Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

ü Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)

ü Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

v Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тонуса à уменьшается МОС à снижение АД – вплоть до коллапса

v Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание

v Гипокальциемия – судороги

 

3) Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.

Гипотония артериальная – понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.
Гипотоническая болезнь – заболевание организма, ведущим проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

Гипотонические состояния (сосудистая недостаточность) играют в клинике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании. Различают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок) и хроническую (симптоматические гипотонии: токсико-инфекционные, эндокринные, послеродовые, алиментарные).

Основным проявлением хронической сосудистой недостаточности является гипотоническая болезнь. Она бывает первичной и вторичной.

Среди первичных гипотоний различают:

; гипотонию, обусловленную недостаточностью сократительной функции сердца;

; вызванную уменьшением количества циркулирующей крови;

; возникшую вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.

Вторичная. Она зачастую является сопутствующей патологией при некоторых заболеваниях щитовидной железы, гепатитах, анемиях, опухолевых заболеваниях, язвенной болезни желудка, туберкулеза, ревматизма, цирроза печени, травм мозга, при приеме ряда лекарственных препаратов и др.

 

Билет 29

 

1) Основы реанимации; постреанимационная болезнь. Социально-деонтологические аспекты реанимации.

Патофизиологические основы реанимации. Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора голов­ного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5-6 минут.

Критерии эффективности реанимации:
появление пульса на сонных и лучевых артериях,
уменьшение степени цианоза, сужение до того расширенных зрачков,
 повышение АД до 60-70 мм рт. ст. и выше.

Постреанимационные расстройства. Ана­лиз постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии ожив­ленного организма:

1. Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмеша­тельства: переломы ребер при массаже сердца, что может привести к дыхательной недос­таточности; травмы трахеи и гортани при интубации; гемотрансфузионные осложнения и др.

2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне закономерными: нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые нарушения всех видов обмена веществ; нарушение газообменной функции органов дыхания; недостаточность функций печени и почек; нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Социально-деонтологические аспекты реанимации. Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реа­нимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирования исхода преду­сматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических во­просов. Решение о наступлении смерти (ее форме), прекращении реанимации и о возможности ис­пользования органов умершего в целях трансплантации принимается специальной комиссией вра­чей, в состав которой должны обязательно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач трансплантолог.

Характеристика понятия лихорадка; общебиологическое и индивидуальное значение. Этиология лихорадки; инфекционные и неинфекционные лихорадки. Роль реактивности организма, в том числе возрастной реактивности.

Лихорадка — общая неспецифическая реакция организма, в большинстве случаев развивающаяся в ответ на попадание в организм и/или образование в нём пирогена. Важным проявлением лихорадки является повышение температуры тела, малозависящее от температуры окружающей среды. Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах её развития.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам. Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно.

Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки
вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки.

 

Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

 

Вторичные пирогены –
ИЛ-1 (самый мощный),
ФНО (фактор некроза опухолей),
ИЛ-6,
интерфероны

-

 

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

• наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

• наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

• аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

• внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

• развитии злокачественных опухолей;

• асептической травме тканей (после хирургических операций);

• после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Значение лихорадки для организма

· Оказывает бактериостатический и бактерицидный эффект

· Усиление барьерной и антитоксической функции печени

· Усиление синтеза белков острой фазы

· Симулируется иммунитет:

- неспецифическая защита:

~ Стимуляция фагоцитоза

~ Усиление синтеза лизоцима, комплемента, катионных белков

~ Увеличение продукции интерферонов

       - специфическая зашита:

~ Активация реакций клеточной кооперации

~ Повышение функциональной активности лимфоцитов

~ Стимуляция синтеза иммуноглобулинов

Основные патологические процессы в лёгких. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция; причины, механизмы их возникновения и последствия. Воспалительные заболевания органов дыхания. Бронхиты и пневмонии; причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, основные клинические проявления.

Нарушение вентиляции легких

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими синдромами.

Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития - внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

 

Обструктивный связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

 

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболо-

чек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

 

Рестриктивный в основе лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др.), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.

б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

 

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Данный вид гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его угнетению:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга - травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

 

Клинические последствия гиповентиляции:

1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.

2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого. Кроме этого легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения, усталости дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции. О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке, экзогенной гипоксии, перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

 

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление  кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти.

4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, во-вторых, наличием у больных аритмий.

Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

 

Билет 30

 

1) Приспособительные (адаптивные) процессы, их формы и значение в патологии. Принципы формирования и стадии. Понятие о двойственном значении приспособительных процессов в больном организме. Обменные, функциональные и морфологические проявления приспособительных процессов. Ведущие регуляторные механизмы приспособления.

Приспособление в (адапта́ция) к меняющимся условиям существования является наиболее общим свойством живых организмов. Все патологические процессы, по существу, можно разделить на две группы: (1) процессы повреждения (альтеративные процессы) и (2) процессы приспособления (адаптивные процессы).

Механизмы приспособления

К механизмам, обеспечивающим приспособление, относятся специальные защитные системы, регуляция функций организма и избегающее поведение.

I. Специальные защитные системы, препятствующие наиболее разрушительным внешним воздействиям

1. Иммунная система и система фагоцитов

2. Механизм воспаления и тесно связанный с ним феномен репаративной регенерации как универсальные способы восстановления повреждённых тканей

3. Система антибластомной резистентности, препятствующая возникновению незрелых злокачественных опухолей

4. Свёртывание крови

5. Стресс-система