Тема 2. Характеристика раневого процесса. Общие принципы лечения гнойных ран и заболеваний

Х

ирургическую инфекцию вызывают стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, кишечная и синегнойная палочки и др., нередко в симбиозе с анаэробными микроорганизмами. Попавшие в рану бактерии начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов. Моментами, благоприятствующими их развитию, являются: а) наличие в зоне травмы питательной для них среды (кровоизлияние, омертвевшие ткани); б) одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция); в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение места повреждения гнойным отделяемым другого больного; г) слабость иммунологических реакций; д) нарушение местного и общего кровообращения у больного.

На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией.

Местная реакция тканей. Выражается прежде всего, изменением кровообращения нервно-рефлекторной природы. Развивается артериальная гиперемия (т.е. покраснение кожи), затем венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местное (в области раны) повышение температуры и др. В воспалительном очаге накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов.

Общая реакция организма на внедрение гноеродных микробов возникает одновременно с местной. Степень ее зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма. Особовирулентные микробы, выделяя токсины, обычно вызывают сильную общую реакцию организма.

Проявлениями ее являются: лихорадка, затемнение, а иногда и потеря сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, резко выраженные изменения крови (состава и биохимии), нарушения функции печени, артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Больные нуждаются в тщательном обследовании для выявления первичного гнойного очага и входных ворот.

Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции.

Гиперергическая – процесс с бурным течением и несмотря на своевременное, рациональное лечение часто заканчивается летальным исходом.

Нормергическая – процесс развивается менее бурно, в воспалительный процесс вовлекается меньше тканей, изменения со стороны крови не носят выраженного характера. И этот процесс легче поддается лечению.

Гипоергическая – воспалительный процесс ограничен только небольшой зоной, меньше отек. Эти процессы легко поддаются лечению, а у некоторых и без лечения, но если хорошие защитные силы организма, а в противном случае инфекция принимает затяжной характер.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.

1. Альтерация – повреждение тканей, является пусковым моментом воспаления. В данном случае повреждающим фактором являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. В ответ на повреждение клетки выделяют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин. Под влиянием гистамина нарушаются все виды обмена веществ в очаге воспаления. Недоокисленные продукты обмена ведут к развитию ацидоза. Что способствует повышению проницаемости сосудов.

2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Этому предшествует замедление тока крови в посткапиллярном русле и венулах. Лейкоциты движутся из центра кровотока к периферии, прилипают к стенкам сосудов. Это называется - краевое стояние лейкоцитов. Начинается миграция клеток из просвета капилляра в межуточную ткань с образованием экссудата. Просачиваются через стенки капилляров и венул жидкая часть крови, лейкоциты, нейтрофилы, моноциты, низкомолекулярные альбумины. Если идет усиление воспалительного процесса, просачиваются крупные молекулы – глобулины, фибриноген (который за пределами сосудов превращается в фибрин). При тяжело протекающих процессах просачиваются эритроциты. В зависимости от качественного и количественного содержания в экссудате белков, мигрирующих за пределы сосудов, различают экссудат – серозный, состоящий из бедной белками жидкости и небольшого числа клеток.

Гнойный – в экссудате преобладают лейкоциты.

Геморрагический – с большой примесью эритроцитов.

Фибринозный – с выпотом фибрина.

3. Пролиферация – в очаге воспаления, наряду с процессами разрушения клеток происходит инактивация раздражителя и регенерация. В очаге воспаления моноциты уничтожают измененные и погибшие клетки, нейтрофилы пожирают микроорганизмы. Лимфоциты отвечают за иммунное состояние. В клетках повышаются окислительно-восстановительные процессы и создаются условия для жизнедеятельности воспаленной ткани. Исходом воспаления является либо полное восстановление ткани, либо образование рубца.