Предмет и задачи микробиологии, история развития. Отраслевые направления микробиологии. Связь микробиологии с другими науками.

Предмет и задачи микробиологии, история развития. Отраслевые направления микробиологии. Связь микробиологии с другими науками.

Микробиология – наука о мельчайших, не видимых невооруженным глазом организмах, называемых микроорганизмами или микробами.

В зависимости от задач микробиология подразделяется на общую и отраслевую:

-Общая микробиология изучает общие функционально-морфологические закономерности микромира.

-Отраслевая микробиология исследует преимущественно прикладную роль микроорганизмов.

Мед. и вет. микробиология изучает в основном значение микробов в патологии человека и животного, а следовательно и разрабатывает методы борьбы с возбудителями болезней.

Ветеринарная микробиология изучает возбудителей заболеваний животных, разрабатывает методы их биологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения, направленного на уничтожение микробов-возбудителей в организме больного животного.

К отраслевым направления микробиологии относят:

· Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, которые вызывают болезни человека и изыскивает способы борьбы с ними.

· Ветеринарная.

· Почвенная – изучает микроорганизмы почвы.

· Водная – микроорганизмы водоемов.

· Вирусология (наука о вирусах).

· Космическая (изыскивает способы стерилизации космических кораблей).

Микробиология тесно связана с такими науками как биология, химия, физика, эпизоотологи, зоогигиена и др.

Углубленное изучение микробов различных групп привело к формированию в пределах микробиологии таких самостоятельных наук, как бактериология, микология, вирусология.

Морфология бактерий. Основные формы и размеры бактерий.

Морфологии микроорганизмов изучает их Внешний вид форму и особенности строение, способность размножаться, способность и движение преобразование. Морфологические признаки играют большую роль в распознавании и классификации.

Бактерии (прокариоты)-это большая группа микроорганизмов (около 1600 Видов)большинство из которых одноклеточные.

Форма и размеры бактерий:

Основные формы бактерий шаровидная, палочковидная и извитая.

-Шаровидные бактерии – кокки имеют обычную форму шара встречаются уплощеные, овальные, бобовидные формы. Какие могут быть виде клеток одиночек – монококи. Или соединяются в различные сочетание попарно – диплококки, по четыре клетки – тетра коки, виде более или менее длинных цепочек – стрептококки.

- Палочковидные бактерии могут быть одиночные или соединяющие попарно – диплобактерии, цепочками по три – четыре и более клеток стрептобактерии.

-Бактерии извитой формы различаются не только по длине и толщине, но и по количеству и характеру завитков. Слегка изогнутые бактерии (завиток не превышает 1/4 оборота спирали) называются вибрионами, бактерии, имеющие один или несколько больших правильных завитков, — спириллами. Длинные и тонкие бактерии извитой формы с многочисленными мелкими завитками, иногда с крупными искривлениями всей нити, называются спирохетами.

Размеры бактерий: от 10 долей микрометров до нескольких микрометров.Размер тела большинства бактерий 0,5-1мкм, а средняя палочка 2-5мкм.

Подвижные формы бактерий делятся на следующие группы:

· монотрихи — есть только один полярный жгутик,

· лофотрихи — имеется пучок жгутиков на одном из концов клетки,

· перитрихи-жгутики расположены по всей поверхности тела.

Влияние химических веществ на микроорганизмы (кислот, щелочей, солей, тяжелых металлов, дезинфектантов, поверхностно-активных веществ и др.). Понятие о бактерицидном и бактериостатическом действии, дезинфекции и антисептике.

Многие химические вещества действуют губительно на микроорганизмы. Такие вещества называют антисептиками. Их действие зависит от концентрации и продолжительности воздействия, а также от рН среды и температуры.

Из неорганических соединений наиболее сильно действуют на микроорганизмы соли тяжелых металлов (золота, меди и, особенно, серебра). Например, ионы серебра адсорбируются на поверхности клетки, вызывая изменения свойств и функций цитоплазматической мембраны.

Бактерицидным действием обладают многие окислители (хлор, йод, перекись водорода, калий марганцево-кислый), минеральные соли (сернистая, борная, фтористо-водородная). Эти вещества вызывают активные окислительные процессы, не свойственные метаболизму клетки, а также разрушают ферменты.

Органические соединения (формалин, фенол, карболовая кислота, спирты, органические кислоты - салициловая, уксусная, бензойная, сорбиновая) также могут губительно воздействовать на микроорганизмы.

Органические соединения вызывают коагуляцию клеточных белков, растворяют липиды и т. д. Бактерицидным действием обладают также эфирные масла, дубильные вещества, многие красители (фуксин, метиленовая синь, бриллиантоваязелень).

Неорганические кислоты и щелочи гидролизуют белки клетки. Диоксид углерода, сероводород, цианистые соединения инактивируют ферменты клетки.

Понятие о бактерицидном и бактериостатическом действии, дезинфекции и антисептики

Что такое бактерицидное действие - это свойство препаратов применяется для уничтожения различных микроорганизмов. Обладают таким качеством различные физические и химические агенты. Бактерицидное действие - это способность их разрушать клеточную стенку бактерий и этим вызывать их гибель. Скорость этого процесса зависит от концентрации действующего вещества и численности микроорганизмов. Только при применении антибиотиков группы пенициллинов бактерицидное действие не усиливается при увеличении количества препарата. Бактерицидным действием обладают: ультрафиолетовые лучи, радиоактивные излучения; антисептические и дезинфицирующие химические вещества, например, хлор, йод, кислоты, спирты, фенолы и другие; химиотерапевтические препараты антибактериального действия для приема внутрь.

Бактериостатическое действие представляет собой тип антибактериального механизма действия химических субстанций (антибактериальных лекарственных средств), которые характеризуется задержкой размножения и роста бактерий, то есть вызывают бактериостаз. В отличии от бактерицидного эффекта (см. Бактерицидность) при этом не наблюдается гибели бактерий. Бактериостатический эффект основывается на определенном механизме действия противомикробного лекарственного препарата на бактериальную клетку, который сопровождается развитием обратных изменений в структуре, обмене энергии и веществ в бактериальной клетки. Среди химиопрепаратов бактериостатическое действие обнаруживают преимущественно у сульфаниламидов, препараты фузидиевой кислоты, некоторых антибиотиков (хлорамфеникол, морфоциклин, линкомицин, тетрациклин и т.д.).

Дезинфе́кция — это комплекс мероприятий, направленный на уничтожение возбудителей инфекционных заболеваний и разрушение токсинов на объектах внешней среды для предотвращения попадания их на кожу, слизистые и раневую поверхность. Является одним из видов обеззараживания. Дезинфекция уменьшает количество микроорганизмов до приемлемого уровня, но полностью может их и не уничтожить.

Антисе́птики — противогнилостные средства, предназначенные для предотвращения процессов разложения на поверхности открытых ран, например в ранах, образующихся после больших операций или ушибов, или для задержания уже начавшихся изменений в крови. Антисептики применяются для обработки рук хирургов и медицинского персонала перед контактом с пациентами.

Некоторые антисептики являются действительно гермицидными, способными уничтожать микробов, в то время как другие являются бактериостатическими и только предотвращают или подавляют их рост.

Антибактериальными препаратами являются антисептики, чья способность действовать против бактерий была доказана. Микробициды, которые разрушают вирусные частицы, принято называть противовирусными препаратами.

24.Действие биологических факторов на микроорганизмы. Антибиотики, их происхождение. Механизм действия на микробов, единицы действия, спектр антимикробного действия. Антибиотикоустойчивость, её обусловленность и методы определения.

В процессе жизнедеятельности микроорганизмы взаимодействуют друг с другом и с другими организмами.

Синергизм. Для такого типа взаимоотношений между особями микробной ассоциации характерны одинаковые физиологические процессы у различных микроорганизмов, в результате чего имеет место увеличение количества веществ, синтезируемых микробной ассоциацией.

Сателлизм. При таком типе взаимоотношений происходит стимуляция роста одного вида микроорганизма продуктами жизнедеятельности другого.

Антагонизм. Для этого типа взаимоотношений характерно угнетение жизнедеятельности (а иногда и полное уничтожение) одних микроорганизмов веществами, синтезируемыми другими микроорганизмами.

Паразитизм – это такое отношение между членами ассоциации, при котором один из организмов (паразит) получает необходимые вещества за счет другого организма (хозяина), нанося при этом вред, что приводит к гибели хозяина. Антибио́тики — вещества, подавляющие рост живых клеток, чаще всего прокариотических или простейших.

Важной вехой и, одновременно, началом настоящей эры антибиотиков был 1928 год. Тогда изобретатель антибиотиков Александр Флеминг – шотландский бактериолог, исследователь (1922) – открыл белок со свойствами антисептика, после возвращения из отпуска, случайно обратил внимание на странные аномалии, которые произошли на чашке с колониями Золотистого стафилококка, предназначенной для утилизации. Его внимание привлекла голубая плесень (Penicillium notatum) и связанное с этим интересное наблюдение, что фрагмент на питательной среде колоний бактерий, рос в пространстве, что окружает мицелий, подвергаясь дезинтеграции. Тогда он начал разведение плесени, одновременно начал проводить исследования для того, чтобы использовать плесень в борьбе с патогенами. Исследования продолжались достаточно долго. Спустя 10 лет уже в 1939 году Говард Флори, Эрнст Чейн и Норман Хитл внедрили в производство пенициллин.

1. антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки. К этой группе относятся, например, β-лактамы. Препараты этой группы характеризуются самой высокой избирательностью действия: они убивают бактерии и не оказывают влияния на клетки микроорганизма, так как последние не имеют главного компонента клеточной стенки бактерий — пептидогликана. В связи с этим β -лактамные антибиотики являются наименее токсичными для макроорганизма;

2. антибиотики, нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран. Примерами подобных препаратов являются полимиксины, полиены;

3. антибиотики, нарушающие синтез белка; это наиболее многочисленная группа препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макроли-ды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;

4. антибиотики — ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. Например, хинолоны нарушают синтез ДНК, рифампицин — синтез РНК;

5. антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот. К этой группе относятся, например, сульфаниламиды.

Выражение величин биологической активности антибиотиков обычно производят в условных единицах, содержащихся в 1 мл раствора (ед/мл) или в 1 мг препарата (ед/мг). За единицу антибиотической активности принимают минимальное количество антибиотика, способное подавить развитие или задержать рост стандартного штамма тест-микроба в определенном объеме питательной среды.

Единицей антибиотической активности пенициллина считают минимальное количество препарата, способное задерживать рост золотистого стафиллококка штамм 209 в 50 мл питательного бульона.

Антимикробный спектр - область, диапазон микробостатического или микробоциднго действия антимикробных средств. Каждое антимикробное средство имеет характерный перечень повреждаемых микроорганизмов.

Антибиотикоустойчивость, ее обусловленность и методы определения.

Антибио́тикорезисте́нтность — фено́мен устойчивости штамма возбудителей инфекции к действию одного или нескольких антибактериальных препаратов, снижение чувствительности (устойчивость, невосприимчивость) культуры микроорганизмов к действию антибактериального вещества.

Устойчивость (или резистентность) к антибиотикам может развиваться в результате естественного отбора посредством случайных мутаций и/или благодаря воздействию антибиотика. Микроорганизмы способны переносить генетическую информацию устойчивости к антибиотикам путём горизонтального переноса генов. Кроме того, антибиотикорезистентность микроорганизмов может быть создана искусственно методом генетической трансформации. Например, внесением искусственных генов в геном микроорганизма. Резистентность возникает одним из трех способов: природная резистентность у некоторых типов бактерий; генетическая мутация; или путем приобретения резистентности одними видами бактерий от других. Резистентность может появляться спонтанно вследствие произвольных мутаций; или чаще всего в результате постепенного накопления со временем, и из-за неправильного применения антибиотиков или противомикробных препаратов.

Определение чувствительности микроорганизмов методом дисков.

В стерильные чашки петри с МПБ вносят 1 мл смыва исследу-й культуры равномерно распределяя по поверхности агара.((((Питательную среду (Мюллера-Хинтона, АГВ) разливают в чашки, помещенные на строго горизонтальной поверхности, заполнив их на одинаковую высоту 4 мм (25 мл среды для чашек с внутренним диаметром 9 см). Клинический материал или культуру микроорганизмов, выделенную от больного, засевают на поверхность питательного агара сплошным газоном.)))После посева крышку чашки приоткрывают не более чем на 15 мин и дают поверхности среды подсохнуть. Затем стерильным пинцетом следует положить на поверхность агара бумажные диски, пропитанные раствором определенного антибиотика, и слегка придавить. Расстояние между дисками и краем чашки должно быть не менее 15 мм. Чашки инкубируют около 18 ч при 37°С в перевернутом положении. При наличии чувствительной к антибиотику флоры вокруг соответствующих дисков отмечается зона угнетения роста микроорганизмов. Диаметр зоны измеряют с точностью до 1 мм, определяя чувствительность (высокая, средняя, низкая).

Ускоренный метод определения чувствительности микроорганизма к антибиотику

В чашку Петри наливают 15 мл питательного агара. После застывания агара на него наносят смесь 4 мл такого же агара, 1 мл взвеси тест-культуры (приготовленной по стандарту 1 млрд микробных клеток в 1 мл) и 1 мл 0,2% водного раствора 2,6-дихлорфенолиндофенола (рН 7,2—7,3). Вместо культуры можно использовать клинический материал. Затем на застывший агар ярко-синего цвета наносят диски, пропитанные антибиотиками, и чашки ставят в термостат при 37°С. Через 2-4 ч учитывают результаты по диаметру синих зон отсутствия роста. Резистентные к антибиотику микроорганизмы восстанавливают краситель, обесцвечивая его или трансформируя в желтый цвет. Данный краситель задерживает рост стафилококков, поэтому при работе с этим микроорганизмом раствор индикатора наливают на по-верхность чашки в количестве 2—3 мл уже после выдерживания чашки с дисками в термостате. Избыток индикатора сливают через 5—7 мин и учитывают результаты.

Элипсометрическийи метод (Е-тест) занимает промежуточное положение между методом бумажных дисков и методом серийных разведений, являясь качественно-количественным методом. В нем используется узкая полоска полимера, пропитанная разными концентрациями антибиотика (от минимальных до максимальных), которая наносится на поверхность плотной питательной среды, предварительно засеянной испытуемой культурой. Задержка роста культуры вокруг полоски наблюдается в той зоне, где концентрация антибиотика выше МИК. На поверхности полоски нанесены типографским способом величины концентрации антибиотика в каждом участке. Если культура обладает чувствительностью к антибиотику, то зона задержки роста имеет каплевидную (элипсовидную) форму. За величину минимальной ингибирующей концентрации (МИК) антибиотика принимают отрезок полоски, к которому вплотную подходит рост микроба.

25.Микрофлора почвы и её роль в почвообразовании. Патогенные бактерии в почве и принципы их обнаружения.

К типичным почвенным бактериям относятся Bac.subtilis, Bac.mycoides, Bac.mesentericus, Cl. histolyticus, Cl.botulinum, Cl.chauvoei, а также термофильные, пигментные и другие микроорганизмы, составляющие иногда 80-90% всей микрофлоры почвы.

Микроорганизмы по свойствам полифункциональны в биохимическом отношении и способны осуществлять в биосфере и почвах такие процессы, которые недоступны растениям и животным, но которые являются существенной частью биологического круговорота энергии и веществ. Таковы процессы фиксации азота, окисления аммиака и сероводорода, восстановление сернокислых и азотнокислых солей, осаждение из раствора соединений железа и марганца. Сюда же относится микробный синтез в почве многих витаминов, энзим, аминокислот и других физиологически активных соединений. Следует отметить, что бактерии и грибы являются весьма сильными разрушителями первичных минералов и гарных пород, агентами так называемого биологического выветривания. Однако главнейшей особенностью микроорганизмов является их способность доводить процессы разложения растительного и животного органического вещества до полной минерализации. Без этого звена нормальная спиралевидная цикличность биологических процессов в биосфере не могла бы существовать и сама жизнь не была бы возможной.

В ряде случаев почва представляет резервуар для некоторых патогенных микробов, попадающих с выделениями больных животных или трупами. Длительность выживаемости в почве патогенных бактерий зависит от их биологических свойств и условий среды обитания. Наиболее длительно живут спорообразующие микробы – возбудители столбняка, злокачественного отека, ботулизма; споры бацилл сибирской язвы могут сохраняться десятилетиями. При благоприятных условиях микробы в почве могут не только выживать, но и долго (недели, месяцы и даже годы) сохранять вирулентные свойства.

1) Прямые методы учета - Среди методов количественного анализа наиболее объективным является метод прямого микроскопирования почвы, принцип которого был предложен С.Н. Виноградским. При этом способе готовят почвенную суспензию и в определенном объеме ее с помощью микроскопа подсчитывают общее число микроорганизмов. Последующим пересчетом можно установить, сколько микроорганизмов приходится на 1 г исследуемой почвы. С.Н. Виноградский готовил препараты на предметном стекле и просматривал их под оптическим микроскопом. В поле зрения

можно было видеть палочковидные бактерии, мелкие и крупные кокки, иногда обрывки мицелия грибов и актиномицетов и другие микроорганизмы.

2) Метод посева: - Состав отдельных групп микроорганизмов (бактерии, актиномицеты, грибы и т. д.) может быть уточнен посевом почвенной суспензии на разные по составу твердые питательные среды, на которых затем развиваются зародыши тех или иных групп микроорганизмов. В практике обычно используют агаризованные или желатинизированные, а иногда силикогелевые питательные среды.

После инкубации засеянных чашек в термостате подсчитывают выросшие на твердой питательной среде колонии. Допуская, что каждая колония произошла из одного зародыша того или иного микроорганизма, устанавливают число клеток во взятом образце почвы. Подобный пересчет имеет ряд условностей.

3) Метод Коха. 3-4 пробирки с МПЖ расплавляют в водяной бане при 40-45°С. Исследуемый материал вносят бактериологической петлей или пастеровской пипеткой в пробирку с расплавленным МПЖ, равномерно размешивают его, вращая пробирку между ладонями, каплю разведенного материала из первой пробирки переносят во вторую, из второй в третью и т.д. Содержимое каждой пробирки выливают в стерильные чашки Петри. МПЖ должен равномерно покрыть дно чашки. После того как желатин застынет, чашки ставят, чашки ставят крышкой вверх в термостат при температуре 20-22°С. Вместо МПЖ в настоящее время используют МПА. Каждая попавшая в желатин или агар микробная клетка размножается только в том месте, куда была внесена вначале, и образует видимое невооруженным глазом скопление микроорганизмов - колонию, которую отсеивают на МПБ или скошенный МПА для получения чистой культуры.

4) Методы выявления микробных пейзажей: - Метод обрастания стекол по Холодному. На ровной поверхности почвы делают ножом разрез, глубина которого зависит от исследуемого горизонта. Отмытые и обезжиренные стекла плотно прижимают к вертикальной стенке разреза и засыпают почвой. В пахотном слое стекла помещают на 3 - 5 см ниже поверхности. Сверху разрез засыпают почвой и место, где заложены стекла, отмечают этикеткой. Стекла выдерживают в почве в зависимости от задачи исследования от недели до нескольких месяцев.

После истечения времени экспозиции убирают почву с тыльной стороны стекол, "откидывают" их от стенки и вынимают. Тыльную сторону вытирают сухой тряпкой, а опытную поверхность стекол высушивают на воздухе и фиксируют. После фиксации стекло погружают в воду опытной поверхностью вниз, не доводя его до дна. При этом крупные частицы почвы, отмокая, падают на дно, а фиксированные микроорганизмы и мелкие

частицы остаются на стекле. После промывки препарат погружают в раствор карболового эритрозина на срок от 30 мин до 24 ч.

Микрофлора пищеварительного тракта животных и ее роль в пищеварении. Понятие о нормальной микрофлоре и её защитная функция. Дисбактериозы и их устранение. Пробиотики ветеринарного назначения. Гнотобиоты и СПФ-животные.

Микрофлора пищеварительного канала. Она наиболее обильна. У новорожденных животных желудочно-кишечный тракт не содержит микробов. Через несколько часов организм животного заселяется микрофлорой, которая в процессе жизни может видоизменяться, но в основном остается стабильной до конца жизни животного. Микрофлору пищеварительного канала принято делить на факультативную, которая может меняться в зависимости от корма, условий содержания и эксплуатации, и облигатную, т. с. постоянную, приспособившуюся к условиям среды желудочно-кишечного тракта. К постоянной микрофлоре относятся молочнокислые стрептококки (Sir. lactis), молочнокислые палочки (Bad. acidophilum), кишечная палочка (Е. coli).

Нормальная микрофлора — неспецифический стимулятор («раздражитель») иммунной системы; отсутствие нормального микробного биоценоза вызывает многочисленные нарушения в иммунной системе. Другая роль микрофлоры была установлена после того, как были получены гнотобиоты (безмикробные животные). Антигены представителей нормальной микрофлоры вызывают образование антител в низких титрах. Они преимущественно представлены иммуноглобулинами класса A (IgA), секретируемыми на поверхность слизистых оболочек. IgA обеспечивает местную невосприимчивость к проникающим возбудителям и не дают возможности комменсалам проникать в глубокие ткани. ФУНКЦИИ: ♦ участвует в формировании иммунологической реактивности организма, стимулируя иммунную систему; ♦ колонизирует органы, сообщающиеся с окружающей средой, обладает антагонистической активностью по отношению ко многим патогенным микробам, препятствуя внедрению и размножению их в организме;♦ обладает выраженным морфофункциональным действием по отношению к слизистой оболочке тонкой кишки, что способствует нормальному проявлению физиологических функций пищеварительного канала;♦ способствует печеночно-кишечной циркуляции важных компонентов желчи — солей желчных кислот,

холестерина, желчных пигментов;♦ синтезирует некоторые ферменты, витамин К и витамины группы В;♦ продуцирует ферменты, расщепляющие клетчатку и другие труд-нопереваримые составные части корма;♦ участвует в водно-солевом обмене;♦ регулирует газовый состав кишечника и других полостей организма хозяина; ♦ продуцирует энзимы, участвующие в метаболизме белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот; ♦ выполняет мутагенную и антимутагенную роль; ♦ осуществляет детоксикацию экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов; ♦ является источником микробных, плазмидных и хромосомных генов; ♦ синтезирует антимикробные вещества, пектины и короткоцепочечные жирные кислоты, оказывающие лечебное действие на организм.

Дисбактериозы- это любые количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормальной микрофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро– или микроорганизм различных неблагоприятных факторов.

Микробиологическими показателями дисбиоза служат: 1) снижение численности одного или нескольких постоянных видов; 2) потеря бактериями тех или иных признаков или приобретение новых; 3) повышение численности транзиторных видов; 4) появление новых, несвойственных данному биотопу видов; 5) ослабление антагонистической активности нормальной микрофлоры.

Причинами развития дисбактериоза могут быть: 1) антибиотико– и химиотерапия; 2) тяжелые инфекции; 3) тяжелые соматические заболевания; 4) гормонотерапия; 5) лучевые воздействия; 6) токсические факторы; 7) дефицит витаминов.

Дисбактериоз различных биотопов имеет различные клинические проявления. Дисбактериоз кишечника может проявляться в виде диареи, неспецифического колита, дуоденита, гастроэнтерита, хронических запоров. Дисбактериоз органов дыхания протекает в форме бронхитов, бронхиолитов, хронических заболеваний легких. Основными проявлениями дисбиоза ротовой полости являются гингивиты, стоматит, кариес. Дисбактериоз половой системы у женщин протекает как вагиноз.

В зависимости от выраженности этих проявлений различают несколько фаз дисбактериоза: 1) компенсированную, когда дисбактериоз не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями; 2) субкомпенсированную, когда в результате дисбаланса нормальной микрофлоры возникают локальные воспалительные изменения; 3) декомпенсированную, при которой происходит генерализация процесса с возникновением метастатических воспалительных очагов.

Лабораторная диагностика дисбактериоза. Основной метод – бактериологическое исследование. При этом в оценке его результатов превалируют количественные показатели. Проводится не видовая идентификация, а только до рода. Дополнительный метод – хроматография спектра жирных кислот в исследуемом материале. Каждому роду соответствует свой спектр жирных кислот.

Пробиотики – это вещества немикробного происхождения и продукты питания, содержащие добавки, стимулирующие собственную нормальную микрофлору. Стимулирующие вещества – олигосахариды, гидролизат казеина, муцин, молочная сыворотка, лактоферин, пищевые волокна.

Прибиотики в ветеринарии: Дрожжи и продукты их жизнедеятельности; Пробиотики, включающие споровые микроорганизмы, чаще B.subtillis; Пробиотики, восстанавливающие пристеночное пищеварение и колонизационную резистентность.

Типы взаимоотношений макро- и микроорганизмов. Определения понятия «инфекция», «инфекционная болезнь». Признаки, отличающие инфекционную болезнь от неинфекционной. Микробоносительство и его роль в возникновении инфекционной болезни.

Различают следующие основные формы взаимоотношения (симбиоза) макро- и микроорганизма: 1) паразитизм, 2) комменсализм, 3) мутуализм.

Паразитизм - форма антагонистического взаимоотношения макроорганизма и патогенного микроорганизма, при которой микроорганизм, во-первых, использует организм - хозяина как источник питания и место постоянного или временного обитания, во -вторых, обязательно наносит тот или иной ущерб макроорганизму, в том числе путем продукции экзо- и/или эндотоксинов.

Комменсализм - форма промежуточного типа взаимодействия макро- и условно патогенных микроорганизмов, при которой размножающиеся в обычных условиях микроорганизмы не наносят организму - хозяину вреда.

Мутуализм - форма взаимовыгодного отношения макроорганизма и непатогенных микроорганизмов.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционная болезнь - группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов и прионов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразительность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие — цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов Инфекционные болезни — обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем — макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

33.Условия возникновения инфекции. Пути внедрения, распространения, локализации микробов в организме. Понятие о сепсисе, бактериемии, пиемии, септикопиемии и токсемии с приведением примеров.

Условия. Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни. Имеют значение и ворота инфекций. Например, после введения в легкие морской свинки 1 – 2 туберкулезных микробов может возникнуть заболевание, а чтобы вызвать заболевание путем подкожной инъекции микробов, надо ввести не меньше 800 живых туберкулезных палочек.

Одно из необходимых условий для возникновения заболевания –восприимчивость организма к данной инъекции очень восприимчивы, а к другим устойчивы. Например, крупный рогатый скот не заражается сапом лошадей, а чума свиней совершенно неопасно в смысле заражения для человека.

Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма. И.И.Мечников писал: «Болезнь, помимо внешних причин – микробов, обязана своим происхождением еще и внутренним условиям самого организма. Болезнь наступает тогда, когда эти внутренние причины оказываются бес сильными помешать развитию болезнетворных микробов; когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым. Проникновение патогенного микроба в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание».

Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр.

Условия возникновения инфекции определяются: ролью факторов внешней среды, входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота. Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

- Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

- Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

- Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

- Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий Известны следующие пути распространения бактерий в организме. По характеру локализации и путям распространения различают очаговые и генерализованные инфекции. При

очаговых инфекциях возбудители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных - происходит распространение микробов в организме.

- По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

- По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

- По кровеносным сосудам - гематогенно.

-По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности, роль факторов внешней среды.

Бактериемия - распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

Пиемия (гниекровие)- форма инфекционного заболевания, сепсиса, при котором происходит заражение крови гниющими бактериями, которые попадают в кровь из имеющегося в организме очага. В результате может начаться развитие абсцессов по всему организму и привести к смертельному исходу.

Сепсис, септицемия - тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении иммунитета.

Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размножением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

Понятие об антигенах, их свойства, классификация. Антигены бактерий: поверхностные (капсульные), соматические, жгутиковые. Антигенная специфичность: видовая, групповая, типовая, использование в диагностике.

Антигены – это высокомолекулярные соединения. При попадании в организм вызывают иммунную реакцию и взаимодействуют с продуктами этой реакции: антителами и активированными лимфоцитами.

Классификация антигенов.

1. По происхождению: 1) естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные экзо– и эндотоксины, антигены клеток тканей и крови); 2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы); 3) синтетические (синтезированные полиаминокислоты, полипептиды).

2. По химической природе: 1) белки (гормоны, ферменты и др.); 2) углеводы (декстран); 3) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК); 4) конъюгированные антигены (динитрофенилированные белки); 5) полипептиды (полимеры a-аминокислот, кополимеры глутамина и аланина); 6) липиды (холестерин, лецитин, которые могут выступать в роли гаптена, но, соединившись с белками сыворотки крови, они приобретают антигенные свойства).

3. По генетическому отношению: 1) аутоантигены (происходят из тканей собственного организма); 2) изоантигены (происходят от генетически идентичного донора); 3) аллоантигены (происходят от неродственного донора того же вида); 4) ксеноантигены (происходят от донора другого вида).