ВВ-мозг  ВМ-сердце    ММ-мышцы

У женщины, страдающей желчно- каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?

ОТВЕТ: Симптомы характерны для механической желтухи, развивающейся при закупорке (сдавлении) общего желчного протока камнем, опухолью головки поджелудочной железы, эхинококкозными пузырьками и др.
Нарушение пигментного обмена - в крови повышается содержание преимущественно прямого билирубина из-за нарушения эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку (желтушное окрашивание склер)
Кал обесцвечивается, т.к. он не содержит стеркобилин.
Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее из крови прямого билирубина.
БИЛИРУБИН НОРМА ОБЩАЯ 8,5-20,5 МКМОЛЬ\Л

Образуется при распаде гема

13. Больной жалуется на жажду, употребление большого количества жидкости, полиурию 6-8 л в сутки. При обследовании глюкоза в крови составила
4,2 ммоль\л,   кетоновые тела отсутствуют, моча бесцветная, плотность ниже нормы, сахар отсутствует. Назовите причины полиурии.
ОТВЕТ: несахарный диабет, обусловлена недостаток гормона вазопрессина (в гипоталамусе синтезируется, накапливается в задней доле гипофиза)

Вазопрессин выполняет две функции:
1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением АД);
2) угнетает образование мочи в почках. Антидиуретическое действие обеспечивается
способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь.
Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

14. У пациента диагностировали инфаркт миокарда. Активность каких изоформ ЛДГ повысилось у него в крови, активность еще каких ферментов повысится в крови в этом случае?
ОТВЕТ: АСТ нормы 10-40 ед на л
ЛДГ1 и ЛД2 норма 90-280 ЕД/л
Креатинкиназа норма у муж-до 190 Ед/л у жен-до 167 Ед/л
ГРАФИК-изменение концентрации этих ферментов в зависимости от времени при ИМ

АСТ катализирует реакцию трансаминирования аспарагиновой кислоты 10-40 ед на л
АЛТ катализирует реакцию трансаминирования аланина 7-40 ед на л

ВВ-мозг ВМ-сердце ММ-мышцы У МУЖ-ДО 190 ЕД/Л У ЖЕН-ДО 167 ЕД/Л

КФК играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и нервной тканей.
Состоит из двух субъединиц двух типов М(мышца) и В(мозг), которые в разных комбинациях образуют 3 изоформы.

ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК 90-280 ЕД/л
Состоит из 4-х субъединиц двух типов М(мышца- в составе преобладают ди-амино-моно-карбоновые а\к) и Н(сердце- в составе преобладают ди- карбоновые а\к), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ.
ЛДГ1 –НННН и ЛДГ2 - НННМ миокард, эритроциты, корковое вещество почек
ЛДГ3 – ННММ эпителий легочных альвеол
ЛДГ4 – НМММ и ЛДГ5 – ММММ печень, скелетные мышцы.

15. При биохимическом исследовании крови выявлена увеличение активности щелочной фосфатазы. Какие возможные причины увеличения активности данного фермента?
ОТВЕТ:   НОРМА ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ 39-117 ЕД/л

Щелочная фосфатаза –фермент, вырабатывается 10% в печени, остальная часть в костной системе. При нормальном статусе печени вся ЩФ выделяется печенью в желчь.

Наибольшее увеличение активности (до 10 раз) происходит при обтурационной (подпеченочной) желтухе различного генеза, первичном билиарном циррозе, в меньшей степени – при гепатитах, холангите. У человека щелочная фосфатаза представлена во всех тканях, особенно высокая концентрация в печени, желчном протоке, почках, костях и плаценте.

В организме человека и других млекопитающих встречаются следующие изоферменты:
• ALPI — кишечная
• ALPL — неспецифичная в тканях печени, костей и почках
• ALPP — плацентарная

• Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детей ее содержание выше, чем у взрослых

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме.

У здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится, то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

ОТВЕТ: ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Поэтому если незаменимая АК не поступает с пищей, то будет происходить распад собственных белков тканей и органов. Значит, азотистый баланс изменится, станет отрицательным.

Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, связ-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена(мочевина, аммноийные соли).

N1=N2 нулевой - здоровых людей при нормальном питании

N1>N2 положительный- у детей, у беременных женщин, у выздоравливающих пациентов, спортивные тренировки,

 N1<N2 отрицательный- при старении, при голодании, при тяжелых заболеваниях, неполноценная белковая диета

Углеводы запасаются в виде гликогена

Жиры в виде ТАГ

Белки нет!

Содержание общего кальция в крови ребенка составило 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонения от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови?

ОТВЕТ: Да имеется (в норме у ребенка 2,1-2,6 ммоль/л).На уровень кальция в крови влияют гормоны: органы мишени- кости, ЖКТ и почки

· Паратгормон

· Кальцитонин или тиреокальцитонин

· Активная форма витамина D (кальцитриол)

ГИПЕРКАЛЬЦИМИИЯ -паратгормон (увел.секреция) увелич кальций путем активации остеокластов -тирео-кальтцитонин (умен.секреции) -гипервитаминоз Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза кальций-связывающего белка в энтероцитах и нефронах

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ -паратгормон (уменьшение секреции) - тирео-кальтцитонин (увел.секреции) понижает уровень кальция в крови, активируя остебласты и остеоциты,которые увеличивают их отложение, а также способствует вывыдению через почки -гиповитаминоз Д (мало Д)

 

Паратгормон (ПТГ)- синтезируется паращитовидной железой в ответ на снижение концентрации Са2+ в крови. Рецепторы к ПТГ располагаются на мембране клеток канальцев почек,энтероцитов кишечника и на остеобластах: после взаимодействия с рецепторами остеобласта через G-белок активируется аденилатциклазаà образуется цАМФàактивируется протеинкиназа А, который катализирует фосфорилирование соответствующих белков, остеокальцина и сиалопротеина, т.е. увеличивается кол-во белков, принимающие участие в активации остеокластов и их прикрепление к костной ткани.  Т.О., ПТГ действует опосредованно на остеокласты, индуцируя процесс деменирализации кости, что способствует увелич-ю Са2+ в крови.

Кальцитонин- синтезируется в К-клетками Щитов ж.; у него мембранно-внутриклеточный механизм действия и рецепторы к нему располагаются на мембране остеокластов и клеток почечных канальцев.

Секреция гормона возрастает при увел. Са+, и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин подавляет активность остеокластов и ингибирует освобождение Са2+ из костной ткани, а также уменьшает реабсорбцию Са2+ в почках. В результате тормозится резорбция костной ткани, стимулируются процессы минерализации, что проявляется понижение уровня Са и Р в крови.

Кальцитриол- стероидный гормон, синтезируемый из холестерина, является активнойформой витамина Д. Кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором: в энтероцитах он увеличивает синтез Са-связывающих белков, стимулируя всасывание Са в кишечнике, в почках - увеличивает синтез кальциевой АТФ-азы и обеспечивает реабсорбцию Са и фосфатов, в костях стимулирует мобилизацию Са.

 

При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено концентрация ТАГ-8 г/л, концентрация ХМ выше нормы в 2 раза, сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемий это характерно? Каким внешним проявлениям может привезти развитие этого заболевание у больного?

ОТВЕТ:   Гиперлипопротеинимия 1-типа (высокая концентрация хиломикрон- гиперхиломикронемия  и триглицеридов).

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией  в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Характерны отложения липидов в коже в виде эруптивных ксантом, а также в печени и селезенке, что проявляется гепатоспленомегалией. Часто наблюдаются боли в животе, панкреатит. Развитие атеросклероза не характерно.

Если повышено содержание ХМ, то значит больной употреблял в большом количестве жирной пищи, ХМ-переносят всосавшиеся липиды ИЗ кишечника В печень. 

Молочный цвет сыворотки обусловлен повышенным содержанием ХМ, т.е. на поверхности крови появляется белый налет, кровь становятся сметанообразной консистенции (хилезная сыворотка или мутность)

Проба Либена на ацетон

Проба основана на образовании йодоформа СНI₃ при взаимодействии ацетона с I₂ в щелочной среде.

При наличии ацетона - специфический «больничный» запах.

СНз-С-СН₃ + 2I₂ + 4NаОН —®СНI₃ + CH₃COONa + 3NaI + 3Н₂О

    êê

    О

В мочу добавить  раствора FеСl₃. Наблюдается вишнево-красное окрашивание за счет комплексного соединения железа с ацетоуксусной кислоты

СНз-С-СН₂СООН —® СН₃-С-СН₃ + СО₂

   êê                               êê

 О                                О

В больницу доставлен 2-летний ребенок, по словам матери, он страдает частыми рвотами после приема пищи, отстает в весе, физическом развитии, волосы темные, но попадаются седые пряди, проба мочи после добавления хлорида железа приобрела зеленый цвет, в моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания, предложите лечение.

ОТВЕТ: Заболевание - фенилкетонурия.

Причина - нарушен обмен ароматических АК (энзимопатия), накапливается фенилкетокислота- фениллактат, оказывает токсическое действие на организм, оставание в физическом и умственном развитии

Нарушение фермента- гидроксилазы, накапление фениллактата которое оказывает такое действие

Качественное определение патологического компонента- проба с с хлоридом железа- зеленое окрашивание

Лечение специфическая диета-исключение фенилаланина из пищи - диета

 

Общая кислотность

Свободная HCL

Обнаружение крови.

Принцип метода. Реакция основана на окислении бензидина под

действием кислорода, образующегося из пероксида водорода при

действии гемоглобина крови (метгемоглобин).

Ход работы: В пробирку прилить желудочного сока, содержащего

кровь, добавить раствора бензидина и пероксида водорода. Отметить появление синего окрашивания в результате образования дифенохинондиимина - продукта окисления бензидина.

Клинико-диагностическое значение. Кровь в желудочном соке появляется

при опухолях, язве желудка, гипертрофических гастритах, варикозном

расширении вен пищевода и других заболеваниях.

Обнаружение желчи.

Желчь в желудочном соке появляется нередко при ахлоргидрических и

ахилических гастритах, раке желудка, при антиперистальтических движениях

кишечника. В составе желчи химическим путем определяют желчные кислоты

и желчные пигменты.

А. Обнаружение желчных пигментов (проба Гмелина).

Реакция основана на окислении азотной кислотой билирубина в

биливердин зеленого цвета.

Ход работы: В пробирку налить концентрированной азотной

кислоты и осторожно по стенке наслоить желудочный сок, содержащий желчь.

Отметить образование на границе наслаивания зеленого кольца.

Б. Обнаружение желчных кислот (реакция Петтенкофера).

Принцип метода. Реакция основана на конденсации желчных кислот с

оксиметилфурфуролом, образующимся под влиянием концентрированной

серной кислоты из сахарозы. Продукт конденсации имеет красно-фиолетовую

окраску.

Ход работы: В пробирку поместить желудочного сока,

содержащего желчь, добавить раствора сахарозы и осторожно

по стенке наслоить 1-2 мл концентрированной серной кислоты. Отметить на

границе наслаивания образование красно-фиолетового кольца.

Мукопротеиды (синоним мукоиды, муцины) — это соединения белков с мукополисахаридами. Они содержатся в секреторных жидкостях животных и человека (слюна, желудочный сок, ликвор), в плазме крови, эритроцитах, моче, белке. Они определяют иммунные свойства организма; групповую принадлежность крови,

эластичность и проницаемость тканей, участвуют в межклеточных взаимодействиях.

26. В моче обнаружен белок. Какие пробы исследуются для определения наличия белка в моче и какие патологические состояния сопровождается протеинурией?

В нормальной моче содержится незначительное количество белка, что не обнаруживается обычными качественными пробами.

Белок в моче обнаруживается при нефрозе, нефрите, сердечной декомпенсации и при некоторых других патологиях. Пробы на белок мочи основаны на его денатурации различными агентами.

а) Проба кипячением

Мочу (профильтрованной, если она щелочная, то ее подкисляют

уксусной кислотой до слабокислой реакции, т. к. в сильнокислой и щелочной средах раствор белка не осаждается) довести до кипения и добавить капли уксусной кислоты. Появление осадка, не растворяющегося при прибавлении кислоты, указывает на присутствие в исследуемой моче белка. СЛЕДИТЬ за кислотностью среды.

б) Проба Геллера

К концентрированной азотной кислоты осторожно, держа пробирку

наклонно, наслоить 1 мл профильтрованной мочи. На границе двух слоев при наличии белка появляется белое кольцо.

В) Определение органическими кислотами: сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотами.

 Принцип метода. При взаимодействии белка с сульфосалициловой кислотой или трихлоруксусной образуется помутнение, интенсивность которого пропорциональна концентрации белка в моче.

Проба с сульфосалициловой кислотой. К профильтрованной мочи прилить сульфосалициловой кислоты или трихлоруксусной кислот. Появление осадка или мути указывает на присутствие белка.

27. С пищей в организм ребенка поступило 80 г белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 16 г азота. Каков азотистый баланс у ребенка,о чем свидетельствует?
80 г поступившего белка - х г азота
100 г - 16 г выделившегося азота
х = (80*16)/100=12,8 г значит отрицательный баланс
Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, связ-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена(мочевина, аммноийные соли).
N1=N2 нулевой - здоровых людей при нормальном питании
N1>N2 положительный- у детей, у беременных женщин, у выздоравливающих пациентов, спортивные тренировки
N1<N2 отрицательный- при старении, при голодании, при тяжелых заболеваниях, неполноценная белковая диета

28. Резко увеличена фракция гамма-глобулинов. Какие белки передвигаются при электрофорезе гамма-глобулиновой фракции? (не нашла ответа) Какие заболевания сопровождаются данным сдвигом?

альбумины 52-62 % α1-глобулины 2,7-5,1 % α2-глобулины 7,3-10 % β-глобулины 11-15 % γ-глобулины 15-21,4 % Гиперальбуминемия Гипергаммаглобулинемия возникает при аутоиммунных процессах, хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях, болезнях печени, крови. Гипогаммаглобулинемия характерна для иммунодефицитных состояний, которые могут проявляться и недостаточностью только одного из типов иммуноглобулинов.

РИСУНКИ

ВВ-мозг  ВМ-сердце    ММ-мышцы

ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК 90-280 ЕД/л
Состоит из 4-х субъединиц двух типов М(мышца- в составе преобладают ди-амино-моно-карбоновые а\к) и Н(сердце- в составе преобладают ди- карбоновые а\к), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ.
ЛДГ1 –НННН и ЛДГ2 - НННМ миокард, эритроциты, корковое вещество почек
ЛДГ3 – ННММ эпителий легочных альвеол
ЛДГ4 – НМММ и ЛДГ5 – ММММ печень, скелетные мышцы.
 
Изоферменты – это множественные формы одного фермента, катализирующие одну и ту же реакцию, и отличающиеся:

· химическим составом
• сродством к субстрату (разные Км),
• максимальной скорости катализируемой реакции,
• электрофоретической подвижности,
• разной чувствительности к ингибиторам и активаторам,
• оптимуму рН
• термостабильности
Изоферменты имеют четвертичную структуру, которая образована четным количеством субъединиц (2, 4, 6 и т. д.): У белков с четвертичной структурой и разными субъединицами за счет меньшего количества генов создается большее разнообразие форм

3. После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние, врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.
ОТВЕТ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим-снижен синтез АТФ. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Ферменты участвуют в транспорте электронов на кислород.

1)Окислительное декарбоксилирование ПВК в альфа-кето-глутарат, участвует в ПФП витамин В1 – тиаминпирофосфат- ТПФ (ФАД, НАДН-никотин-амин-ди-нуклеотид)

2)Общие пути биоэнергетики – ЦТК (цикл Кребса)-Витамин В2 кофермент фермента дегидрогеназ «сукцинатдегидрогеназа» (ФАД и ФМН)

3)В3-КоАSH,

5)В5-НАД,

Вит гр В явл кофакторами пируватдегидрогеназного комплекса.

4. У больного появились отеки. Концентрация какого вида белка крови изменилось. Каковы взаимоотношения водного обмена и состояния белков плазмы крови?
ОТВЕТ: конц альбуминов в крови снизится. Увеличивается проницаемость сосудов, альбумин уходит в близлежащие ткани, он покидает кровеносное русло и тянет за собой воду. появляются отеки.
Взаимоотношения: Альбумины создают онкотическое давление состояния плазмы крови
Функции альбуминов:
-Транспорт свободных жирных кислот, билирубина, холестерина, некоторых гормонов, лекарств, жирорастворимых витаминов, ионы Са и Магния.
-Резерв аминокислот

5. По метаболизму какого вещества свидетельствуют повышение пролина и оксипроира в моче больного, жалующего на хроническую боль в суставах?
ОТВЕТ: по распаду коллагена соединительной ткани. Оксипролин и пролин являются одними из основных аминокислот, которые входят в структуру белка соединительной ткани коллагена. Поэтому обнаружение этих аминокислот в моче может указывать на нарушение метаболизма коллагена.

Распад коллагена- коллагеназой на пептиды, содержащие оксипролин.

Проли́н - гетероцикическая аминокислота, входит в состав всех белков всех организмов особенно (в коллагене).
В организме пролин синтезируется из глутаминовой кислоты. В составе коллагена пролин при участии аскорбиновой кислоты окисляется в оксипролин. Чередующиеся остатки пролина и оксипролина способствуют созданию стабильной трёхспиральной структуры коллагена, придающей молекуле прочность.
6. У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность алт и аст в крови. Активность какого фермента увеличится в большей степени при нарушении функции печени. Активность еще каких ферментов повысится в крови в этом случае?

 ОТВЕТ: будут повышаться:
- алт печёночный фермент.
-лдг 4,5
-гамма-глутамил-транс-пептидаза

АСТ катализирует реакцию трансаминирования аспарагиновой кислоты 10-40 ед на л
АЛТ катализирует реакцию трансаминирования аланина 7-40 ед на л

ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК 90-280 ЕД/л
Состоит из 4-х субъединиц двух типов М(мышца- в составе преобладают ди-амино-моно-карбоновые а\к) и Н(сердце- в составе преобладают ди- карбоновые а\к), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ.
ЛДГ1 –НННН и ЛДГ2 - НННМ миокард, эритроциты, корковое вещество почек
ЛДГ3 – ННММ эпителий легочных альвеол
ЛДГ4 – НМММ и ЛДГ5 – ММММ печень, скелетные мышцы.

        Гамма-глутамил-транс-фераза ГГТП – фермент, участвующий в обмене аминокислот. Показатель заболевания печени и желчевыводящих путей. Основные показания к применению: острые и хронические гепатиты, обструктивные поражения печени, обтурационная желтуха, желчнокаменная болезнь, опухолевый процесс, алкогольное поражение печени.

7.Мать пришла с ребёнком на приём к врачу. Малыш адинамичен, у него большая голова, увеличен живот, дряблые мышцы и х-образные ноги. Какую диету и какие витамины необходимо рекомендовать ребенку?
ОТВЕТ: диету, богатую витамином Д. Солнечные ванны нужно принимать.

Биологическая роль витамина Д:

• Поддержание гомеостаза кальция
• Регуляция всасывания кальция в кишечнике
• Стимуляция процесса минерализации костной ткани.
• Усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах.
• Иммуномоделирующее действие.
• Регуляция физиологических процессов в организме
8.Почему при гиповитаминозе С наблюдается кровоточивость мелких сосудов?
ОТВЕТ: потому что синтезируется незрелый коллаген (у коллагена снижена механическая прочность-он дефектный будет). РОЛЬ витамина С: при гидроклислирвании пролина и лизина участвует фермент- пролил или лизил гидроксилаза. В активный центр этого фермента входит железо 2валентное и для поддержания железа в двух-валентном состоянии необходима аскорбиновая кислота.

При недостатке витамина С синтезируется дефектный незрелый коллаген, у которого снижена механическая прочность. Недостаток- ЦИНГА (характеризуется кровотивостью десен, выпадением зубов) или СКОРБУТ

9.При ряде заболеваний обнаруживается распад коллагена и эластина, какие вещества обнаруживаются при этом в значительном количестве в моче? При каких патологических состояниях это наблюдается?
ОТВЕТ: распад коллагена и эластина (Коллагеназа разрушает связи между лейцином, глицином и оксипролином) приводит к образованию окспиролина, пролина в моче, N и С концевые телопептиды.
Заболевание-когда наблюдается усиленный распад коллагена:
-при гиперпаратиреоидизме
-болезни Педжета

10. У человека длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков обнаружены дерматиты, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижены половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыби жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.
ОТВЕТ: симптомы, характерные при недостатке жирорастворимых витаминов всех – А,Д,Е,К.
Жиры являются обязательными компонентами пищи, с ними поступают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые не синтезируются в организме. Они являются растворителями жирорастворимых витаминов, без жиров витамины всасываться не будут

11. При голодании у человека и животных содержание гликогена печени снижается очень быстро, а концентрация глюкозы в крови длительное время сохраняется на уровне близким к нижним границам нормы. Объясните причину этого явления.
ОТВЕТ: глюконеогенез, образование глюкозы из неуглеводных компонентов (субстраты жиры, а\к, кетокислоты, ПВК, Лактат)
Гликоген печени поддерживает конц глюкозу в норме в периоды ночного голодания, между приемами пищи, и при голодания до 24ч, в дальнейшем вовлекается глюконеогенез.
НОРМЫ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ 4,9-5,8 ММОЛЬ\Л    И  0,6-1 Г\Л

У женщины, страдающей желчно- каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?

ОТВЕТ: Симптомы характерны для механической желтухи, развивающейся при закупорке (сдавлении) общего желчного протока камнем, опухолью головки поджелудочной железы, эхинококкозными пузырьками и др.
Нарушение пигментного обмена - в крови повышается содержание преимущественно прямого билирубина из-за нарушения эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку (желтушное окрашивание склер)
Кал обесцвечивается, т.к. он не содержит стеркобилин.
Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее из крови прямого билирубина.
БИЛИРУБИН НОРМА ОБЩАЯ 8,5-20,5 МКМОЛЬ\Л

Образуется при распаде гема

13. Больной жалуется на жажду, употребление большого количества жидкости, полиурию 6-8 л в сутки. При обследовании глюкоза в крови составила
4,2 ммоль\л,   кетоновые тела отсутствуют, моча бесцветная, плотность ниже нормы, сахар отсутствует. Назовите причины полиурии.
ОТВЕТ: несахарный диабет, обусловлена недостаток гормона вазопрессина (в гипоталамусе синтезируется, накапливается в задней доле гипофиза)

Вазопрессин выполняет две функции:
1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением АД);
2) угнетает образование мочи в почках. Антидиуретическое действие обеспечивается
способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь.
Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

14. У пациента диагностировали инфаркт миокарда. Активность каких изоформ ЛДГ повысилось у него в крови, активность еще каких ферментов повысится в крови в этом случае?
ОТВЕТ: АСТ нормы 10-40 ед на л
ЛДГ1 и ЛД2 норма 90-280 ЕД/л
Креатинкиназа норма у муж-до 190 Ед/л у жен-до 167 Ед/л
ГРАФИК-изменение концентрации этих ферментов в зависимости от времени при ИМ

АСТ катализирует реакцию трансаминирования аспарагиновой кислоты 10-40 ед на л
АЛТ катализирует реакцию трансаминирования аланина 7-40 ед на л

ВВ-мозг ВМ-сердце ММ-мышцы У МУЖ-ДО 190 ЕД/Л У ЖЕН-ДО 167 ЕД/Л

КФК играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и нервной тканей.
Состоит из двух субъединиц двух типов М(мышца) и В(мозг), которые в разных комбинациях образуют 3 изоформы.

ЛДГ – ФЕРМЕНТ гликолиза и ГНГ Окисляет лактат до ПВК 90-280 ЕД/л
Состоит из 4-х субъединиц двух типов М(мышца- в составе преобладают ди-амино-моно-карбоновые а\к) и Н(сердце- в составе преобладают ди- карбоновые а\к), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ.
ЛДГ1 –НННН и ЛДГ2 - НННМ миокард, эритроциты, корковое вещество почек
ЛДГ3 – ННММ эпителий легочных альвеол
ЛДГ4 – НМММ и ЛДГ5 – ММММ печень, скелетные мышцы.

15. При биохимическом исследовании крови выявлена увеличение активности щелочной фосфатазы. Какие возможные причины увеличения активности данного фермента?
ОТВЕТ:   НОРМА ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ 39-117 ЕД/л

Щелочная фосфатаза –фермент, вырабатывается 10% в печени, остальная часть в костной системе. При нормальном статусе печени вся ЩФ выделяется печенью в желчь.

Наибольшее увеличение активности (до 10 раз) происходит при обтурационной (подпеченочной) желтухе различного генеза, первичном билиарном циррозе, в меньшей степени – при гепатитах, холангите. У человека щелочная фосфатаза представлена во всех тканях, особенно высокая концентрация в печени, желчном протоке, почках, костях и плаценте.

В организме человека и других млекопитающих встречаются следующие изоферменты:
• ALPI — кишечная
• ALPL — неспецифичная в тканях печени, костей и почках
• ALPP — плацентарная

• Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детей ее содержание выше, чем у взрослых

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме.

У здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится, то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

ОТВЕТ: ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Поэтому если незаменимая АК не поступает с пищей, то будет происходить распад собственных белков тканей и органов. Значит, азотистый баланс изменится, станет отрицательным.

Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, связ-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена(мочевина, аммноийные соли).

N1=N2 нулевой - здоровых людей при нормальном питании

N1>N2 положительный- у детей, у беременных женщин, у выздоравливающих пациентов, спортивные тренировки,

 N1<N2 отрицательный- при старении, при голодании, при тяжелых заболеваниях, неполноценная белковая диета

Углеводы запасаются в виде гликогена

Жиры в виде ТАГ

Белки нет!

Содержание общего кальция в крови ребенка составило 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонения от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови?

ОТВЕТ: Да имеется (в норме у ребенка 2,1-2,6 ммоль/л).На уровень кальция в крови влияют гормоны: органы мишени- кости, ЖКТ и почки

· Паратгормон

· Кальцитонин или тиреокальцитонин

· Активная форма витамина D (кальцитриол)

ГИПЕРКАЛЬЦИМИИЯ -паратгормон (увел.секреция) увелич кальций путем активации остеокластов -тирео-кальтцитонин (умен.секреции) -гипервитаминоз Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза кальций-связывающего белка в энтероцитах и нефронах

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ -паратгормон (уменьшение секреции) - тирео-кальтцитонин (увел.секреции) понижает уровень кальция в крови, активируя остебласты и остеоциты,которые увеличивают их отложение, а также способствует вывыдению через почки -гиповитаминоз Д (мало Д)

 

Паратгормон (ПТГ)- синтезируется паращитовидной железой в ответ на снижение концентрации Са2+ в крови. Рецепторы к ПТГ располагаются на мембране клеток канальцев почек,энтероцитов кишечника и на остеобластах: после взаимодействия с рецепторами остеобласта через G-белок активируется аденилатциклазаà образуется цАМФàактивируется протеинкиназа А, который катализирует фосфорилирование соответствующих белков, остеокальцина и сиалопротеина, т.е. увеличивается кол-во белков, принимающие участие в активации остеокластов и их прикрепление к костной ткани.  Т.О., ПТГ действует опосредованно на остеокласты, индуцируя процесс деменирализации кости, что способствует увелич-ю Са2+ в крови.

Кальцитонин- синтезируется в К-клетками Щитов ж.; у него мембранно-внутриклеточный механизм действия и рецепторы к нему располагаются на мембране остеокластов и клеток почечных канальцев.

Секреция гормона возрастает при увел. Са+, и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин подавляет активность остеокластов и ингибирует освобождение Са2+ из костной ткани, а также уменьшает реабсорбцию Са2+ в почках. В результате тормозится резорбция костной ткани, стимулируются процессы минерализации, что проявляется понижение уровня Са и Р в крови.

Кальцитриол- стероидный гормон, синтезируемый из холестерина, является активнойформой витамина Д. Кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором: в энтероцитах он увеличивает синтез Са-связывающих белков, стимулируя всасывание Са в кишечнике, в почках - увеличивает синтез кальциевой АТФ-азы и обеспечивает реабсорбцию Са и фосфатов, в костях стимулирует мобилизацию Са.

 

При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено концентрация ТАГ-8 г/л, концентрация ХМ выше нормы в 2 раза, сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемий это характерно? Каким внешним проявлениям может привезти развитие этого заболевание у больного?

ОТВЕТ:   Гиперлипопротеинимия 1-типа (высокая концентрация хиломикрон- гиперхиломикронемия  и триглицеридов).

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией  в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Характерны отложения липидов в коже в виде эруптивных ксантом, а также в печени и селезенке, что проявляется гепатоспленомегалией. Часто наблюдаются боли в животе, панкреатит. Развитие атеросклероза не характерно.

Если повышено содержание ХМ, то значит больной употреблял в большом количестве жирной пищи, ХМ-переносят всосавшиеся липиды ИЗ кишечника В печень. 

Молочный цвет сыворотки обусловлен повышенным содержанием ХМ, т.е. на поверхности крови появляется белый налет, кровь становятся сметанообразной консистенции (хилезная сыворотка или мутность)