Главной целью диспансеризации является снижение заболеваемости и инвалидности, повышение средней продолжительности жизни больных и активной работоспособности.

Диспансеризацию врач-терапевт проводит в специально отведенное время (1-2 дня в месяц), в течение которого он полностью освобождается от текущего приема больных.

ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ У ТЕРАПЕВТА ПОДЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ КОНТИНГЕНТЫ НАСЕЛЕНИЯ:

больные, перенесшие острые заболевания и имеющие риск перехода в хронические болезни (напр., после ангины, после тяжелого течения гриппа и т.д.).

больные с хронической терапевтической патологией (напр., больные с артериальной гипертензией, с ИБС и т.д.)

здоровые лица трудоспособного возраста, занятые на вредных производствах

лётный и плавсостав, водители транспорта

беременные женщины

инвалиды и участники ВОВ

лица, участвовавшие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС,

воины-интернационалисты.

ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНЫХ БОЛЬНЫХ, ПОДЛЕЖАЩИХ ДИНАМИЧЕСКОМУ НАБЛЮДЕНИЮ ВРАЧАМИ-ТЕРАПЕВТАМИ:

1.       Реконвалесценты после перенесенного тяжелого гриппа (3 мес).

2.       Реконвалесценты после перенесенной ангины (1 мес - 6 мес).

3.       Реконвалесценты после пневмонии (6 мес-1 год).

4.       Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

5.       Гипертоническая болезнь (пожизненно).

6.       Ишемическая болезнь сердца: стенокардия - пожизненно.

7.       Инфаркт миокарда (2 года – совместное ведение терапевтом и кардиологом; затем наблюдается терапевтом как ИБС).

8.       Кардиомиопатии (пожизненно – совместное ведение кардиологом и терапевтом).

9.       Цереброваскулярная болезнь (с артериальной гипертензией или без нее) – совместное введение с невропатологом.

10.     Атрофический гастрит (пожизненно).

11.     Язвенная болезнь желудка и 12 п.к. (при ЯБ желудка – пожизненное; при ЯБ 12 п.к. - 6 лет с момента последнего обострения, при отсутствии обострений – снятие с учета).

12.     Хроническая обструктивная болезнь легких (пожизненно).

13.     Бронхиальная астма (пожизненно, совместное ведение с аллергологом).

14.     Бронхоэктатическая болезнь и кистозная гипоплазия легких (пожизненно, совместное ведение с пульмонологом).

15.     Хронический абсцесс легкого (пожизненно, совместное ведение с пульмонологом).

16.     Саркоидоз легких (совместное ведение с фтизиатором??).

17.     Хронический гепатит (пожизненно; хронический вирусный гепатит - совместное ведение терапевтом и инфекционистом, хронический гепатит другой этиологии – совместно с гастроэнтерологом).

18.     Цирроз печени (пожизненно).

19.     Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (6 лет с момента последнего обострения, при отсутствии рецидивов – снятие с учета).

20.     Желчекаменная болезнь без обострений (пожизненно).

21.     Хронический бескаменный холецистит (6 лет с момента последнего обострения, при отсутствии рецидивов – снятие с учета).

22.     Хронический пиелонефрит (пожизненно).

23.     Хронический диффузный гломерулонефрит (пожизненно).

 

Существуют следующие виды диспансеров:

врачебно-физкультурный;

кардиологический;

кожно-венерологический;

наркологический;

онкологический;

офтальмологический;

противотуберкулезный;

психоневрологический;

эндокринологический.

Подагрический аритрит: этиология, критерии диагноза, клиническая картина. Обследование больного в амбулаторных условиях, терапия в амбулаторных условиях, диспансерное наблюдение. Вопросы экспертизы трудоспособности, меры профилактики.

Подагра–системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией, обусловленным внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению еѐ уровня в крови – гиперурикемии. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 360 ммоль/л.

Выделяют первичную и вторичную подагру (гиперурикемию). Вторичной подагра признается тогда, когда она является лишь одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врожденным или приобретенным) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) – составные части нуклеиновых кислот, а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами.

Выведение уратов через почки включает четыре фазы: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию в проксимальных канальцах, секрецию уратовш постсекреторную реабсорбцию. У больных подагрой наблюдаются как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции), так и комбинированных нарушений.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры, максимальной выраженности достигает уже к 25 годам. Однако средний возраст начала подагры составляет только 47 лет, т.к. для развития первичной подагры, как правило, необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретенными факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих много пуринов; избыточная масса тела.

Причины повышенного образования мочевой кислоты:

 истинная полицитемия, вторичная полицитемия у больных с врожденными ―синими‖ пороками сердца и с хроническими заболеваниями легких;

 острые и хронические лейкозы, множественная миелома, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли;

 гиперпаратиреоз;

 псориаз (гиперурикемия связана с площадью поражения кожи);

 гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия и др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и другие мегалобластные анемии;

 некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебранда);

 инфекционный мононуклеоз (гиперурикемия в первые 10 дней);

 гипоксемия;

 значительная перегрузка скелетных мышц;

 избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами;

 злоупотребление алкогольными напитками;

 гликогеноз I, III, V и VII типа.

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками:

 терминальнаяпочечная недостаточность;

 заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальными (канальцевыми) изменениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз);

 кетоацидоз; ацидоз, обусловленный избытком молочной кислоты;

 прием диуретических средств;

 обезвоживание;

 бериллиоз.

Другие (не вполне выясненные) причины:

- свинцовая интоксикация (в том числе, использование суррогатов алкогольных напитков, контакт с красителями, использование керамической посуды);

- гиперпаратиреоз;

- саркоидоз;

- гипотиреоз; - нерациональное и неконтролируемое применение различных медикаментов (адельфан и его аналоги, препараты, содержащие тиазиды и сам гипотиазид, малые дозы салицилатов, сульфаниламидные средства, антибиотики широкого спектра действия, кофеин, теофиллин (эуфиллин), циклоспорин, пиразинамид, этамбутамол);

- артериальная гипертензия.

Патогенетические механизмы.

1.Кристаллизация уратов

2. Фагоцитоз кристаллов мочевой кислоты лейкоцитами

3. Высвобождение большого количества лизосомальных ферментов

4. Участие кининов и простагландинов

Клиническая картина.

Острая подагрическая атака развивается внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимой, появляется выраженная припухлость пораженного сустава с покраснением кожи над ним. Движения в воспаленном суставе становятся практически невозможными, также как и опора на пораженную конечность. Боль значительна и без движений, нередко ее усиление вызывает даже легкое касание сустава одеялом. Боль, отек сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону (рис. 3-1). Длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней.

Для первой ―атаки‖ подагры типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов большого пальца стопы (какплюснефалангового, так и межфалангового), а также голеностопных и коленных суставов. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых, лучезапястных суставов и суставов кисти, и очень редким – поражение плечевых, тазобедренных суставов и др.

Во время приступа подагры нередко отмечается умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Хроническая тофусная подагра характеризуется отложением кристаллов мочевой кислоты (тофусов) в тканях организма - в суставах, сухожилиях, мышцах, ушных раковинах, легких и др. Тофусы могут образовываться и в почках, головном мозге, сердце. В последнем случае могут изменяться клапаны сердца с формированием подагрического порока сердца. Тофусы - это депозиты (скопления) кристаллов моноурата натрия (солей мочевой кислоты), окруженные соединительной тканью и имеющие вид узелков (рис. 3-2).

Тофусы

Тофусы - "подагрические печати" заболевания, свидетельствуюто большой длительности заболевания и, как правило, о высокой степени гиперурикемии. В типичных случаях тофусы локализуются в хрящах ушных раковин (рис.3-3), но никогда (!) – в мочках ушей.

Форма их чаще всего округлая, размеры колеблются от 2-3 мм до 3-5 см. Цвет их белый или желтовато-белый. Нередко самопроизвольно вскрываются с выделением белой или бело-желтой массы, похожей, например, на зубную пасту (по консистенции) или растворенный в воде мел.

Подагра очень часто сочетается с остеоартрозом, одним из главных симптомов которого являются узелки Гебердена – своеобразные костные разрастания. Здесь очень важно знать: узелки Гебердена при остеоартрозе располагаются на боковых поверхностях суставов, а подагрические тофусы - только на тыльных поверхностях.

. Лечение подагры должно проводиться с учетом:

А) специфических факторов риска (уровень мочевой кислоты в крови, количество предыдущих атак, наличие R-логических изменений) (уровень доказательности IIb);

Б) клинической фазы подагры (острая атака/рецидивирующие атаки, хроническая тофусная подагра, подагра вне обострения) (уровень доказательности Ib);

В) общие факторы риска (возраст, пол, ожирение, употребление алкоголя, наличие коморбидных состояний, взаимодействие принимаемых лекарственных препаратов) (уровень доказательности Ib).

2. Модификация образа жизни, снижение веса, соблюдение диеты, исключение употребления алкоголя (особенно пива), информированность пациента о его заболевании (уровень доказательности IIb).

3. Неотъемлемой частью терапии подагры является коррекция таких значительных факторов риска, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, ожирение, курение (уровень доказательности Ib).

4. НПВП являются препаратами первой линии в купировании подагрической атаки (уровень доказательности Ib).

5. Применение высоких доз колхицина сопровождается развитием побочных эффектов; применение низких доз (0,5 мг 3 раза в день) может быть эффективным при купировании подагрической атаки (уровень доказательности Ib). 1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Неселективные НПВП.