Острая сердечная недостаточность (Сердечная астма. Отёк легких. Кардиогенный шок). Этиология. Клиническая картина. Лечение.

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной функции сердца, что приводит к резкому нарушению адекватного кровообращения.

Этиология

Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе (например, при анемии).

Сердечная астма

Сердечная астма —  приступ удушья, обусловленный развитием астрой недостаточности левого желудочка или обострением его хронической недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или удушья. Помимо одыш ки и удушья, развивается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.

Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.

Отёк лёгких

Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёгких жидкая часть крови поступает в альвеолы.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока — внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОП СС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.

Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов.

• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД — менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не прощупывается.

• Нарушение периферической перфузии:

 - ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность;

 - почек — в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);

- кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов.

• Отёк лёгких

Клинические проявления

Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типично ортопноэ.

При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного дыхания выявляют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мелкопузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и но всех лёгочных полях. Подобная аускультативная картина сопровождается кашлем с обильной пенистой мокротой розового цвета. Развитие отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как без лечения возникает апериодичное дыхание Чейна—Стокса как проявление агонального состояния с последующими признаками клинической смерти.

Лечение

При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких) лечение начинают с введения морфина, уменьшающего повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпатической нериной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию). Далее вводят внутривенно струйно мочегонное средство фуросе- мид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве сосудорасширяющего средства, уменьшающего пред- и послена- грузку.