Синдром приобретенного иммунодефицита

 

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Ежегодно регистрируется 3–4 млн новых случаев заражения. За 25 лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру. По данным статистики, в 2006 г. умерли более 25 млн и зарегистрированы 40 млн ВИЧ–инфицированных (37 млн приходится на взрослых, более ⅓ из них – женщины). В России первый случай заболевания отмечен в 1986 г. На данный момент в России проживает около 400 тыс. инфицированных, однако в действительности их, по мнению экспертов, от 800 тыс. до 1,5 млн человек, что составляет 1–2% взрослого населения страны. Все меры, которые принимаются в мире, чтобы остановить ВИЧ–инфекцию, не приносят результатов, хотя, возможно, и сдерживают ее распространение.

 

Этиология и патогенез.

 

ВИЧ был открыт в 1983 г.; он относится к семейству РНК–ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Лентивирусные инфекции характеризуются большим инкубационным периодом, малосимптомной персистенцией на фоне выраженного иммунного ответа и обусловливают мультиорганные поражения с неизбежным смертельным исходом. ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: благодаря ферменту ревертазе генетическая информация передается от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат пораженной клетки. Клетками–мишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, и в первую очередь Т–лимфоциты–хелперы (CD₄), так как имеют на поверхности рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые В–лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. В результате поражения иммунной системы, характеризующегося резким снижением количества Т–хелперов, возникает иммунодефицитное состояние со всеми вытекающими последствиями.

Единственным источником ВИЧ–инфекции является человек. Вирус можно выделить из крови, слюны, спермы, грудного молока, шеечной и влагалищной слизи, слезной жидкости и тканей. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) – незащищенные как вагинальные, так и анальные половые контакты. Достаточная проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность анальных половых контактов особенно велика из–за ранимости однослойного эпителия прямой кишки и возможного прямого попадания вируса в кровь. Гомосексуалисты являются одной из основных групп риска по СПИДу (70–75% инфицированных). Заболевания, передаваемые половым путем, повышают вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев мочеполовых путей.

Вертикальный путь передачи ВИЧ–инфекции от матери к плоду реализуется как вследствие трансплацентарной передачи (во время беременности) и с помощью интранатального механизма (во время родов), так и постнатально – во время грудного вскармливания.

Возможна парентеральная передача вируса через зараженную кровь или ее компоненты, при пересадке органов и тканей, при использовании нестерильных шприцев и игл (часто среди наркоманов).

Доказана невозможность инфицирования ВИЧ через обычные бытовые контакты, укусы насекомых, пищу или воду.

 

Клиническая картина.

 

Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста (30–39 лет). Клинические проявления определяются стадией заболевания, сопутствующими инфекциями.

В начальных стадиях у половины инфицированных нет никаких симптомов. У 50% пациентов примерно через 5–6 нед после заражения развивается острая фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффузной пятнисто–папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением себорейного дерматита, рецидивирующим герпесом.

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также ДНК и РНК в ПЦР. Антитела в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источником инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия лихорадочной стадии в прошлом. Симптомов нет, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

В стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистируюший кандидоз влагалища продолжительностью до 1 года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастает. Повышается склонность к злокачественным опухолям. К СПИД–ассоциированным инфекциям отнесены пневмоцистная пневмония, криптококкоз, рецидивирующий генерализованный сальмонеллез, внелегочный туберкулез, герпетическая инфекция и др. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинических проявлений СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудение, поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулез, цигомегаловирусная инфекция), поражение желудочно–кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая деменция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагноз ВИЧ–инфекции ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также СПИД–ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических антител методом ИФА. При положительном результате проводят иммунохимический анализ. Дополнительно можно использовать ПЦР. Антитела к ВИЧ обязательно определяют у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), поэтому диагноз ВИЧ–инфекции устанавливается на ранних стадиях при отсутствии каких–либо клинических проявлений. Иммунологические исследования позволяют оценить степень иммуносупрессии и контролировать эффективность проводимого лечения. С этой целью определяют количество Т–хелперов, а также соотношение Т–хелперы/Т–супрессоры (CD₄/CD₈), которое неуклонно снижается при прогрессировании заболевания.

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют антиретровирусные препараты, подавляющие репликацию вируса: ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, фосфазид, зальцитабин, невирапин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир). Применяют также индукторы эндогенного интерферона. При развитии СПИД–ассоциированных заболеваний прибегают к соответствующему лечению. К сожалению, в настоящее время полное излечение больных с ВИЧ–инфекцией невозможно, однако своевременно начатая терапия позволяет продлить их жизнь.

 

Профилактика.

 

Поскольку ВИЧ–инфекция не излечивается радикально, главным методом борьбы становится профилактика. Особое значение имеет выявление зараженных ВИЧ. Предусмотрено обязательное обследование доноров крови, беременных, больных с заболеваниями, передаваемыми половым путем, гомосексуалистов, наркоманов, больных с клинической картиной иммунодефицита. Настоятельно рекомендуется использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнерами. Для предотвращения передачи инфекции плоду и новорожденному от больной матери показаны следующие мероприятия: использование антиретровирусных препаратов во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения и отказ от грудного вскармливания. При высокой вероятности ВИЧ–инфицирования показана химиопрофилактика. Проводятся испытания вакцины против ВИЧ–инфекции, которая будет предохранять человека от заражения вирусом.

 

Глава 13. Эндометриоз

 

Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) – заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.

Эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем. Очаги эндометриоза обнаруживают в лимфатических узлах, подкожной клетчатке передней брюшной стенки или в области послеоперационного рубца, а также в отдаленных участках тела – таких, как пупок и конъюнктива глаза. Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

 

Классификация.

 

В зависимости от локализации различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза). При экстрагениталъном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).

 

Эпидемиология.

 

Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20–40 лет, частота его выявления резко снижается в постменопаузе. Эндометриоз диагностируется у 6–8% больных гинекологических клиник, а у пациенток с бесплодием его выявление возрастает до 35–44%. Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92–94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6–8%).

 

Этиология и патогенез.

 

До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.