Классификация болезней паращитовидных желёз.

1) Гиперпаратиреоз.

2) Гипопаратиреоз.

3) Послеродовая гипокальциемия.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Хроническое заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паратгормона и характеризующееся гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани. У сельскохозяйственных животных заболевание слабо изучено, описано у собак и кошек.

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза является аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез, глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, дефицит 1,25(ОН)2D3.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности, аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из неё кальция и перемещение его в кровь. Развивается гиперкальциемией. Несмотря на усиленное выделение кальция с мочой, его содержание в крови повышается у собак до 12-16 мг/дл или до 3-4 ммоль/л и выше (норма 9,5-11,5 мг/дл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической её части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, то есть развитием нефрокальциноза.

Симптомы. Гиперпаратиреоз развивается медленно, в начальной стадии болезнь протекает в субклинической форме и чаще не диагностируется. Ранним признаком заболевания является мышечная слабость, угнетение, снижение продуктивности, служебных качеств у собак. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и формирует мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается полидипсией и полиурией, похожими на аналогичное проявление, как и при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и прочее.

Остеофиброз.

В сыворотке крови содержание кальция резко повышено, отмечается снижение уровня фосфора, увеличена активность щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона увеличивается в несколько раз.

Лечение. Аденома паращитовидных желез удаляется хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием. В рационах собак и кошек преобладают мясные и рыбные корма; лошадей и крупного рогатого скота – сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог.

Этиология. Причинами являются случайное удаление желез при операции на щитовидной железе, травмы, аутоиммунные поражения железы, воздействие радиоактивных веществ, инфекция. Околощитовидные железы могут повреждаться воспалительными заболеваниями близлежащих органов (тиреоидит, абсцессы, флегмоны области шеи, полости рта, актиномикомы), токсинами грибов. Провоцирующими этиологическими факторами являются беременность, лактация. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность. Важную роль играет недостаток витамина Д и торможение процессов его активации в печени и почках при их поражении.

Патогенез Дефицит паратгормона в сочетании с недостатком активных форм витамина D₃ - 1,25(ОН₂)D₃ приводит к плохому усвоению кальция из кормов, понижению его мобилизации из костной ткани, уменьшению канальцевой реабсорбции с одновременным усилением канальцевой реабсорбции фосфора. В результате развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия, отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс, нарушается электролитное равновесие, изменяется соотношение кальций-фосфор и натрий-калий. Это ведет к нарушению проницаемости мембран в нервных клетках. Возникающее вследствие этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к тетании. В появлении тетанических кризов определенную роль играет снижение магния в крови. Гипомагниемия способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из неё ионов калия, что способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. При гипопаратиреозе отмечается сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза, что также способствует развитию тетании.

Симптомы. Преобладающими симптомами являются тетанические судороги, приступы которых охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Тетания начинается с парестезии (повышения чувствительности) кожи, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в судороги. Судороги дыхательных мышц и диафрагмы могут вызывать затруднение дыхания. Из-за спазмов гладкой мускулатуры пищевода нарушается глотание, прием корма. Появление поноса или запора, нарушение мочевыделения связано с изменением тонуса гладкой мускулатуры.

Обедненная минеральными элементами и органическим веществом костная ткань (остеопороз) замещается фиброзной. У собак поражаются в первую очередь кости челюстей, спинка носа расширена, зубы смещены, суставы болезненные. Отмечаются алопеции, ломкость костей, тусклость эмали, наступает кахексия. У самок карликовых и малых пород собак заболевание протекает как латентная форма тетании, обостряясь перед течкой, в период щенности и лактации.

Характерные признаки гипопаратиреоза – гипокальциемия, гипомагниемия, гиперфосфатемия, снижение концентрации гидроксихолекальциферола 25-(ОН)D3, дегидроксихолекальциферола (1,25-(ОН)2D3).

Лабораторно при тетаническом кризе отмечают содержание в сыворотке крови общего кальция ниже 6-7 мг/дл (менее 1,5-1,8 ммоль/л), ионизированного кальция менее 4,3 мг/дл (менее 1,07 ммоль/л), магния менее 1,7 мг/дл (менее 0,7 ммоль/л), неорганического фосфора – выше 6,5 мг/дл (более 2,14 ммоль/л). Содержание паратгормона в сыворотке крови ниже 1 нг/мл.

При дифференциальной диагностике исключают гипомагниемию и послеродовую гипокальциемию. У собак и кошек сходным с гипопаратиреозом является послеродовая эклампсия.

Лечение. Лечение гипопаратиреоза направлено на устранение причин заболевания и коррекцию патогенетических звеньев, восстановление гомеостаза кальция, магния, фосфора, кислотно-основного равновесия, функции печени и почек, насыщения организма витамином D3.

Выделяют лечение в период приступа тетании и в межприступный период. Лечение в период приступа тетании направлено на повышение содержания кальция и магния в крови до нормального уровня. Для этой цели внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата. Дозируют препараты кальция с учетом тяжести тетанического криза, не допуская передозировки. Контроль за дозированием препаратов кальция проводят по учету сердечных сокращений и концентрации кальция в сыворотке крови. Поскольку кальций выделяется из организма в течение 6-8 часов, инъекции растворов кальция хлорида или кальция глюконата проводят 2-3 раза в сутки.

При остром приступе тетании внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата собакам по 0,5-1,5 мл/кг под контролем сердечной деятельности.

В схеме комплексной терапии гипопаратиреоза необходимо применение препаратов витамина D.

В период тетанического криза наблюдается некоторое снижение в крови магния, поэтому для лечения рекомендуется внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,1-0,2 мл/кг.

Лечение гипопаратиреоза в межприступный период включает применение внутрь препаратов витамина D₃. Используют препараты витамина D₂ в спиртовом (200 тыс. ЕД/мл) и масляном (200, 50, 25 тыс. ЕД/мл) растворах в ориентировочных дозах 400-800 ЕД/кг.

Уместно применение активных форм витамина D₃ в поддерживающих (меньше, чем лечебным) дозах. В межприступный и приступный периоды важно диетическое кормление. В рационах плотоядных уменьшают или исключают мясо и мясопродукты, вводя витаминизированный рыбий жир или препараты витамина D, молоко, молочные продукты, овощи. Для коррекции содержания магния назначают небольшие дозы магния сульфата или магния карбоната. Не допускают избытка в рационах животных всех видов фосфора и недостатка кальция.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно-полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника, потерей «сознания» (кома).

Болеют преимущественно коровы с уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в первую неделю после отела. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотелок заболевание практически не регистрируется.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Часто это заболевание отмечается при скармливании коровам избыточного количества кальциевых подкормок. Для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов.

Способствующие факторы – гиподинамия, ожирение.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизированного кальция, что ведет к нервно-мышечном расстройствам – судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. При избыточном поступлении с кормами кальция в сухостойный период, когда потребность в нем невелика, выработка паратгормона постепенно снижается. После отела потребность в кальции резко возрастает, а синтез паратгормона недостаточен. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива.

Симптомы. Болеют преимущественно коровы 5-6 лет и старше, у которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотелок. Отел протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается аппетит, наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у коров наступает кома, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи.