Физиология лимбической системы

а) морфофункц. хар-ка лимбической сис-мы

Лимб. сис-ма: 3 комплекса. 1й комплекс — древняя кора, обонятельные луковицы и бугорок, прозрачная перегородка, 2 комплекс - старая кора (гиппокамп, поясная извилина), 3 комплекс - структуры островковой коры, парагиппокамповая извилина. + подкорковые структуры: миндалевидные тела, ядра прозрачной перегородки, переднее таламическое ядро, сосцевидные тела.

функции: 1) учавствует в организации эмоционально-мотивационного поведения, 2) организация цикла бодрствование-сон. 3) регуляция агрессивно-оборонительных форм поведения. 4) формирование памяти. 5) учавствует в регуляции деятельности внутренних органов.

 

б) особ-ти морфофункц. взаимоотношений в лимб. сис-ме

Между структурами лимб. сис-мы имеются простые двусторонние связи и сложные пути, образующие множество замкнутых кругов, создающих условия для длительного циркулирования одного и того же возбуждения в системе.

- круг Пейпеса: гиппокамп - сосцевидные тела - передние ядра таламуса - кора поясной извилины - парагиппокампова извилина - гиппокамп. Этот круг имеет отношение к памяти и процессам обучения.

- малый круг: миндалевидное тело - гипоталамус - мезенцефальные структуры - миндалевидное тело. регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения.

Образная (иконическая) память формируется кортико-лимбико-таламо-кортикальным кругом.

 

в) ф-ии гипокампа

Участвует в ориентировочном рефлексе, реакциях настороженности, повышения внимания, в динамике обучения, в процессах запоминания, обработки новой информации. Нейроны гиппокампа полисенсорны, т. е. способны реагировать на световые, звуковые и др. виды раздражений.

Повреждение гиппокампа ведет к снижению эмоциональности, инициативности, замедлению скорости основных нервных процессов, повышаются пороги вызова эмоциональных реакций.

 

г) ф-ии миндалевидного тела

Обеспечение оборонительного поведения, вегетативные, двигательные, эмоциональные реакции, мотивация условнорефлекторного поведения.

Ядра миндалины полисенсорны - реагируют на зрительные, слуховые, интероцептивные, обонятельные, кожные раздражения.

Раздражение ядер миндалевидного тела создает выраженный парасимпатический эффект на деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, приводит к понижению АД, урежению сердечного ритма, нарушению про­ведения возбуждения по проводящей системе сердца, возникновению аритмий и экстрасистолий. При этом сосудистый тонус может не изменяться.

 

Физиология тромбоцитов

а) функции тромбоцитов, их количество:

-гемокоагуляционная

-транспортная

-ангиотрофическая

-вазоконстрикторная

количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр

 

б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови

Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

 

в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

 

г) хар-ка тромбоцитопоэза:

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов.. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

 

Билет 24

Физиология нервных волокон

а) механизмы проведения возбуждения в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах.

Миелинизированное нервное в-но состоит из осевого цилиндра покрытого миелиновой оболочкой, которая прерывается узловыми перехватами Ранвье. Длина участков между перехватами зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами. В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов (скачкообразно). В силу высокой плотности Na+каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата.

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой. В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — "+" заряжена снаружи и "-" внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает "-" заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны.

 

б) функциональная класс-я нервных волокон, скорость проведения возбуждения в них.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В

волоконо-d,мкм - V, м/с

 А

Аальфа 12—22 70—120

Абета 8—12 40—70

Агамма 4—8  15—40

Асигма 1—4  5—15

 В       1—3  3—14

 С       0,5—1,0 0,5—2

 

в) з-ны проведения возбуждения в нервных волокнах.

- З-н изолированного проведения: ПД идущие по нервному волокну не передаётся на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: наличием оболочек, окружающих нервные волокна и их пучки; сопротивлением межклеточной жидкости

- З-н двустороннего проведения: при нанесении раздражения между двумя отводящими электродами на пов-ти волокна вызывает электрические потенциалы под каждым из них. Но в естественных условиях возбуждение проводится в одном направлении.

 - З-н анатомической и функциональной целостности. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна.

 

г) явление парабиоза, хар-ка его фаз.

В клинике широко применяют различные лек. ср-ва, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).

Парабиоз:

1) уравнительная фаза (одинаковая реакция на сильные и слабые раздражения);

2) парадоксальная фаза (более сильная реакция на слабые раздражения, чем на сильные и более частые);

3) тормозная фаза (не реагирует ни на сильные, ни на слабые раздражения).

 

Физиология крови

а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:

Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения

Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.

 

б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.

Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)

К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.

 

в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

 

г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

 

Билет 25