туберкулеза в виде кальцинатов - дополнительное доказательство туберкулезной этиологии заболевания (поздняя генерализация процесса).
• У лихорадящего ребенка с респираторным синдромом, изменениями на рентгенограмме в виде расширения корней легких, увеличенными ВГЛУ или кальцинатами на КТ органов грудной клетки, необходимо начинать противотуберкулезную химиотерапию еще до появления очаговых теней. • Через 10-14 дней от начала заболевания необходимо повторить обзорную рентгенограмму органов грудной клетки. Через 10-14 дней от начала заболевания ренгенологически в обоих лёгких появляется тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные, часто расположенные в виде цепочки (по ходу сосудов). Иногда создаётся впечатление, что в средних и нижних отделах очагов больше, но это - следствие большей толщины лёгкого в этих отделах и тесного прилежания именно средних и нижних участков к кассете при рентгенографии. Воспалительное уплотнение междольковой и внутридольковой лёгочной межуточной ткани приводит к тому, что лёгочный рисунок приобретает мелкосетчатый и петлистый характер. При позднем выявлении очаги могут сливаться, нарастает картина двусторонней инфильтрации. Такие рентгенологические изменения описывают как синдром «снежной бури». 2.5.Дополнительные методы исследования (как правило, в специализированном туберкулёзном стационаре или по назначению фтизиатра):
· расширенная микробиологическая диагностика мокроты, и другого диагностического материала с обязательным его посевом на питательные среды, определение ДНК МБТ методом ПЦР, с последующим определением лекарственной устойчивости возбудителя методом абсолютных концентраций, молекулярно-генетическими методами; · углубленная лучевая диагностика, в том числе компьютерная томография органов грудной клетки, в том числе МСКТ. По клиническим показаниям проводится рентгенологическое обследование и других органов; · По показаниям бронхоскопия с различным видом биопсий (бронхоальвеолярный лаваж, аспирационная, щеточная, транстрахеальная, трансбронхиальная и другие виды биопсий) с обязательным цитологическим и гистологическим изучением полученного материала; · УЗ-диагностика, пункция под контролем УЗИ при развитии осложнений в виде поражения плевры. В случае, когда клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, возникает необходимость его морфологического подтверждения.
2.6. Алгоритм постановки диагноза милиарного туберкулеза у детей Примечание: в сложных для диагностики и дифференциальной диагностики случаях, невозможности верификации диагноза, назначается тест-терапия. Оценка тяжести состояния Тяжесть состояния определяется остротой заболевания и распространенностью процесса, включая поражение различных органов и систем. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень активности процесса Для оценки тяжести состояния обычно используется клиническая оценка. Для диагностики бактериальной инфекции, особенно тяжелой, оценка внешнего вида и поведения ребенка значительно важнее, чем показания термометра. Признаки, которые позволяющие оценить тяжесть интоксикации, включают: · Резкое нарушение общего состояния, снижение активности ребенка. · Раздражительность (крик при прикосновении). · Вялость, сонливость (сон более длительный). · Ребенок отказывается от еды и питья. При оценке тяжести следует также учитывать: · Степень тахикардии, приглушения сердечных тонов, · Гипо- или гипервентиляцию, · Степень дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), · Выраженность изменений в гемограмме (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Этиотропное лечение Лечение должно быть комплексным, химиотерапия – основной метод лечения туберкулеза, проводится в условиях туберкулезного стационара, противотуберкулезные препараты (ПТП) назначаются в максимальных дозах, соответствующих возрасту. Режимы химиотерапии Режим химиотерапии формируется с учетом многих факторов: - лекарственной устойчивостью МБТ к ПТП у больного (при их обнаружении); - лекарственной устойчивостью МБТ у источника инфекции (устанавливается примерно в 50% случаев); - подозрениями на ЛУ МБТ при отсутствии данных о спектре ЛУ МБТ у больного и источника – наиболее типичная ситуация; - тяжестью, распространенностью процесса и наличием осложнений; - фоновой патологией Первый (I) режим химиотерапии назначается больным милиарным туберкулезом легких без поражения других органов и систем,без высокого риска развития туберкулеза с МЛУ (ШЛУ) МБТ и заболевших из достоверного контакта с больным с установленной ЛУ МБТ; В фазу интенсивной терапии назначаем 4 ПТП: H R Z / Кm /Аm. Рифабутин назначается при использовании в схеме антиретровирусного лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией ингибиторов протеаз. Фаза интенсивной терапии может быть продлена до 6 месяцев с учетом клинико-рентгенологической динамики процесса. В фазе продолжения химиотерапии назначаем 3 ПТП, желательно с включением рифампицина - H R Z/Е. Курс химиотерапии не менее 9-12 месяцев. Коррекция химиотерапии проводится по результатам ЛЧ в зависимости от спектра ЛУ: · при лекарственной устойчивости (ЛУ) к изониазиду(Н)– препарат заменяется на 2 резервных: Кm /Аm Pto/ Fq; · при ЛУ к изониазиду и рифампицину или только к рифампицину (МЛУ) или при ЛУ к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и одному из аминогликозидов/ полипептиду (канамицину или амикацину или капреомицину) одновременно (ШЛУ) – начинается новый курс по IV режиму химиотерапии; Другие виды терапии Режим больного острым диссеминированным туберкулезом: постельный с расширением после уменьшения симптомов интоксикации и нормализации температуры. Наряду с химиотерапией при лечении диссеминированного туберкулеза необходима симтоматическая и патогенетическая терапия: -иммунотерапия, - антиоксидантная, - витаминотерапия, - белковые препараты и др., - назначение кортикостероидных препаратов С целью предотвращения и купирования побочных действий, возникающих при химиотерапии, применяются следующие группы препаратов: · Гепатопротекторные · Витамины группы В · Препараты калия · Антигистаминные · Пробиотические · Другие (по показаниям) Назначение глюкокортикостероидов (ГКС) требует определенной осторожности. У больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентных лимфоцитов и других видов иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений. Показания для назначения кортикостероидных прапаратов: - тяжелый интоксикационный синдром, обусловленный генерализацией процесса; - стойкая гипертермия на фоне проводимого лечения; - осложненное течение милиарного туберкулеза; - наличие выраженных экссудативных реакций (плеврит, перикардит и т.д.)
ГКС (преднизолон, метипреднизолон) назначают в дозе 0,5-1мг на кг массы тела в сутки, курсом 6-8 недель с постепенным снижение дозы Мониторинг лечения - клинический: ежедневный осмотр до улучшения состояния с оценкой тяжести состояния (измерение температуры тела, пульса, частоты дыхания, артериального давления и т.д.) - рентгенологический: рентгенография органов грудной клетки в фазе интенсивной терапии 1 раз в 2 месяца, по показаниям чаще; КТ органов грудной клетки 1 раз в 6 месяцев; - лабораторный: клинические анализы крови, мочи; определение содержания билирубина, АЛТ, АСТ в крови 1 раз в месяц, по показаниям чаще; определение содержания глюкозы/сахар в крови; определение клиренса креатининапо показаниям; Кроме того: - ЭКГ по показаниям, при назначении фторхинолонов 1 раз в месяц; - УЗИ внутренних органов в начале заболевания и в динамике по показаниям; - осмотр окулиста при лечении этамбутолом; - осмотр ЛОР-врача при лечении аминогликозидами или полипептиддом; Обязательными компонентами контрольного обследования являются: - клинические анализы крови и мочи, проводимые в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в месяц, а в фазе продолжения – 1 раз в 3 месяца; - определение содержания билирубина, АЛТ, АСТ в крови, проводимое в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в месяц, а в фазе продолжения – 1 раз в 3 месяца; - определение клиренса креатинина ежемесячно у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом; - определение уровня калия сыворотки крови ежемесячно при назначении препаратов резерва и антибиотиков широкого спектра действия; - уровень тиреотропного гормона каждые 6 месяцев при назначении протионамида и\или аминосалициловой кислоты; - при химиотерапии по I, II и III стандартным режимам микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала в интенсивной фазе лечения проводят не реже 1 раза в месяц, а на фазе продолжения – каждые 3 месяца и по завершению лечения -не менее чем из 2-х образцов; - при химиотерапии по IVрежиму исследование диагностического материала микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала проводят ежемесячно до получения отрицательных результатов посевов в течение 2-х последовательных месяцев, далее – каждые 2 месяца, и по завершению лечения - не менее, чем из 2-х образцов; - при химиотерапии по V режиму исследование диагностического материала микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала проводят ежемесячно до получения отрицательных результатов посевов в течение 4-х последовательных месяцев, далее – каждые 2 месяца, и по завершению лечения - не менее, чем из 2-х образцов; - определение лекарственной чувствительности МБТ в интенсивной фазе проводят ежемесячно после 2-го месяца лечения. В фазе продолжения определение лекарственной чувствительности МБТ проводят при обнаружении микобактерий туберкулеза любым методом с использованием ускоренных ТЛЧ. При химиотерапии по II, IV и V режимам повторные ТЛЧ проводят только к тем противотуберкулезным препаратам, к которым прежде МБТ была чувствительна. - рентгенологические исследования пораженного органа (органов), проводимые в интенсивной фазе лечения 1 раз в 2 месяца, в фазе продолжения – каждые 2 месяца при лечении по I, II, III режимам и каждые 3 месяца - при лечении по IV и V режимам. - осмотр ЛОР-врача ежемесячно при назначении аминогликозидов и полипептида; Для контроля динамики сопутствующих заболеваний и коррекции побочных эффектов химиотерапии при необходимости привлекают консультантов-специалистов (невролога, психолога, эндокринолога и др.). Примечание: При сочетании острого диссеминированного туберкулеза с туберкулезом мозговых оболочек при назначении химиотерапии необходимо учитывать степень проникновенияпрепаратов в спинномозговую жидкость(таблица1) Таблица1 Степень проникновения препаратов в спинномозговую жидкость
5.1.6.Реабилитация. Ранние реабилитационные мероприятия нужно начинать уже в стационаре (лечебная дыхательная гимнастика). По завершении фазы интенсивной терапии и/или достижении стабильно удовлетворительного состояния и хорошей клинико-рентгенологической динамики процесса больной может быть направлен в санаторий федерального или местного значения. · Основная цель санаториев реабилитационной направленности - долечивание пациентов, получивших стационарную специализированную, в том числе высокотехнологичную медицинскую помощь по поводу туберкулеза, с целью закрепления результатов лечения, достижения стойкого стихания процесса, а также медицинская реабилитация за счёт восстановления нарушенных в процессе заболевания туберкулёзом функций организма и отдельных его систем. Использование естественных природных лечебных факторов, элементов активного двигательного режима, водных и закаливающих процедур кумысолечения, лечебного питания повышает эффективность лечения и ускоряет процесс реабилитации больного туберкулезом. · В детских санаториях детям кроме медицинской реабилитации проводят психолого-психотерапевтическую реабилитацию, что является очень важным, поскольку дети длительное время находятся вне семьи. Учитывая длительность пребывания в туберкулезном санатории, основным методом трудотерапии и социальной реабилитации детей школьного возраста является обучение в средней школе, которое в туберкулезном санатории проводится одновременно с лечением. Понятие диссеминированного туберкулеза Диссеминированный туберкулёз лёгких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Диссеминированный туберкулез (классификация, МКБ-10) А19.0 – милиарный туберкулез легких А19.0 – диссеминированный туберкулез легких А19(0) часть – острый милиарный туберкулез одной локализации. А19(1) часть – острый милиарный туберкулез множественных локализаций. Патогенез По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения микобатерий туберкулеза (МБТ) в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться и спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очага Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов. Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз. 1.3. Клинические варианты диссеминированного туберкулеза В зависимости от распространенности поражения выделяют три основных варианта диссеминированного туберкулеза: Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным (множественных локализаций), подострым и хроническим. У детей чаще возникает острый диссеминированный (гематогенный) туберкулез. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму - милиарный туберкулёз.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.105.239 (0.104 с.) |