Рассмотрено на заседании кафедры

Лекция № 2.

(ПРЕДНАЗНАЧЕНА ДЛЯ ДИСТАНЦИОННОЙ ФОРМЫ ОБУЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»)

  

Тема № 1. 2. «Общие закономерности возникновения и развития нарушения обмена веществ».   «Дистрофия Атрофия Некроз».

 

Составитель: Кувшинова Нина Ивановна

 

Преподаватель дисциплин:

«Анатомия и физиология человека»,

«Основы патологии»

  высшей квалификационной категории.

 

Рассмотрено на заседании кафедры                        

Протокол от 15.12.2020. № 4.         

Зав. кафедрой Кувшинова Н.И.                                                                                           

 

2020

Раздел № 1. «Основы общей патологии».

ЛЕКЦИЯ   № - 2  

Тема №  1. 2.  «Общие закономерности возникновения и развития нарушения  обмена  веществ».   «Дистрофия Атрофия Некроз».

 

Общее понятие об обмене веществ и энергии.

 

Организм человека, как и все живые организмы, существует как открытая энергетическая

система. Это значит, что организм постоянно теряет вещество в виде достаточно

простых химических соединений. Одновременно с этим происходит выведение

энергии из организма. Но организм - это устойчивая энергетическая система,

поэтому потеря вещества и энергии восполняется постоянным их поглощением

из окружающей среды. Таким образом, через организм человека постоянно идет

поток вещества и заключенной в нем энергии. Этот непрерывный поток является

одним из важнейших свойств живых организмов и называется обмен веществ и энергии,

Или метаболизм.

Вещество, поступающее в организм, заключает в себе химическую

 энергию (энергия внутримолекулярных химических связей). Эта энергия преобразуется

в организме в химическую энергию других соединений, а также в тепловую, механическую и электрическую. Электрической энергии в организме вырабатывается немного, но она важна для деятельности нервной и мышечной систем.

Обмен веществ – это единый процесс, осуществляющийся на уровне целостного организма, он складывается из метаболических процессов, происходящих в каждой отдельной клетке. Сутью метаболизма является все многообразие превращений веществ в организме, которые происходят либо с затратой, либо с освобождением энергии. Поэтому общий процесс метаболизма имеет две стороны, неразрывно связанные между собой: Анаболизм (ассимиляция, пластический обмен) - это совокупность реакций синтеза, протекающих в клетках. При этом из более простых веществ синтезируются более сложные вещества. Реакции анаболизма идут с затратой энергии. Основным источником энергии для реакций анаболизма является АТФ. Примером таких реакций является биосинтез белка, протекающий во всех клетках. Исходными веществами для анаболизма являются питательные вещества, поступающие в организм с пищей и образующиеся в результате процесса пищеварения. В результате анаболических реакций происходит постоянное самообновление, рост и развитие организма. Кроме этого, реакции анаболизма являются поставщиками органических соединений для процессов катаболизма. Катаболизм (диссимиляция, энергетический обмен) - это совокупность реакций расщепления и распада более сложных органических веществ до более простых. Эти реакции идут с освобождением энергии, примерно половина которой превращается в тепловую и тратится на поддержание температуры тела, а вторая половина энергии запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ, которая используется в реакциях синтеза. Основными органическими веществами, из которых состоит организм человека, являются белки, углеводы, жиры, нуклеиновые кислоты, при этом одни вещества могут превращаться в другие, например, углеводы – в жиры и наоборот, белки могут превращаться в жиры и углеводы. Неорганические вещества организма - это вода и минеральные соли.

Нарушение обмена белков.

Белки выполняют в организме самые разнообразные функции:

1. Информационная (гормоны).
2. Рецепторная.
3. Структурная.
4. Каталитическая (ферменты).
5. Защитная (антитела).
6. Антитоксическая

В отличие от жиров и углеводов белки в организме не накапливаются. Белковый обмен протекает с очень высокой скоростью. Поэтому при белковом дефиците очень быстро в белковый обмен включаются строительные белки скелетных мышц, кожи, внутренних органов.

Нарушение обмена белка может развиваться при несоответствии поступления белка потребностям организма.   При недостаточном поступлении белка развивается белковое голодание Избыточное поступление белка в организм в результате переедания или несбалансированной диеты (пища с высоким содержанием белка) также приводить к нарушениям белкового обмена. Другой причиной нарушения белкового обмена может стать изменение аминокислотного состава. При различных патологических состояниях желудка и кишечника (врожденные, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания) возможно нарушение расщепления белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Снижение уровня белка в крови – гипопротеинемия.

Гипопротеинемии могут быть как наследственными, так и приобретенными в результате печеночной недостаточности, белкового голодания, ожоговой болезни, значительной кровопотери, заболеваний почек. Возможно также нарушение конечных этапов белкового обмена.

Белковое голодание

1. Квашиоркор— несбалансированная алиментарная недостаточность белка.
2. Алиментарная дистрофия — сбалансированная алиментарная недостаточность

Симптомы квашиоркора: низкая масса тела, выраженные отеки, часто асцит апатия, вялость, низкая физическая активность задержка умственного и физического развития,  пониженное содержание в крови белков (особенно альбуминов), липопротеинов,  калия, магния, фосфатов; иммунодефицит.

Симптомы алиментарной дистрофии: низкая масса тела; отеки; задержка умственного и физического развития не характерны; содержание белка на нижней границе нормы, пониженное содержание липопротеинов, глюкозы; высокое содержание кетоновых тел, кетоацидоз; иммунодефицит.

При избыточном поступлении белка отмечаются следующие симптомы: отвращение к пище, особенно богатой белком,  поносы и запоры развитие дисбактериоза кишечника повышенное содержание белка в крови.

Нарушение жирового обмена

 

Жировая ткань в организме выполняет ряд важных функций, главнейшей из которых является энергетическая. Глицерины представляют собой высококонцентрированные резервы метаболической энергии. Выход последней в результате полного окисления жирных кислот составляет 9 ккал/г, тогда как для углеводов и белков этот показатель равен примерно 4 ккал/г. Такое большое различие объясняется тем, что жирные кислоты являются гораздо более восстановленными соединениями. Таким образом, жиры являются главным энергетическим резервом организма. Жировая ткань также выполняет чисто механическую, защитную функцию, предохраняя подлежащие ткани и внутренние органы от травматических повреждений.

Жировая ткань играет и терморегуляторную роль. Во-первых, она способствует сохранению тепла в организме (подкожно-жировая клетчатка и жировые капсулы внутренних органов). 

Таким образом, жировая ткань в организме играет исключительно важную роль.

 

Однако избыточное накопление жира в организме ведет к развитию серьезного

патологического процесса, называемого алиментарным ожирением. Жировой (липидный) обмен - это вырабатывание и расщепление жиров и жироподобных веществ в организме, происходящее в первую очередь в печени и жировой ткани. Механизмы регуляторных процессов очень сложны; самое значительное влияние на них оказывают гормоны такие, как: инсулин, адреналин, тироксин, а также половые гормоны. Существуют два основных расстройства липидного обмена - это гиперхолестеринемия (чаще употребляется термин «гиперхолестеролемия») и гипертриглицеридемия. В первом случае в плазме крови значительно повышается уровень холестерина (в 100 мл плазмы крови содержится более 260 мг холестерина), а во втором - триглицеридов (в 100 мл более 172 мг триглицеридов). Одновременно в крови может быть повышенное количество либо одного из этих жировых веществ, либо обоих. При увеличенном содержании этих веществ в крови вероятность атеросклероза значительно возрастает. Случаи гипохолестеринемии встречаются реже, чем вышеупомянутые нарушения. Ее развитию способствует поврежденная печень, малый уровень холестерина в крови.

Потеря воды:

1 через почки (тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном

диабете, мочегонные, полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичны

и вторичный гиперальдостеронизм)

2. через кожу (потоотделение)

3. через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких)

4. с раневой поверхности, в том числе кровопотеря и плазмопотеря

5. через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье

пространство)

Снижение поступления воды:

1. невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние

т.п.), неадекватное кормление и инфузионная терапия

Гипергидратация.

Основные причины гиперидратации:

1. избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек

недостаточная и нактивация АДГ

2. избыточное введение перорально или внутривенно больших объѐмов (более 1000 мл)

кристаллоидных  растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации

экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки; это состояние усугубляется присоединяющейся почечной

недостаточностью

3. вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью В  зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах выделяют гипоосмолярную, изоосмолярную,  гиперосмолярную гипергидратацию.

 

Крайнюю степень этого вида гипергидратации называют водной интоксикацией.

 

Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.

Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся  не воспалительная  жидкость  называется транссудатом

 

Атрофия, дистрофия, некроз.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного раз- вития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются сле- дующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация – это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки.

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины.  При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мембран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции – опорную, защитную и т. д.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде. При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз – вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз – рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При   общем ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной,  забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупоренным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (имеется в виду обмен холестерина): при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

Углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами – возникает жировая дистрофия печени.

Причины пролежня

Основной причиной возникновения патологии является сдавление тканей между костью и находящейся снаружи твердой поверхностью. Мягкие ткани сдавливаются между костью и кроватью или костью и инвалидным креслом, что приводит к нарушению кровообращения в мелких сосудах. К клеткам сдавленной области перестает поступать кислород и питательные вещества, в результате участок ткани мертвеет и погибает.

Дополнительными причинами повреждения кожи в типичных местах образования пролежней становятся трение и скольжение. Трение о простыни или одежду возникает, когда пациент самостоятельно меняет позу, либо его переворачивают или пересаживают члены семьи или мед. работники. Скольжению способствует слишком высокий подъем головного конца кровати, при котором пациент соскальзывает вниз, а также попытка удержаться в сидячем или полусидячем положении без должной опоры.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/bedsore

Самым тяжелым осложнением пролежня является сепсис – опасное для жизни состояние, при котором бактерии с током крови распространяются по организму, что может стать причиной полиорганной недостаточности и смерти больного. Кроме того, пролежень может привести к развитию флегмоны, гнойного артрита, контактного остеомиелита подлежащей кости и раневого миаза (инфектации раны личинками насекомых). При расплавлении стенок сосудов возможно арозивное кровотечение. В отдельных случаях в области хронического, длительно незаживающего пролежня может развиться рак кожи.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/bedsore

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

Гангре́на га́зовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) — омертвение тканей организма, вызванное инфекцией, обусловленной ростом и размножением в тканях клостридиальной микрофлоры. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако споры возбудителей заболевания могут длительное время сохраняться и в кислородной среде (на воздухе).

Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы, участки омертвевшей либо плохо снабжаемой кровью ткани, не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. В подходящих условиях возбудитель размножается быстро, выделяя тканерастворяющие и газообразующие экзотоксины, которые способствуют ещё более быстрому распространению инфекции.

 

 

 

Лекция № 2.

(ПРЕДНАЗНАЧЕНА ДЛЯ ДИСТАНЦИОННОЙ ФОРМЫ ОБУЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»)

  

Тема № 1. 2. «Общие закономерности возникновения и развития нарушения обмена веществ».   «Дистрофия Атрофия Некроз».

 

Составитель: Кувшинова Нина Ивановна

 

Преподаватель дисциплин:

«Анатомия и физиология человека»,

«Основы патологии»

  высшей квалификационной категории.

 

Рассмотрено на заседании кафедры                        

Протокол от 15.12.2020. № 4.         

Зав. кафедрой Кувшинова Н.И.                                                                                           

 

2020