Определение фармакологии, ее место среди медико-биологических и клинических наук. Понятие о лекарственном средстве (веществе), лекарственной форме.

Определение фармакологии, ее место среди медико-биологических и клинических наук. Понятие о лекарственном средстве (веществе), лекарственной форме.

Фармакология – это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами. Изучает лекарственные средства, применяемые для лечения и проф-ки различных заболеваний и патологических состояний. Одна из важнейших задач – изыскание новых эффективных лекарственных средств. Общая фармакология – общие закономерности действия лекарственных средств и организма друг на друга. Фармакокинетика – это раздел ф. о всасывании, распределении в организме, метаболизме и выведении веществ. Фармакодинамика – это биологические эффекты веществ, а также локализация и механизм их действия. Также выделяют фармакогенетику (взаимод-ие с генами), фармакогеномику (геном), фармакопротеомику (белки).

Частная фармакология - действие отдельных лекарственных средств на отдельные органы.

Источники получения лекарственных средств. Пути изыскания новых лекарственных средств. Этапы внедрения лекарственных средств в медицинскую практику.

Источники и методы получения лекарственных веществ

 Природные вещества (неорганические и органические). Выделение лекарственных веществ из природных источников: неорганическое сырье (горные породы, газы, вода озер, морей…); органическое сырье (нефть, каменный уголь, дерево…); сырье животного происхождения (органы здоровых животных); растительное лекарственное сырье.

Получение исходных продуктов для синтеза лекарственных веществ: 1)Синтетические лекарственные вещества.2)Биологический синтез.3) Ферментация как метод получения природных лекарственных веществ (антибиотики, аминокислоты, превращения в стероидных соединениях). 4)Микробиологические методы и генная инженерия как новое направление в получении органических кислот, витаминов, нуклеотидов, полипептидов.5)Тонкий органический синтез и перспективы его развития. Наиболее важные группы природных веществ, получаемые путем полного органического синтеза (кофеин, атропин, папаверин, адреналин, левомицетин).6)

Взаимосвязь источников и методов получения с проблемами исследования лекарственных веществ (содержание исходных, промежуточных и сопутствующих продуктов, формирование показателей качества).

Принципы классификации лекарственных средств. Основные виды лекарственной терапии.

Пути введения лекарственных средств в организм. Характеристика перорального введения лекарственных средств. Механизмы всасывания лекарственных веществ.

Характеристика инъекционных способов введения лекарственных веществ. Особенности лекарственных форм для инъекций.

Лекарственные формы для инъекций — это лекарственные формы для парентерального применения в виде растворов, суспензий, эмульсий. Растворы для инъекций могут приготовляться непосредственно перед введением из твердых лекарственных веществ (порошки, лиофилизированные массы, таблетки).

Главное требование к этим формам — стерильность. Существуют разные способы стерилизации, например, в автоклаве (насыщенным паром при 120°С, либо текучим паром при 100—110°С). Для стерилизации растворов, разлагающихся при нагревании, прибегают к трёхкратной тиндализации при 70—80°С, либо пятикратной при 60—65°С. Чаще используют фильтрацию через мелкопористые фильтры, задерживающие микроорганизмы.

готовые инъекционные формы выпускают в ампулах либо во флаконах; существуют также одноразовые шприц-тюбики с лекарственным раствором.

Факторы, определяющие выбор пути и способа введения лекарственного средства.

См. вопрос

Биотрансформация лекарственных веществ, ее виды. Факторы, влияющие на скорость биотрансформации. Роль ферментов печени и других тканей в метаболизме лекарств. Эффект первого прохождения. Понятие о «пролекарстве».

Биотрансформация (метаболизм) — изменение химической структуры лекарственных веществ и их физикохимических свойств под действием ферментов организма. Основной направленностью этого процесса является превращение липофильных веществ, которые легко реабсорбируются в почечных канальцах, в гидрофильные полярные соединения, которые быстро выводятся почками (не реабсорбируются в почечных канальцах). В процессе биотрансформации, как правило, происходит снижение активности (токсичности) исходных веществ.иотрансформация липофильных ЛВ в основном происходит под влиянием ферментов печени, локализованных в мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Эти ферменты называются микросомальными, потому что они оказываются связанными с мелкими субклеточными фрагментами гладкого эндоплазматического ретикулума (микросомами), которые образуются при гомогенизации печеночной ткани или тканей других органов и могут быть выделены центрифугированием (осаждаются в так называемой «микросомальной» фракции) В плазме крови, а также в печени, кишечнике, легких, коже, слизистых оболочках и других тканях имеются немикросомальные ферменты, локализованные в цитозоле или митохондриях. Эти ферменты могут участвовать в метаболизме гидрофильных веществ. Различают два основных вида метаболизма лекарственных веществ:• несинтетические реакции (метаболическая трансформация);• синтетические реакции (конъюгация).Лекарственные вещества могут подвергаться или метаболической биотрансформации (при этом образуются вещества, называемые метаболитами), или конъюгации (образуются конъюгаты). Но большинство Л В сначала метаболизируется при участии несинтетических реакций с образованием реакционноспособных метаболитов, которые затем вступают в реакции конъюгации. Кметаболической трансформации относятся следующие реакции: окисление, восстановление, гидролиз. Многие липофильные соединения подвергаются окислению в печени под влиянием микросомальной системы ферментов, известных как оксидазы смешанных функций, или монооксигеназы. Основными компонентами этой системы являются цитохром Р450 редуктаза и цитохром Р450 гемопротеин, который связывает молекулы лекарственного вещества и кислород в своем активном центре. Реакция протекает при участии НАДФН. В результате происходит присоединение одного атома кислорода к субстрату (лекарственному веществу) с образованием гидроксильной группы (реакция гидроксилирования).пролекарство- Пролекарство — это химически модифицированная форма лекарственного средства (эфир, соль, соль эфира и т. д.), которая в биосредах в результате метаболических процессов превращается в само лекарственное средство.

Зависимость дозирования и действия лекарственных средств от индивидуальных свойств организма (возраст, пол, масса тела, беременность, физиологическое или патологическое состояние, суточные ритмы активности).

Симпатический отдел нервной системы. Ход нервных волокон от ядер ЦНС к органам, их деление на преганглионарные и постганглионарные, холинергические, адренергические и дофаминергические. Понятие о метасимпатической системе.

Симпатическая нервная система (от греч. συμπαθής чувствительный, сочувственный) — часть автономной (вегетативной) нервной системы, ганглии которой расположены на значительном расстоянии от иннервируемых органов. Симпатическая нервная система делится на центральную, расположенную в спинном мозге, и периферическую, включающую многочисленные соединённые друг с другом нервные ветви и узлы. Центры симпатической системы (спинномозговой центр Якобсона) находятся в боковых рогах грудного и поясничного сегментов. Симпатические волокна выходят из спинного мозга на протяжении от I—II грудного до II—IV поясничного участка. По своему ходу симпатические волокна отделяются от двигательных соматических, и далее, в виде белых соединительных ветвей, вступают в узлы пограничного симпатического ствола.Периферическая часть симпатической нервной системы образована эфферентными чувствительными нейронами с их отростками, располагающимися в околопозвоночных и удаленных от спинного мозга предпозвоночных узлах.Симпатическая нервная система активируется при стрессовых реакциях. Для неё характерно генерализованное влияние, при этом симпатические волокна иннервируют все без исключения органы.Основным медиатором, выделяемым преганглионарными волокнами, является ацетилхолин, а постганглионарными волокнами — норадреналин. МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА часть вегетативной (автономной) нервной системы; локализуется в микроганглионарных образованиях, расположенных в стенках внутр. органов, обладающих моторной активностью (сердце, пищеварит. тракт и др.).

Соматический отдел нервной системы. Ход нервных волокон от ядер ЦНС к скелетной мускулатуре, медиаторы этих волокон. Структура синапса, основные этапы передачи нервных импульсов в синапсах. Механизмы регуляции высвобождения медиаторов.

Сомати́ческая не́рвная систе́ма— часть нервной системы животных и человека, представляющая собой совокупность афферентных (чувствительных) и эфферентных (двигательных) нервных волокон, иннервирующих мышцы (у позвоночных — скелетные), кожу, суставы. Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку. Значение – передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала). Строение синапса:1. Пресинаптическая мембрана - принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.2. Синаптическая щель, заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.3. Постсинаптическая мембрана - принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал. Передача возбуждения в синапсе представляет собой сложный процесс, который проходит в несколько стадий1. Синтез медиатора.2. Секреция медиатора.3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.4. Инактивация (полная утрата активности) медиатора. При распространении сигнал по аксону достигает пресинаптической мембраны и вызывает ее перезарядку. Во время ПД пресинаптическая мембрана становится проницаемой для ионов Na и Ca, которые входят внутрь синаптической бляшки из синаптической щели, где способствуют замыканию связи между белками гексогональной решетки и синаптических пузырьков. Это приводит к выходу медиатора, его проникновению в синаптическую щель и диффузии его на постсинаптическую мембрану.Достигнув ее, он взаимодействует с ее рецепторами, в результате чего открываются ионные каналы и осуществляется движение ионов по градиенту концентрации.В результате формируется постсинаптический потенциал на постсинаптической мембране. Связь медиатора с рецепторами разрывается, 30-70% медиатора возвращается, часть разрушается. Синапс готов воспринимать новые медиаторы. Развитие возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.В возбуждающих синапсах под действием ацетилхолина открываются специфические натриевые (натрий входит в клетку) и калиевые (калий выходит из клетки) каналы, что вызывает деполяризацию мембраны, или возбудждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).В тормозных синапсах высвобождение медиатора повышает проницаемость мембраны для ионов калия и хлора, которые вызывают гиперполяризацию мембраны, называемую тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В ЦНС роль медиатора осуществляют – ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, гамма аминомасляная и глутаминовая кислоты, глицин.

Н-холиномиметики. Определение. Механизм действия. Влияние на Н-холинорецепторы синокаротидной зоны, вегетативных ганглиев и хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников. Главные эффекты. Применение.

Н-ХМ оказывают прямое стимулирующее действие на Н-ХР. Никотин (Nicotinum). Никотин является алкалоидом табака. Никотин в малых дозах возбуждает Н-холинорецепторы, а в больших - тормозит передачу в Н- холинергических синапсах. В первую фазу действия он усиливает передачу в вегетативных ганглиях, способствует выделению катехоламинов клетками мозгового слоя надпочечников, активирует передачу в ЦНС, стимулирует рецепторы каротидных клубочков. Возбуждая Н-холинорецепторы каротидных клубочков, никотин рефлекторно стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры. Это приводит к усилению дыхания и повышению артериапьного давления. Частота сердечных сокращений сначала уменьшается, а затем увеличивается. Никотин увеличивает секрецию слюны, стимулирует выделение слизи в бронхах, усиливает секрецию желудочного сока. Сократительную активность ЖКТ никотин обычно увеличивает, но, в больших дозах, вызывает ее угнетение. Проникая в ЦНС, никотин в малых дозах возбуждает головной мозг. При этом возникает своеобразное изменение психических функций, которое у большинства курящих проявляется в улучшении настроения, в ощущении состояния душевного комфорта и благополучия. Действуя на ЦНС, никотин увеличивает секрецию АДГ задней долей гипофиза, поэтому происходит снижение диуреза. При остром отравлении никотином все эффекты его резорбтивного действия особенно сильно выражены. Развивается сильное слюнотечение, тошнота, рвота, понос, тахикардия, повышение артериального давления сменяется понижением. Могут возникать судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки дыхания. Лечение направлено на поддержание дыхания (ИВЛ) и гемодинамики. Специфических антидотов нет. Вред табакокурения обусловлен хроническим отравлением никотином. Кроме того, у курильщиков особенно часто развивается рак, язвенная болезнь, гипертензия, стенокардия, инфаркт миокарда и др. В медицинской практике никотин используется для облегчения отвыкания от курения в виде «Никотиналла ТТС».

Цитизин (Citizinum).Это алкалоид ракитника.Выпускается: раствор в ампулах 0,15%-1 мл, который называют Цититон (Cylrtonum). Вводят в/в по 1 мл. Действие цитизина во многом совпадает с никотином, но он менее токсичен. Цитизин, подобно никотину, возбуждает Н-холинорецепторы каротидных клубочков, вегетативных ганглиев и клеток мозгового слоя надпочечников. Возбуждая рецепторы каротидных клубочков, цититон активирует дыхательный центр и рефлекторно стимулирует дыхание. Стимулируя Н-холинорецепторы нейронов симпатических ганглиев, цитизин повышает тонус сосудов, увеличивает частоту и силу сокращений сердца. Возбуждая Н-холинорецепторы клеток мозгового слоя надпочечников, цитизин увеличивает выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые также стимулируют сердце и вызывают сужение резистивных сосудов. В итоге происходит повышение артериального давления. Цитизин входит в состав таблеток «Табекс», которые применяют при отвыкании от курения.

См. 54 вопрос

М-холиноблокаторы. Определение. Влияние на глаз, сердечно-сосудистую системы, гладкие мышцы, железы, ЦНС. Сравнительная характеристика М-холиноблокаторов. Применение. Отравление атропином. Меры помощи.

М-ХБ взаимодействуют с М-ХР и блокируют их, поэтому они предотвращают или прекращают взаимодействие с М-ХР медиатора ацетилхолина и других холинергических агонисгов, активирующих М-ХР.

Атропина сульфат - это алкалоид, который содержится в красавке, дурмане и белене. Выпускается: таблетки по 0,5 мг, глазные капли (1%-5 мл), раствор в ампулах (0,1 %-1 мл).Атропин вводят любым способом 2-3 раза в день. Атропин хорошо всасывается и проникает через ГЭБ в ЦНС, а также проходит через гематоплацентарный и гематоофтальмический барьеры. После закапывания в конъюнктивальный мешок глаза (1%-5 мл, по 1- 2 капли 2 раза через 15 минут)

происходит расширение зрачка (мидриаз). Может произойти некоторое повышение в/г давлени. Вызывает развитие паралича аккомодации с установлением глаза на дальнее видение. Блокируя М-холинорецепторы гладкой мускулатуры внутренних органов, атропин обычно снижает их тонус и сократительную активность. Снижается тонус и перистальтика ЖКТ, понижается тонус желчевыводящих и мочевыводящих путей, мочевого пузыря, матки, бронхов. Снижается секреторная активность экзокринных желез. Уменьшается выделение слизи, слюны, пота. Секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы снижается умеренно. Атропин блокирует М-холинорецепторы сердца. Это приводит к увеличению функций сердца (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость). Обычно после введения атропина развивается тахикардия. Пульс учащается, повышается потребность сердца в кислороде, отмечается 

некоторое увеличение коронарного кровотока. В ЦНС - повышению возбудимости дыхательного центра и центра блуждающего нерва. Применение атропина в медицинской практике: 1. Для уменьшения тонуса внутренних органов при нейрогенных спазмах гладкой мускулатуры. 2. При мочекаменной и желчекамённой болезни для снижения тонуса протоков и облегчения отхождения камней. 3. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки для устранения спазмов гладкой мускулатуры. 4. Для снижения тонуса бронхов и уменьшения секреции слизи при бронхиальной астме. 5. При брадикардии и атриовентрикулярной блокаде. 6. Для премедикации перед наркозом. 7. Для расширения зрачка глаза и паралича аккомодации.8. При острых отравлениях холиномиметиками и антихолинэстеразными средствами. Побочные эффекты атропина: • сухость во рту; • нарушение зрения (паралич аккомодации, мидриаз); • тахикардия; • задержка мочи; • запор; • нарушение функций ЦНС; • головокружение.

Острое отравление атропином. Чаще бывает у детей, как результат поедания ягод красавки, дурмана или белены. Симптомы отравления: сухость во рту и глотке, жажда, нарушение глотания, потеря голоса, сильное расширение зрачков, паралич аккомодации, одышка, сухость и гиперемия кожи. Вначале развивается нарушение функций ЦНС: психомоторное возбуждение, буйство, зрительные и слуховые галлюцинации. Затем воэбуодение сменяется депрессией, развивается повышение температуры, слабость, сонливость и потеря сознания (кома). Лечение состоит в промывании желудка активированным углем, назначении солевых слабительных средств, быстродействующих мочегонных средств (фуросемид), проведении гемосорбции, применении

антихолинэстеразных средств, которые проникают через ГЭБ в ЦНС (физостигмин, галантамин). В стадию возбуждения вводят диазепам, при сильной тахикардии вводят р-адреноблокаторы. Снижают температуру тела, используя внешнее охлаждение. Проводят симптоматическую терапию, при необходимости ИВЛ.

Скополамина гидообоомид. Алкалоид, содержащийся в скополии, красавке, белене, дурмане и некотрых других растениях семейства пасленовых.Основное отличие скополамина от атропина -его действии на ЦНС. Оказывает седативное или угнетающее действие на ЦНС. Он понижает двигательную активность, вызывает сонливость, меньшает продолжительность фазы «быстрого сна», оказывает противорвотное действие, уменьшает проявления паркинсонизма. Показания и противопоказания к применению скополамина совпадают с атропина. Выпускается: глазные капли (0,25%-5 мл), раствор в ампулах для инъекций 0,05%-1 мл.

ПлатиФиллина гидоотаотрат -Алкалоид. Производное гелиотридана. По холиноблокирующей активности примерно в 10 раз слабее атропина. Кроме того, обладает ганглиоблокирующим и прямым миотропным папавериноподобным спазмолитическим действием. Угнетает сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Применяют ллатифиллин при заболеваниях, сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры внутренних органов, для снижения артериального давления при гипертонической болезни, для снижения тонуса бронхов при бронхиальной астме, для кратковременного расширения зрачка глаза (1 %-5 мл).Выпускается: таблетки по 5 мг, раствор в ампулах 0,2%* 1 мл для парэнтерального введения. Обычно вводят платифиллин по 5-10 мг 2*3 раза в день (внутрь, п/к). Нежелательные эффекты такие же как у атропина. Противопоказан при глаукоме.

Ненаркотические (неопиоидные) анальгетки. Определение. Классификация. Механизм действия. Влияние на периферические механизмы формирования болевого ощущения. Механизм жаропонижающего и противовоспалительного действия. Применение. Побочные эффекты.

Относят препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и лекарственные препараты других фармакологических групп. Основными представителями группы: Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота.Производные пиразолона:анальгин.Производные параминофенола:парацетомол. Особенности:  Аналгезирующее действие проявляется при невралгия, мышечных, суставных, головных болях.Наличие у них противовоспалительного и жаропонижающего эффектов. Не угнетают дыхательный и кашлевой центры. Нет зависимости. Механизм действия: - Периферический компонент: обусловлен угнетением синтеза простагландинов (блокада фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующих в формировании воспалительной реакции любого характера. - Центральный компонент: связан с угнетающим действием препаратов на синтез в структурах ЦНС специфических простагландинов, участвующих в качестве модуляторов в регуляции некоторых функций ноцицептивной системы. НеА снижают только повышенную температуру. Уменьшается количество простогландина Е1, который определяет лихорадку. Простогландин Е1, очень близок по строению к интерлейкину (интерлейкины являются посредниками пролиферакции Т и В лимфоцитов). Поэтому при угнетении простогландинов Е1, наблюдается дефицит Т В лимфоцитов (имунодепрессивный эффект). Противовоспалительное действие - уменьшается концентрация профакторов воспаления, уменьшается количество вредных супероксидных ионов, которые вызывают повреждения мембран, уменьшается количество тромбоксанов, спазмирующих сосуды и повышающих агрегацию тробоцитов, уменьшается синтез медиаторов воспаления - лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин. Снижается активность гиалуронидазы. Снижается образование АТФ в очаге воспаления. Применение: лихорадочные состояния, ревматизм, ОРВИ, обезболивающее(головная боль, мигрень, миалгия) Побочные: аллергические реакции(кожная сыпь), отек, бронхоспазм, угнетение кроветворения.

Противоэпилептические средства. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение при различных формах эпилепсии. Побочные эффекты. Средства для купирования судорог и эпилептического статуса.

К противоэпилептическим средствам относят группу лекарственных средств, применяемых для лечения эпилепсии. Они способны уменьшать частоту и интенсивность приступов (припадков) данного заболевания. Классификация: 1)Средства для рофилактики больших судорожных припадков: фенобарбитал, дифенин, клоназепам;2)Средства для профилактики малых судорожных припадков:этосуксимид,ламотриджин;3)Средства для профилактики психомоторных эквивалентов: карбамазепин,ламотриджин;4)Средства применяемое для профилактики миоклонус-эпилепсии:ацедипрол.5) Средства для купирования эпилептического статуса: диазепам. Механизм действия. Есть несколько механизмов:A)Блокада натриевых каналов (дифенин, карбамазепин).Б) Активация ГАМК-ергической системы (фенобарбитал, бензодиазепины).B)Блокада кальциевых каналов Т-типа (этосуксемид, натрия альпроат).Г)Блокада разных подтипов глутаматных рецепторов.Д) Уменьшение высвобождения глутамата из пресинаптической области. В целом удлиняется межнейрональная передача возбуждения, ограничивающая распространение возбуждение из эпилептического очага. Угнетение межнейрональной передачи достигается или путем ослабления процессов возбуждения или путем усиления процессов торможения. Побочные: сонливость, астения,головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций.

Фенобарбитал. Препарат оказывает выраженное гипнотическое действие. Для лечения эпилепсии применяют в субгипнотических дозах. За счет хорошей липофильности

может депонироваться в жировой ткани, что создает условия для кумуляции. Форма выпуска: таблетки 50 и 100 мг.

Дифенин. Производное гидантоииа. Ограничивает иррадиацию нервных импульсов из эпилептопвнного очага, что рассматривают как следствие ограничения поступления ионов натрия внутрь преимущественно вставочных нейронов полисинаптических путей. В результате этого тормозится активность данных нейронов, что и ограничивает распространение возбуждения. В отличие от последнего в терапевтических дозах общего 

угнетающего действия на ЦНС не оказывает (только при передозировке). В таблетках.

Купирование эпилептического статуса. Используют различные средства: закись азота, тиопентал-натрия, хлоралгидрат. Чаще применяют диазепам - 0,5%-ный раствор по 2 мл внутривенно.

Антипсихотические средства (нейролептики). Определение. Классификация. Влияние на передачу импульсов в ЦНС. Главные эффекты. Применение в различных областях медицины. Побочные эффекты, их механизм развития, возможности коррекции.

Препараты данной группы относятся к средствам психотропного действия. Их применяют для лечения психических заболеваний, которые характеризуются рядом клинических симптомов, таких как: Галлюцинация, Бред, Депрессия, Психомоторное возбуждение. Механизм антипсихотического действия. Блокируютпостсинаптических дофаминовых рецепторов (Д2) мезолимбической системы. Спопобны нарушать проницаемость пресинаптических мембран, что приводит к нарушению процесса высвобождения дофамина и его обратного нейронального захвата. Механизм психоседативного действия. Связан с их влиянием на восходящую ретикулярную формацию ствола головного мозга. Оказывают блокирующее влияние на пуринергические, гистаминовые, серотониновые и холинергические рецепторы в восходящих отделах ретикулярной фармации. Это снижает ее активизирующее влияние на вышележащие отделы (кору) и развивается седативное действие (в больших дозах возникает сонливость). Классификация: А) Типичные» нейролептики:1.Производные фенотиазина: алифатические (хлорпромазин) полиеновые(трифлуоперазин)пиперидиновые(тиоридазин).2. Производные тиоксантена (хлорпротиксен).3.Производные бутирофенона (галолеридол).4.Производные дифеиилбутилпиперидина (флушпирилен).Б)«Атипичные» нейролептики: 1 Бензамиды 2.Производные дибензодиазепина(клозалин). 3.Производные бензизоксазола(рисперидон). Применение:  Неврозы,психозы,синдромы психомоторного возбуждения,при шизофрении для купирования и профилактики обострений,некоторые психосоматические и соматоформные расстройства(например,болевые синдромы,сенесто-ипохондрическая симптоматика), выраженная бессонница, неукротимая рвота; премедикация перед наркозом, нейролептаналгезия (дроперидол). Побочные: Синдром психомоторной индифферентности (дневная сонливость, эмоциональное безразличие, вялость). Заторможённые депрессии.Тревожно-психотические обострения. Психозы сверхчувствительности. Пароксизмальные дискинезии и дистонии.Поздние дискинезии (синдром «кролика» — мелкий тремор нижней губы; щёчно-язычно-жевательные гиперкинезы.) Сердечно-сосудистые (артериальная гипотензия, особенно ортостатическая, тахикардия).

Кардиотонические средства. Определение. Классификация. Основные показатели гемодинамики и их изменение при сердечной недостаточности. Кардиотонические средства негликозидной структуры. Механизм действия. Применение.

КС – лекарственные вещества, которые усиливают сокращения сердца и применяются для лечения застойной сердечной недостаточности. Классификация КС по механизму действия: 1 - Ингибиторы Na+, К+- АТФазы (Дигоксин, Строфантин), 2 - Ингибиторы ФДЭ – 3 (Амринон), 3 - β1-адреномиметики (Добутамин, Дофамин). Кардиотоническое действие связано со стимуляцией бета1-адренорецепторов сердца. При этом активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания в кардиомиоцитах цАМФ и соответственно увеличивается концентрация ионов кальция. В итоге – возрастает сила сердечных сокращений

Противоаритмические средства. Определение. Классификация. Механизм действия мембраностабилизирующих средств. Их влияние на функции миокарда. Применение. Побочные эффекты. Механизм противоаритмического действия b -адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, амиодарона. Применение. Побочные эффекты.

1.Средства преимущественно блокирующие ионные каналы проводящей системы сердца и сократит-го миокарда:

a.Средства блокир. натривые каналы (мембраностабилизирующие средства; гр.1)

i.Подгр. 1А (хинидин и хинидиноподбные средства):Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин

ii.Подгруппа 1Б: Лидокаин, Дифенин

iii.Подгр. 1С: Флекаинид, Пропафенон, Этмозин, Этацизин

b.Средства, блокир кальциев. каналы L-типа (гр 4): Верапамил, Дилтиазем

c.Средства, блокир-е калиев каналы (средства, увел-е продолж-ть реполяр-ии и соотв потенциала д-я; гр. 3): Амиодарон, Орнид, Соталол.

2.Средства, вл-е преимущ на рец-ры эффер. иннерв. с-ца

a.Средства, ослабл-е адренеогич вл-я (гр 2): бетта-Адреноблок-ры, Анаприлин и др.

b.Средства, усил-е адренергич вл-я: М-холиноблокаторы, Атропина сульфат

3.Разные средства, облад-е противоаритм. акт-ю (Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин)

Соталол является блокатором калиевых каналов. Блокируя калиевые каналы и бета1,2-адренорецепторы, он пролонгирует процесс реполяризации, угнетает автоматизм синоатриального узла, снижает проводимость и увеличивает рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Уменьшает частоту сердечных сокращений. Амиодарон вызывает увеличение продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода предсердий и желудочков. Замедляется реполяризация, снижается автоматизм, проводимость и возбудимость синусно- предсердного и предсердно- желудочкового узлов. Амиодарон блокирует Na-и К каналы и вызывает блок В-адренорец. Побочн эф: диспепсическ явления, брадикардия, пигментац кожи, тремор, дисфункция щит. Железы.

Противоподагрические средства. Механизм действия. Показания и противопоказания к применению. Средства, применяемые при острых приступах подагры (колхицин, индометацин, диклофенак натрия). Механизм действия. Побочные эффекты.

Лечение подагры включает 2 компонента: устранение острого приступа подагры, сопровождающегося болью, и профилактическое лечение между приступами (предупреждение приступов), направленное на снижение уровня мочевой кислоты в плазме крови.

Для лечения острого приступа подагры используют противовоспалительные средства: системное введение нестероидных противовоспалительных средств (кроме ацетилсалициловой кислоты) и внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов. Ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется использовать для лечения острого приступа, так как она нарушает секрецию мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек и увеличивает ее концентрацию в плазме крови.

Специфическим средством, которое устраняет воспаление и боль при остром приступе подагры, является алкалоид колхицин.Препарат обладает антими-тотическим действием, угнетает лейкопоэз, нарушает хемотаксис лейкоцитов и, как следствие, уменьшает миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, нарушает фагоцитоз уратов. Колхицин проникает в лейкоциты (концентрация колхицина в лейкоцитах превышает его концентрацию в плазме крови) и взаимодействует с белком тубулином, за счет этого нарушается фагоцитоз кристаллов, что приводит к уменьшению выделения провоспалительных веществ. Колхицин обладает противовоспалительным действием только при подагре и не эффективен при артритах другой этиологии.

ПЭ: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. При длительном применении возможно угнетение кроветворения.

Для предотвращения острых приступов подагры необходимо снижение содержания мочевой кислоты в плазме крови. С этой целью используют средства, снижающие синтез мочевой кислоты (аллопуринол), и средства, увеличивающие выведение мочевой кислоты (урикозурические средства).

Аллопуринол (Милурит) - аналог гипоксантина. В организме гипоксан-тин под воздействием фермента ксантиноксидазы превращается последовательно в ксантин и мочевую кислоту. Аллопуринол благодаря структурному сходству конкурентно угнетает активность ксантиноксидазы и за счет этого уменьшает образование мочевой кислоты. При этом содержание гипоксантина и ксантина в плазме крови увеличивается, однако это не приводит к образованию кри-сталлов, так как их растворимость в плазме крови, в отличие от мочевой кислоты, достаточно высока. ПЭ: риск возникновения острого приступа подагры в первые несколько недель приема препарата. Это связано с возможностью поступления мочевой кислоты в кровь из тканевых депо. Наиболее часто при при-еме аллопуринола возникает аллергический дерматит, менее часто - диарея, сонливость, головная боль. Аллопуринол противопоказан при остром приступе подагры, при печеночной и хронической почечной недостаточности, беременности и грудном вскармливании.

Урикозурическое средство сульфинпиразон (Антуран) увеличивает выведение мочевой кислоты почками. Механизм действия этого препарата объясняется конкуренцией с мочевой кислотой в отношении транспортной системы, реабсорбирующей это соединение из дистальных отделов нефрона. В результате большее количество мочевой кислоты выводится с мочой. При этом концентрация мочевой кислоты в почечном фильтрате увеличивается, что создает риск образования кристаллов.

Сульфинпиразон вызыв. диспептические расстройства: тошноту, боли в животе, понос. Возможно развитие агранулоцитоза, лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Бензбромарон - урикозурическое средство, блокатор ферментной системы эпителия почечных канальцев, обеспечивающей обмен мочевой кислоты и анио-нов. В результате достигается уменьшение концентрации мочевой кислоты в плазме крови за счет нарушения реабсорбции мочевой кислоты. Бензбромарон обычно комбинируют с аллопуринолом.

Урикозурические средства усиливают действие антикоагулянтов, антиагреган-тов, фибринолитиков, гипогликемических средств. Алкоголь, этакриновая кислота, тиазидные диуретики ослабляют действие этих препаратов.

Антисептические и дезинфицирующие средства. Определение. Классификация. Основные механизмы противомикробного действия. Факторы, определяющие противомикробную активность. Применение. Отравление солями металлов. Меры помощи.

1. Галогены и галогенсодержащие соединения (Хлорамин Б, Хлоргексидин, Раствор йода спиртовой, Йодофоры.)

2.Окислители (Перекись водорода, Калия перманганат.)

3.Кислоты и щелочи (Кислота борная, Раствор аммиака.)

4.Соли тяжелых металлов(Ртути дихлорид (сулема), Серебра нитрат (ляпис) Протаргол, Колларгол, Меди сульфат, Цинка сульфат.)

5.Альдегиды и спирты(Раствор формальдегида (формалин), Гексаметилентетрамин (уротропин), Спирт этиловый.)

6.Соединения ароматического ряда (Резорцин, Фенол (кислота карболовая), Деготь березовый, Ихтаммол (ихтиол).

7.Красители (Бриллиантовый зеленый, Метиленовый синий, Этакридина лактат.)

8.Детергенты (Церигель, Роккал, Мыло зеленое.)

10. Препараты растительного происхождения(Новоиманин, Хлорофиллипт.)

1. Галогены и галогенсодержащие соединения Хлорамин Б для лечения инфицированных ран, для обеззараживания предметов ухода и выделений больных, для дезинфекции неметаллического инструментария.

Хлоргексидин - оказывает антибактериальное и фунгицидное действия. П:обработки операционного поля и рук хирурга, стерилизации хирургического ин-струментария, а также при гнойно-септических процессах (промывание операционных ран, мочевого пузыря и др.). ПЭ: сухость и зуд кожи, дерматиты.

Йодинол и йодовидон применяются для обработки слизистых оболочек рта и носоглотки (смачивания, промывания, орошения), при лечении инфицированных ран и ожогов (