О. панкреатит: этиология, патогенез, морфологическая классиф-я.

 Под острым панкреатитом(ОП) понимают различные по этиологии деструктивные поражения паренхимы поджелудочной железы(ПЖ), окружающих тканей и органов вначале преимущественно аутолитического хар-ра, к которым в последующем присоединяется воспаление. ОП может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других заболеваний и повреждений.

Этиология: факторы, способствующие – заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока (холелитиаз, опухоли) в этом случае это билиарный ОП; заболевания 12пк и большого дуоденального сосочка (дуоденостаз, дивертикулы, спазм сфинктера Одди, вклинивание камня в БДС, папиллит) это обтурационный ОП; избыточная пищевая нагрузка; прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность ПЖ, а длительное употребление крепких напитков приводит к дуодениту с отеком БДС – это алкогольный ОП; острые и хронические расстройства кровообращения с растр-вами микроциркуляции в ПЖ – ишемический ОП; заболевания самой ПЖ(опухоли) – канцерогенный ОП; травма ПЖ – травматический ОП; ОП может быть при отравлении ядами.

Патогенез: В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, активизация собственных ферментов в ПЖ(трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под д-ем цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин, под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создает высокоактивный пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин, который может образовываться непосредственно из кининогена. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемичвского шока. Т.о образуется целая группа высокоактивных в-в. При ОП самыми ранними местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с выше указанными активными в-вами. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При этом возникают очаги некроза паренхимы ПЖ. Гибнет не только паренхима, но и жировая ткань, некроз является ишемическим и является колликвационным. Мертвые ткани паренхимы железы обладают сво-вом быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу. Жировой некроз происходит под д-ем липолитических ферментов(липаза, фосфолипаза). Это сухой коагуляционный некроз.

Морфологическая классификацияОП: 1) интерстициальный(серозный, серозно-геморрагический); 2)некротический(смешанный, преимущественно геморрагический или преимущественно жировой); 3)инфильтративно-некротический; 4)гнойно-некротический. Своеобразной морфологической формой явл-я рецидивирующий ОП(все изменения возникают на фоне хронического панкреатита).

Наибольшие трудности возникают на догоспитальном этапе, надо помнить что он чаще у Ж и алкоголиков, чаще в возрасте 30-70лет, важен анамнез. Начальные проявления ОП характеризуются панкреатической коликой, жестокой болью в верхней половине живота постоянного хар-ра с иррадиацией в спину, лопатку и за грудину. Боль сочетается с неукротимой рвотой. Живот может быть вздут весь или только в верхней половине. При пальпации живота напряжение м-ц передней стенки, болезненность. Особенно в эпигастрии. Симптомы:1) Мондора – фиолетовые пятна на лице и туловище; 2) Турнера – цианоз боковых стенок живота. Эти 2 с-ма объясняются д-ем ферментов и нар-ем гемодинамики. 3)Керте – болезненная резистентность в виде поперечной полосы в эпигастрии на 6-7см выше пупка; 4) Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастрии; 5) Мейо-Робсона – болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом реберно-позвоночном углу;6) Махова – гиперэстезия кожи выше пупка; 7)Щеткина-Блюмберга.

Лабораторная д-ка: определение уровня активных панкреатических ферментов крови (α-амилазы, липазы, трипсина, общего протеолиза) и в моче (амилаза); оценка хар-ра и выраженности панкреатической деструкции по уровню метгемальбумина, эластазы, альдолазы, ЩФ, ЛДГ, выраженности гипоальбуминемии, гипокальциемии; определение уровня артериальной гипоксемии; оценка интенсивности общего воспаления(лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ, фибриноген); определение выраженности эндогенной интоксикации(ЛИИ, метаболические сдвиги КОС, появление тромбогеморрагического синдрома). Специальные методы диагностики: УЗИ (размеры, плотность, эхоструктура железы и соседних органов, контуры и подвижность органа – за счет передачи импульса от аорты, состояние сальниковой сумки – именно отсюда развивается перитонит. Rg – исключает ряд острых заболеваний живота (перфорацию гастродуоденальной язвы, острую механическую кишечную непроходимость). Наиболее частыми Rg симптомами явл-я: изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (с-м Гобие), увеличение расстояния м8д большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкою. КТ. ФГДС – позволяет отдифференцировать Оп от язвы желудка и 12пк и обнаружить хар-е изменения слизистой оболочки в виде отека задней стенки желудка с мелкими кровоизлияниями на ней, выявить дуоденостаз и дуоденит. Лапароскопия – бляшки стеатонекрозов на висцеральной и париетальной брюшине при наличии перитонеального выпота или без него, в начале экссудат прозрачен без хлопьев и нитей фибрина. Можно определить ферментативную активность экссудата.