Классификация цирроза печени

А)По этиологии: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

Б)Морфологически: Макроскопически:неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой).

                               Микроскопически: монолобулярный цирроз (узлы-регенераты захватывают одну печеночную дольку), мультилобулярный (строятся на нескольких печеночных дольках), и мономультилобулярный (при сочетании первых двух видов цирроза).

В) Морфогенетически: постнекротический, портальный и смешанный.

Г) Клинико-функционально: компенсированный и декомпенсированный (по выраженности печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии)

Тубулоинтерстициальный нефрит

- группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.

Этиологические факторы: токсический, метаболические, радиационные, инфекционные, инфекционные, иммунологические, сенсибилизирующие, ангиогенные, онкогенные, наследственные.

При остром нефрите находят отёк и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами-лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами-плазмоцитарный вариант или эозинофилами-эозинофильный вариант, возможно эпителиоидно-клеточные гранулы –гранулематозный вариант. Этот инфильтрат разрушает нефроциты.

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом. Особенно периваскулярным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов – регенерацией.

Гипо- и апластические анемии

Этиология: Эндогенные причины: наследственность(семейная апластическая анемия (Фанкони) и гипопластическая анемия (Эрлиха)) Экзогенные причины: лучевая энергия, токсические вещества, лекарства

При экзогенных гипо- и апластических анемиях в отличие от эндогенных анемий полного подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение регенераторной способности костного мозга. Поэтому в пунктате из грудины можно найти молодые клеточные формы эритро- и миелопоэтического ряда. Однако при длительном воздействии активный костный мозг опустошается и замещается жировым, развивается панмиелофтиз. Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте.

Патанат цинги

Авитаминоз С.Изменение при цинге складывается из проявлений геморрагическогосиндрома, изменений костей, осложнений, вызванных вторичной инфекцией.

Геморрагический синдром. Появляются кровоизлеяния на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов.

Изменение костей у детей является ведущей картиной в угнетении костеобразования. В ростковой зоне происходит нарушение процесса замещения хрящевых структур костными.У взрослых костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает.Кожа становится тёмной вследствие накопления меланина.

Билет 9

1. Симптоматические гипертензии

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

· Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

· Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

При почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

2. Морфология стадий инфаркта миокарда

q некротическую стадию;

q стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

 

3. Межуточная пневмония. Осложнения и исходы

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

4. Плеврит

Воспаление плевры. Обычно присоединяется к острым или хронич воспалит процессам в легких. Иногда бывает аллергическим или токсическим.

Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда покрыта фиброзными наложениями. На париетальной плевре изменения выражены слабее.

В плевральной полости скапливается серозный, серозно-фиброзный, фиброзный, гнойный или геморрагический экссудат. Если отсутствует жидкий выпот- сухой плеврит. Гнойный экссудат- эмпиема.

При наличии фиброзного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, коллапс легкого- фиброторакс.

 

5. Этиология и патогенез острого аппендицита

наиболее часто – у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса копролитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как апостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя – это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.

5. Патологическая анатомия хронического вирусного гепатита

ü HBs-Ag и HBc-Ag;

ü вирус гепатита или его частицы;

ü гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

ü ступенчатые, мостовидные некрозы;

ü тельца Каунсильмена;

ü матово-стекловидные гепатоциты;

ü инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущетсвенно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;

ü пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

ü гепатоциты окрашенные орсеином.

Констатация аутоиммунного повреждения печени основана на обнаружении антител: антиядерных, антимитохондриальных, антител к гладкой мускулатуре. При различных гепатитах имеет значение определение этих антител.

При хроническом гепатите патологический процесс развивается главным образом в соединительной ткани. В настоящее время активация мезенхимальной ткани печени рассматривается как основная причина хронического гепатита и фибротизации ее паренхимы с последующим развитием цирроза печени. Хронизация процесса развивается вследствие дискоординации между соединительнотканными и эпителиальными элементами в результате некроза паренхимы печени.

Активированная мезенхима оказывает повреждающее действие на гепатоциты, что приводит к ступенчатым некрозам. Этим объясняется самопрог-рессирование хронического гепатита.

6. Фибропластический гломерулонефрит

исход пролиферативного, мембранозного или мембранозно-пролиферативного Г., характеризующийсязамещением части клубочков соединительной тканью, появлением синехий между капиллярными петлямии париетальным листком капсулы, склерозом сосудов и стромы почек, дистрофией эпителия канальцев;обнаруживается, как правило, в терминальной стадии болезни

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией эпителия проксимальных и дистальных отделов канальцев, субатрофией эпителия, атрофией и коллапсом канальцев, на месте которых разрастается соединительная ткань. Характерны склероз интерстиция мозгового вещества почечной ткани, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме, периваскулярный склероз.