Сестринский процесс при заболеваниях эндокринной системы

Практическое занятие №12.

Сестринский процесс при заболеваниях эндокринной системы

Для освоения темы Вам необходимо:

Работа с лекционным материалом, учебниками, справочниками и другими источниками информации по теме занятия (http://do.somkural.ru/moodle/ Диломное образование - Сестринское дело; электронная библиотечная система «Лань».

 Эндокринные заболевания:

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, обусловлен­ное врожденным или приобретенным снижением фун­кции щитовидной железы.

 

Этиология

 

 Выделяют врожденный и приобретен­ный гипотиреоз.

 

Врожденный гипотиреоз

 

возникает в результате отсутствия щитовидной железы или задержки ее раз­вития в процессе эмбриогенеза (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентге­новских лучей).

 

Приобретенный гипертиреоз

 

бывает первичный и вторичный.

 

Первичный гипотиреоз

 

 возникает в результате опе­ративного лечения различных заболеваний щитовид­ной железы, лечения радиоактивным йодом, лучевой терапии злокачественных заболеваний органов, распо­ложенных на шее, неадекватного лечения тиреотоксическими средствами, опухолей, острых и хронических инфекций щитовидной железы, пороков развития щи­товидной железы.

 

Вторичный гипотиреоз

возникает при воспалитель­ных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза, гипоталамуса.

 

Патогенез

 

Снижение уровня тиреоидных гормо­нов ведет к угнетению всех видов обмена, тормозятся окислительные реакции и основной обмен. Эти изме­нения приводят к нарушению функций клеток цент­ральной нервной системы и тем самым к снижению психической активности и интеллекта, ослаблению ус­ловной и безусловной рефлекторной деятельности.

 

Клиническая картина

 

 Для врожденного гипоти­реоза

 

характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беремен­ности. Новорожденные имеют большую массу при рож­дении (около 4000 г). В периоде новорожденности от­мечается позднее отпадение пуповинного остатка. В более поздние сроки появляются типичные проявле­ния микседемы: грубые черты лица, широкое перено­сье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Ды­хание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выяв­ляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, зябнут и кутаются в теп­лую одежду даже при высокой температуре окружаю­щей среды.

Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом. За счет отека развиваются припухло­сти кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При ос­мотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца.

 

Приобретенный гипотиреоз

развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задерж­ка стула, зябкость, нарушение памяти.

 

Диагностика

Диагностика врождённого гипотиреоза проводится путём массового обследования новорождённых на наследственные заболевания (неонатальный скрининг) (Приказ МЗ СО № 1298-п от 09.10. 2014):

I. Забор крови производится утром, натощак, через 3 часа после кормления на 4-ый день жизни у доношенного и на 7 день у недоношенного ребёнка.

Взятие крови проводят только на специальные тест-бланки, выдаваемые лабораторией неонатального скрининга «КДЦ «ОЗМР». Срок годности тест-бланков строго ограничен.

 

II. На тест-бланк вносят: 1- наименование учреждения, которое производит забор крови; 2- Ф.И.О. матери ребёнка; 3- фамилия ребёнка, если они отличаются; 4- дата рождения ребёнка; 5- дата взятия крови; 6- пол ребёнка; 7- вес при рождении; 8- диагноз ребёнка; 9- доношенный/недоношенный срок гестации; 10- адрес прописки и адрес проживания; 11- телефон родителей ребёнка; 12- фамилия лица, взявшего кровь.

 

III. Техника забора крови из пяточной области у новорождённого:

1- протрите область пункции стерильной салфеткой, смоченной 70% спиртом. Высушите сухой стерильной салфеткой (во избежание гемолизи крови);

2- одноразовым скарификатором (гильотинного типа) проведите пукцию кожи. Первую каплю после рассечения кожи удалите сухой салфеткой;

3- мягкими массажными движениями способствуйте накоплению второй капли крови, нанесите её на специальный тест-бланк. Обратите внимание, чтобы с лицевой и изнаночной стороны пятно выглядело одинаково ярко и однородно, без белых вкраплений бумаги и запёкшихся участков;

4- нанесите данным способом 5 пятен крови. Недопустимо пропитывать одну и ту же область два раза. Пятна крови должны быть не меньше указанного на бланке размера. В случае получения недостаточного количества крови, следует повторить прокалывание.

(От качества забора крови зависит точность и достоверность исследования!)

IV. Образец крови высушивается в горизонтальном положении на сухой чистой обезжиренной поверхности до полного высыхания не менее 2 часа, без применения тепловой обработки и избегая попадания прямых лучей солнца. Не допускается соприкосновение бланков между собой во время сушки.

V. Тест-бланки ежедневно собираются, проверяются на качество забора крови и правильность заполнения.

VI. Тест-бланки упаковываются, не соприкасаясь пятнами, в чистый конверт во избежание загрязнения и в специальной упаковке с соблюдением температурного режима (+2^оС --  +8^оС) и доставляются для проведения исследований в «КДЦ «ОЗМР».

Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симп­томов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лаборатор­ная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов - тироксина, трийодтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).

 

 

Лечение

Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препа­ратами щитовидной железы в течение всей жизни (ти­реоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).

Назначают препараты, способствующие нормализа­ции обмена веществ в нервных клетках (глютамино-ва кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, вита­мин В₁₂). Дополнительными методами лечения гипо­тиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

 

Прогноз

При приобретенных и легких формах врож­денного гипотиреоза и при наличии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. При тя­желых и среднетяжелых формах врожденного гипоти­реоза прогноз в отношении умственного развития ре­бенка зависит от своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физи­чески и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз неблагоприятен.

 

Профилактика

Необходимо начинать в антенаталь­ном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Последнее время используют скрининг-тест у всех новорожденных для определения тиреотропного гормона (ТТГ). При нали­чии повышения уровня ТТГ новорожденных выделя­ют в группу риска по транзиторному или врожденно­му гипотиреозу.

Диффузно-токсический зоб

Диффузно-токсический зоб или базедова болезнь (ДТЗ)

 

 — заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и про­являющееся диффузным увеличением щитовидной железы.

Этиология

  Внастоящее время ДТЗ рассматривает­ся как генетическое аутоиммунное заболевание. Про­воцирующими факторами могут служить вирусные за­болевания, эмоциональное напряжение, избыточная ин­соляция. Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте.

 

Патогенез

  Значительную роль в возникновении ДТЗ отводят длительно действующему тиреоидному сти­мулятору — Lats-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызыва­ет нарушения всех видов обмена. Отмечается повышен­ный распад белка, повышение окислительных процес­сов и повышение основного обмена. В результате этого развиваются резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, чувство жара, полиурия, дегидратация, вегето-сосудистая дистония, проявляющаяся потливостью и субфебрилитетом.

 

Клиническая картина

Характеризуется симптомом поражения нервной, сердечно-сосудистой системы, же­лудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

 

Поражение нервной системы

  характеризуется по­вышенной возбудимостью, раздражительностью, беспо­койством, неустойчивым настроением, плаксивостью, нарушением сна и быстрой утомляемостью. Помимо этого отмечается потливость, чувство жара, субфебри­литет, тремор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом «телеграфного столба»). Могут отмечаться гиперкинезы, похожие на гиперкинезы при хорее.

 

Сердечно-сосудистые нарушения

  Жалобы на при­ступы сердцебиения, отдышку, ощущение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже в покое. Тоны сердца громкие. Отмечается измене­ние АД — систолическое повышается, диастолическое понижается.

 

Поражение желудочно-кишечного тракта

Отмеча­ется повышение аппетита, жажда, дисфункция кишеч­ника, увеличение печени. Как правило, быстрое и рез­кое похудение больных.

 

Глазные симптомы

  Двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели. Редкое мигание, тремор и отечность век, увеличение их пигментации. Повышен блеск в глазах, определяется симптом Грефе (появление участка склеры между веком и радужной

оболочкой при взгляде вниз и вверх).

 

Увеличение щитовидной железы

— обязательный сим­птом диффузно-токсического зоба. Степень увеличения щитовидной железы не опре­деляет степень тяжести тире­отоксикоза. При пальпации обнаруживается диффузное, реже диффузно-узловое увеличение щитовид­ной железы.

 

Диагноз

Не вызывает затруднений при наличии ти­пичных симптомов.

 

Лечение

  При тяжелых и среднетяжелых формах боль­ных госпитализируют. Назна­чают постельный режим на 3-4 недели, физиологическую диету с высоким содержани­ем белка и витаминов.

Основными лекарственными препаратами являют­ся: мерказолил и тиоурацил, которые угнетают актив­ность ферментных систем щитовидной железы, приво­дят к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Про­водится симптоматическая терапия с использованием нейтролептиков (резерпин), Р-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум). Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, препараты кальция, АТФ. При легких формах лечение можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтпиро-зин), а также мерказолил в меньших дозах. При отсут­ствии эффекта от медикаментозной терапии в течение 6-12 месяцев показано хирургическое лечение (субто­тальная резекция щитовидной железы).

 

Прогноз

 

 При своевременно начатом и адекватном лечении возможно почти полное выздоровление. При поздней диагностике и неадекватном лечении заболе­вание прогрессирует, и больные становятся нетрудос­пособными.

 

Профилактика

 

 В целях профилактики рекоменду­ется диспансерное наблюдение за детьми с увеличен­ной щитовидной железой, но без нарушения ее функ­ции, а также за детьми с наличием в семейном анам­незе больных с характерной патологией.

 

 

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, связанное с абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на, приводящей к грубым нарушениям обмена веществ.

Сахарный диабет занимает первое место среди па­тологии эндокринной системы в детском возрасте.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (ИНСД) (II тип, взрослый). Наиболее часто у детей встречается I тип.

 

Этиология

 

Причина сахарного диабета оконча­тельно не выяснена. Большое значение придается на­следственной предрасположенности, вирусным ин­фекциям, аутоиммунным нарушениям. Факторами риска являются стрессовые ситуации, физические травмы, избыточное содержание в пище углеводов, ожирение, гиподинамия, необоснованная медикамен­тозная терапия глюкокортикоидными гормонами и диуретиками.

 

Патогенез

 

 В основе развития сахарного диабета ле­жит недостаточное количество инсулина. Недостаток инсулина приводит к резкому нарушению обмена глю­козы. Глюкоза накапливается в крови и развивается гипергликемия (в норме уровень глюкозы в крови со­ставляет 3,3-5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к глюкозурии. Относительная плотность мочи повы­шается, что является характерным симптомом заболе­вания. Глюкозурия вызывает полиурию, вследствие чего уменьшается жидкая часть крови и появляется симп­том жажды — полидипсия.

 

Клиническая картина

 

В течении заболевания раз­личают три стадии: потенциальное нарушение толе­рантности (толерантность – это способность организма переносить воздействие определенного вещества без развития соответствующего эффекта) к глюкозе (потенциальный диабет), нару­шение толерантности к глюкозе (латентный диабет) и явный сахарный диабет.

Ранними симптомами бурного сахарного диабета являются: жажда, частые и обильные мочеиспускания, никтурия и ночная жажда, симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малино­вый язык). Часто, но не всегда отмечается полифагия. Характерным симптомом является резкое похудание, до 5-10 кг за короткий срок. К ранним симптомам относятся также потливость, тремор конечностей и тя­готение к сладкой пищи.

При медленно текущем сахарном диабете следует обращать внимание на так называемые спутники са­харного диабета — гнойно-воспалительные заболева­ния кожи и слизистых оболочек (пиодермии, фурунку­лез, стоматиты, вульвиты, вульвовагиниты у девочек).

Если заболевание не выявлено на ранней стадии и не начато своевременное лечение, то возможно разви­тие кетоацидоза с последующим развитием диабети­ческой комы.

 

Лечение

Назначают диетотерапию, инсулинотерапию, дозированную физическую нагрузку.

 

Диетотерапия

  Обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальные подбор суточной калорийности; сба­лансированная и физиологическая по содержанию бел­ков (16%), жиров (24%), углеводов (60%) от объёма пищи, минералов, витаминов диета (стол № 9); дробное 5-6 разовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов (завтрак — 25%, второй завтрак — 10%, обед — 25%, полдник — 10%, ужин —25%, второй ужин —15% суточной калорий­ности). Из пищевого рациона исключают легкоусвоя­емые углеводы (сахар, мёд, конфеты, пшеничная мука, манная, рисовая крупа, крахмал, виноград, банан, хурма), которые заменяют на углеводы, содержащие большое количество клетчатки и пищевые волокна, замедляющие всасывание глюкозы (ржаная мука, пшеничная мука с отрубями, гречневая, пшонная, перловая, овсяная, фрукты, ягоды). Обязателен приём сахара перед физической нагрузкой (профилактика гипогликемии).Используют искусственные подсластители.

 

Медикаментозное лечение

 

 Основным в лечении сахарного диабета является применение инсулина. Доза зависит от тяжести заболевания и потери глю­козы с мочой в течение суток. На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой, назначают 1 ЕД инсу­лина. Препарат вводят подкожно. Различают инсулины короткого дей­ствия (пик действия через 2-4 часа с момента вве­дения, длительность фармакологического действия 6-8 часов) — актрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; средней продолжительности действия (пик че­рез 5-10 часов, действие 12-18 часов) —

Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотард НМ, хотофан; дли­тельного действия (пик через 10-18 часов, действие 20-30 часов) — улътралонг, улътраленте, улътратард НМ.

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) заключается в соблюдении диеты (гипокалорийная, с соблюдением квоты углеводов в каждом приёме пищи), назначении сахароснижающих производных сульфонилмочевины (бутамид) или бигуанидов (глиформин) длительными курсами.

 

Профилактика

Первичная профилактика

 - выявление детей, относящихся к группе риска (нали­чие в семье больных диабетом, нарушение углеводной толерантности). Диспансерное наблюдение за этими детьми осуществляет эндокринолог 2 раза в год.

 

Вторичная профилактика

 направлена на предупреж­дение осложнений у больных детей. Эти дети прохо­дят ежемесячное обследование у эндокринолога и дру­гих специалистов (окулист, невропатолог).

 

Комы при сахарном диабете

 Диабетическая (гипергликемическая) кома

  — это резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

 

Причины

Поздняя диагностика заболевания, нару­шения в лечении (пропуск инъекций), недостаточная доза инсулина, грубые погрешности в диете, стрессы, присоединение других заболеваний.

 

Симптомы

  Общая слабость, тошнота, рвота, по-лиурия, сменяющаяся олигурией, вплоть до анурии, боли в животе, мышцах, за грудиной. Симптомы на­растают постепенно. Больной становится затормо­женным с последующей потерей сознания. Пульс частый, АД снижено, запах ацетона изо рта, сухие кожные покровы.

 

Неотложная помощь

 Немедленная госпитализация.

Согреть больного. Промыть желудок 5% раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия (часть раствора оставляют в желуд­ке). Очистительная клизма с теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривен­ное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела (в капельни­цу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин). Введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150-300 мл изотонического раствора натрия хлорида (в пер­вые 6 часов вводят 50% всего количества жидкости).

 

Гипогликемическая кома

  — это резкое уменьше­ние количества сахара в крови, приводящее к сниже­нию усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии.

 

Причины

 

 погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), отказ от еды вслед­ствие интоксикации при сопутствующих заболевани­ях, передозировка инсулина, физические нагрузки.

 

Симптомы

 кома развивается быстро, больные ста­новятся возбужденными. Затем наступает потеря со­знание, пульс редкий или частый, АД нормальное или повышено, кожа влажная (обильное потоотделение), судороги.

 

Неотложная помощь

 зависит от тяжести состоя­ния: если больной в сознании, необходимо дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот). Если больной без сознания — внутривенное струйное введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы. При от­сутствии сознания в течение 10-15 минут — внутри­венное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание.

Уход при сахарном диабете

Цель: не допустить развития осложнений, присое­динения сопутствующих инфекций.

 

План сестринских вмешательств

Обоснование