Средства, влияющие на систему крови.

Средства, влияющие на систему крови.

При заболеваниях крови возможны нарушения эритропоэза, лейкопозэза, свертываемости крови, тромбозы – это требует лекарственной коррекции.

В-ва, влияющие на эритропоэз.

Нарушения эритропоэза может сопровождаться гипо - и гипер - хромными анемиями.

Гипохромные анемии – цв. показатель меньше 1, мало Нв – низкое содержание железа в организме. (2/3 железа – находится в Нв).

Железодифецитная анемия. Причины – кровотечения (маточные, желудочные, почечные и др.), нарушения усвоения железа, недостаток поступления железа в организм, повышенный расход железа.

Всасывание железа. Железо поступает в организм в виде окиси (трехвалентное железо). Резорбируется – закись железа (двухвалентное). Окись переходит в закись в желудке при наличие соляной кислоты. В кишечнике закись железа соединяется с белком апоферритином – образуется комплекс – ферритин, который доставляет железо в сосудистое русло и отдает его транспортному белку трансферину. Образовавшийся комплекс (ферротрансферин) – депонируется (костный мозг, селезенка). Железо депонируется в комплексе с апоферритином и допонируется до тех пор, пока есть свободный апоферритин в депо.

Характеристика препарато в: железа закисного сульфат, железа лактат, гемостимулин, феррокаль, ферроплекс – энтерально. Не дают достаточного насыщения железом. Осложнения – темная кайма на зубах, запоры.

Парентерально вводятся – ферковен, феррум лек, коамид. Быстро повышают уровень железа в крови, но вероятны осложнения – сидероз легких, анафилактичсекий шок, инфильтраты, снижение АД, боли за грудиной, запоры, понос. Лечение длительное. Знать причину анемии.

Гиперхромные анемии – (мегалобластческая анемия, В₁₂ дефицитная анемия, злокачественная – пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера, филиево – дефицитная анемия (макроцитарная). Цветной показатель больше 1. Причины – нарушение образования ядерного вещества эритроцитов. В крови появляются мегалобласты. Причина – нарушение усвоения витамина В₁₂ (внешний фактор Кастла) в связи с отсутствием или недостатком гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла). Причина – резекция желудка, гипо и или апластические гастриты. В₁₂ поступает в организм только с пищей и его небольшие количества могут синтезироваться микрофлорой кишечника. Недостаток витамина - нарушение синтеза нуклеиновых кислот и кроветворения. Нарушение по мегалобластическому или макроцитарному типу. Цианокобаламин влияет на трофику нервной ткани. Его применяют при радикулитах, полиневритах, гепатитах, гипоацидных гастритах, лучевой болезни.

Средства, стим. лейкопоэз.

Используются при лейкопениях и агранулоцитозах. Причина – лекарственные осложнения (АБ-терапия, САП – терапия). Стимуляторы лейкопоэза. Натрия нуклеинат, -пентоксил, -метилурацил - являются, аналогами пуринов и перимединов РНК и ДНК. Применяют при лейкопениях и агранулоцитозах, при апластичой анемии, пересадке костного мозга, при инфекциях, в комплексной терапии СПИДа.

Осложнения – редко, иногда - аллергические реакции, нарушения функции печени.

Гемостатики. Местные.

Микроциркуляторный гемостаз имеет три фазы: 1. Сокращение и сужение сосудов. 2. Образование тромбоцитарной пробки (за счет форменных элементов и тромбоцитов). 3. Ретракция кровяного сгустка и образование тромба.

Гемостатическая губка

Оказывает гемостатическое действие. Применяют для местного гемостаза при травматических и операционных кровотечениях капиллярного типа из различных органов и тканей, в том числе костной.

Тромбин

Это сухой фермент, получаемый из плазмы человеческой крови в форме протромбина. Тромбин превращает фибриноген в фибринмономер и активирует фибриностабилизирующий фактор (XIII), а затем – в фибринный тромб.
Показания: Капиллярные и паренхиматозные кровотечения, апластическая и гипопластическая анемия. Только (!) местно.

Адреналин - спазм сосудов, агрегация тромбоцитов.

Гемостатики системного действия.

Протромбиназа         тромбин            фибрин

                            Са ⁺⁺     протромбин

                             (синтез в печени)   фибриноген

Эту группу составляют препараты витамина К (витамин К, викасол), препараты кальция (кальция хлорид, кальция глюконат), лекарственные растения (листья крапивы, водяной перец, лист подорожника).

Викасол аналог Витамина К.

Витамин К Поступает с растительной пищей  и частично синтезируются бактериями кишечника. При подавлении нормальной микрофлоры кишечника химиотерапевтическими средствами или замещении ее патогенными микробами синтез витамина К2 резко страдает. Всасывание витамина К1 происходит только в верхнем отделе тонкого кишечника.
Фармакодинамика: Витамин К входит в состав кофермента, обеспечивает биосинтез в печени факторов свертывания крови: протромбина (II), проконвертина (VII), а также фибриногена. Для проявления действия препарата нужно время, поэтому любой лечебный эффект его наступает не сразу.

Показания: Гипо- и авитаминоз К, обтурационная желтуха, острый гепатит; паренхиматозные, капиллярные, геморроидальные, желудочные, кишечные, носовые и легочные кровотечения; лучевая болезнь, тромбопеническая пурпура, последний месяц беременности (для профилактики геморрагии у новорожденных), спонтанная кровоточивость, септические заболевания с геморрагическими явлениями, при передозировке непрямых антикоагулянтов.
Фибриноген Получают из плазмы человека. Эффективен в тех случаях, когда кровотечение связано с его дефицитом (нарушение синтеза при заболеваниях печени, массивные кровопотери, усиленный лизис в результате активации системы фибринолиза). В этих условиях происходит превращение введенного извне фибриногена в фибрин. Процесс протекает ступенчато под влиянием тромбина и ионов Са.
Показания: Средство первой помощи. Травматический, ожоговый, посттрансфузионный шоки, поражение ионизирующей радиацией, а также после рентгенотерапии; гипофибриногенемия, связанная с заболеваниями печени, гемофилия (форма А).

Противопоказания: Повышенная свертываемость крови, инфаркт миокарда, декомпенсация сердечной деятельности. Осложнения: Сенсибилизация, аллергические реакции.
Антикоагулянты прямого действия (гепарин, цитрат натрия)

Гепарин  вырабатывается в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Имеет сильный отрицательный заряд и помимо антикоагулянтной активности обладают широким спектром биологического действия. Депонируется в клетках, медленно высвобождается, поступает в кровь и сравнительно длительное время поддерживает умеренную гипокоагуляцию. Количество гепарина, фиксированного в клетках, зависит от пути введения и дозы. Гепарин образует комплекс с антитромбином III, препятствует образованию протромбина, инактивирует тромбин, нарушает превращение фибриногена в фибрин. Гепарин предупреждает как образование тромбов, так и внутрисосудистое свертывание

Показания: Для предупреждения свертывания крови и образования тромбов при различных хирургических и диагностических манипуляциях.При инфаркте миокарда. Противопоказания: Гемморагии. Побочные явления: Болезненность и гематомы в месте инъекции, кровотечения из внутренних органов или образования гематом, точечные кровоизлияния, анафилактический шок. При длительном применении - тошнота, рвота, выпадение волос, остеопороз, замедление образования костной мозоли. При передозировке гепарина используют его антагонисты - протамина сульфат (0,1 мл 1% р-ра на 100 ЕД гепарина) и протамина хлорид.
Цитрат натрия используют для консервирования крови.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, фенилин) - синтетические вещества их назначают преимущественно перорально. Обладая структурным сходством с витамином К1 они занимают его место в ферментативной системе, участвующей в образовании факторов свертывания II, VII, IX, X и нарушают нормальное образование их молекул, а следовательно, и активность. Указанные факторы в первую очередь необходимы для образования фибринных (венозных) тромбов. Применяют для профилактики и лечения заболеваний, связанных с образованием фибринных тромбов в различных венах. Эффективны только в организме. Действуют не сразу: латентный период - 24-72 ч. При передозировки отменяют препарат, назначают викасол, витамин Р, аскорбиновую кислоту, производят переливание крови.

Фениндион (фенилин) Коагулятивные свойства крови начинают снижаться через 8-10 ч после введения фенилина и достигают максимума к 24- 30 ч.

Осложнения: Аллергические реакции (дерматит, лихорадка и др.), понос, тошнота, гепатит, угнетение кроветворения.

Неодикумарин  - антагонист витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Быстро всасывается при приеме внутрь. Терапевтический эффект начинает проявляться через 2 - 3 ч, достигает максимума через 12 - 30 ч.

А) активаторы фибринолиза.

Фибринолизин (плазмин) является физиологическим компонентом естественной противосвертывающей системы организма. Растворяет нити фибрина. Эффект наблюдается in vitro и in vivo. Выражено действие фибринолизина на свежие сгустки фибрина до их ретракции. Применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся внутрисосудистым выпадением сгустков фибрина и образованием тромбов.      

Стрептолиаза получаемая из фильтрата культуры р-гемолитических стрептококков. Способствует образованию фибринолизина. Она действует не только на поверхности, но и способна проникать внутрь тромба и там активировать процесс фибринолиза и обеспечивать растворение фибрина. Показания: Артериальные и венозные тромбозы, тромбофлебиты и др. патологические состояния, протекающие с острым тромбозом и эмболией.
Б) Ингибиторы фибринолиза. Вещества, структурно близкие к лизину. По конкурентному типу в силу своего структурного сходства с лизином эти вещества препятствовать образованию фибринолизина. Эти вещества проявляют высокую эффективность лишь при кровотечениях на почве фибринолиза, которые обычно носят угрожающий характер и требуют немедленной терапии. В таких случаях назначают синтетические ингибиторы фибринолиза внутрь, а в острых случаях - в/в и в/м. При геморрагиях иной природы эти вещества неэффективны.
Кислота аминокапроновая: Быстро всасывается при приеме внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2-3 ч после назначения. Показания: Кровотечения, связанные с заболеваниями печени, гипопластической анемией, острым панкреатитом и др. Противопоказания: Тромбофлебиты, заболевания почек с нарушением выделительной функции, первая и вторая трети беременности. Осложнения: Недомогание, тошнота, рвота, понос, головокружение, головная боль, шум в ушах, судороги, кожная сыпь, конъюктивит.
Парааминометилбензойная кислота (ПАМБА, амбен) Парааминометилбензойная кислота хорошо всасывается после в/м введения, назначается также внутрь. В последнем случае уже через 15 мин определяется в крови и достигает максимальной концентрации через 2-3 ч, а после в/м инъекции пик концентрации определяется через 30-60 мин. Через 3-4 ч после введения в вену препарат в крови не обнаруживается. Достаточно быстро появляется в эритроцитах и в тканях.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

ДЕЗАГРЕГАНТЫ.

Цианокобаламин

Препарат кальция.

Sol. Сalcii chloridi 10 % 10 ml

   D.t.d. N. 6 in ampull.

   S.    По 5 - 10 мл в вену.

Антагонист гепарина.

Rp.: Sol. Рrоtаmini sulfatis 1 % 2 ml

   D.t.d. N. 6 in ampull.

   S.    По 2 мл в вену.

Средства, влияющие на систему крови.

При заболеваниях крови возможны нарушения эритропоэза, лейкопозэза, свертываемости крови, тромбозы – это требует лекарственной коррекции.

В-ва, влияющие на эритропоэз.

Нарушения эритропоэза может сопровождаться гипо - и гипер - хромными анемиями.

Гипохромные анемии – цв. показатель меньше 1, мало Нв – низкое содержание железа в организме. (2/3 железа – находится в Нв).

Железодифецитная анемия. Причины – кровотечения (маточные, желудочные, почечные и др.), нарушения усвоения железа, недостаток поступления железа в организм, повышенный расход железа.

Всасывание железа. Железо поступает в организм в виде окиси (трехвалентное железо). Резорбируется – закись железа (двухвалентное). Окись переходит в закись в желудке при наличие соляной кислоты. В кишечнике закись железа соединяется с белком апоферритином – образуется комплекс – ферритин, который доставляет железо в сосудистое русло и отдает его транспортному белку трансферину. Образовавшийся комплекс (ферротрансферин) – депонируется (костный мозг, селезенка). Железо депонируется в комплексе с апоферритином и допонируется до тех пор, пока есть свободный апоферритин в депо.

Характеристика препарато в: железа закисного сульфат, железа лактат, гемостимулин, феррокаль, ферроплекс – энтерально. Не дают достаточного насыщения железом. Осложнения – темная кайма на зубах, запоры.

Парентерально вводятся – ферковен, феррум лек, коамид. Быстро повышают уровень железа в крови, но вероятны осложнения – сидероз легких, анафилактичсекий шок, инфильтраты, снижение АД, боли за грудиной, запоры, понос. Лечение длительное. Знать причину анемии.

Гиперхромные анемии – (мегалобластческая анемия, В₁₂ дефицитная анемия, злокачественная – пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера, филиево – дефицитная анемия (макроцитарная). Цветной показатель больше 1. Причины – нарушение образования ядерного вещества эритроцитов. В крови появляются мегалобласты. Причина – нарушение усвоения витамина В₁₂ (внешний фактор Кастла) в связи с отсутствием или недостатком гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла). Причина – резекция желудка, гипо и или апластические гастриты. В₁₂ поступает в организм только с пищей и его небольшие количества могут синтезироваться микрофлорой кишечника. Недостаток витамина - нарушение синтеза нуклеиновых кислот и кроветворения. Нарушение по мегалобластическому или макроцитарному типу. Цианокобаламин влияет на трофику нервной ткани. Его применяют при радикулитах, полиневритах, гепатитах, гипоацидных гастритах, лучевой болезни.

Средства, стим. лейкопоэз.

Используются при лейкопениях и агранулоцитозах. Причина – лекарственные осложнения (АБ-терапия, САП – терапия). Стимуляторы лейкопоэза. Натрия нуклеинат, -пентоксил, -метилурацил - являются, аналогами пуринов и перимединов РНК и ДНК. Применяют при лейкопениях и агранулоцитозах, при апластичой анемии, пересадке костного мозга, при инфекциях, в комплексной терапии СПИДа.

Осложнения – редко, иногда - аллергические реакции, нарушения функции печени.